Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Коды по МКБ -10

А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.

Этиология (причины) лептоспироза

Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola - собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность (способность к заражению) в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней.

Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспироза далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический лептоспироз, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выраженными симптомами.

Рис. 17-3. Схема эпидемиологии лептоспироза.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза происходят, как правило, в летне-осенний период. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий. Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В Российской Федерации лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный , но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

Центральная нервная система поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных лептоспирозом развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина (симптомы) лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы лептоспироза и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

· начальный;
· разгара;
· выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.

При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белково-синтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период выздоровления с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив лептоспироза, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение лептоспироза может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки - увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая диагностика

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика лептоспироза

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Дифференциальная диагностика лептоспироза

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепатитами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху (малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдрома - от ГЛ, при почечной недостаточности - от ГЛПС.

Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.

Дифференциальная диагностика с наиболее распространёнными заболеваниями представлена в табл. 17-40 и 17-41.

Таблица 17-40. Дифференциальная диагностика безжелтушных форм лептоспироза

Показатель	Лептоспироз	Грипп	ГЛ	Риккетсиозы
Сезонность*	Летне-осенняя	Ноябрь–март	Летне-осенняя	Летне-осенняя
Длительность лихорадки (сутки)	3–15	3–6	3–10**	3–18
Катаральные явления	Слабо выражены	Характерен ларинготрахеит	Нет***	Возможны, но слабо выражены
Сыпь	Полиморфная, часто	Нет	Геморра-гическая, при тропических - кореподобная	Полиморфная, с геморра-гическим компонентом
Геморра-гический синдром	Выражен	Редко (носовые кровотечения)	Резко выражен	Редко, слабо выражен
Увеличение печени	Характерно	Нет	Возможно	Характерно
Увеличение селезёнки	Часто	Нет	Редко	Часто
Поражение почек	Характерно	Нет	Характерно	Нет
Протеинурия	Высокая	Возможна, незначительная	Массивная	Возможна, незначительная
Гематурия	Микрогематурия	Редко микрогематурия	Микро-, макрогематурия	Нет
Лейкоцитурия	Возможна	Нет	Возможна	Нет
Цилиндрурия	Часто	Нет	Часто	Возможна
Менинге-альный синдром	Часто	Редко	Редко	Часто
Плеоцитоз СМЖ	Часто, лимфоцитарный, смешанный	Нет	Нет	Возможен лимфоцитарный
Анемия	Возможна	Нет	Часто	Нет
Тромбоци-топения	Часто	Нет	Часто	Нет
Количество лейкоцитов в крови	Выраженный лейкоцитоз	Лейкопения	Лейкопения	Умеренный лейкоцитоз
СОЭ	Высокая	Норма	Нерезко повышена	Нерезко повышена
Специфи-ческая диагностика		Метод флюорес-цирующих антител, РСК и другие серологические методы	РНИФ, ИФА, ПЦР	РНИФ, РСК, РНГА

* Для стран с умеренным климатом.
** При тропических до 3 нед.
*** Для тропических характерны.

Таблица 17-41. Дифференциальная диагностика желтушной формы лептоспироза

Показатель	Лептоспироз	Вирусные гепатиты	Малярия	Токсические гепатиты
Начало	Острое	Острое, подострое	Острое	Постепенное
Желтуха	С 5–7-го дня, умеренная или интенсивная	С 3–20-го дня, умеренная или интенсивная	С 5–10-го дня, слабая, умеренная	Умеренная или интенсивная
Лихорадка	Высокая, 3–15 сут	Умеренная, до 3–4 сут	Высокая, повторные приступы озноба	Нет
Кожа лица	Гиперемирована	Бледная	Гиперемирована	Бледная
Сыпь	Полиморфная, часто	Возможна, уртикарная	Нет	Нет
Диспеп-сический синдром	Рвота, анорексия	Тошнота, тяжесть в правом подреберье, анорексия	Диарея	Анорексия
Увеличение печени	Постоянно	Постоянно	Постоянно	Постоянно
Увеличение селезёнки	Часто	Возможно	Постоянно	Отсутствует
Геморра-гический синдром	Часто	Редко, в тяжёлых случаях	Не характерен	Не характерен
Анемия	Часто	Не характерна	Постоянно	Не характерна
Тромбоци-топения	Часто	Не характерна	Возможно	Не характерна
Лейкоцитоз	Постоянно	Лейкопения	Лейкопения	Нормоцитоз
СОЭ	Повышена	Нормальная, снижена	Незначительно повышена	Нормальная
Билирубин	Повышен, обе фракции	Повышен, больше связанный	Повышен, больше свободный	Повышен связанный
Трансферазы	Незначительно повышены	Резко повышены	Незначительно повышены	В норме
КФК	Повышена	В норме	Незначительно повышена	В норме
Протеинурия	Высокая	Незначительная	Умеренная	Возможна
Гематурия	Микрогематурия	Не характерна	Гемоглобинурия	Возможна
Лейкоцитурия	Часто	Не характерна	Не характерна	Не характерна
Цилиндрурия	Часто	Возможна	Возможна	Редко
Специ-фическая диагностика	Реакция микро-гемагглю-тинации, РАЛ лептоспир, микроскопия	Специфические маркёры ВГ	Микроскопия мазка и толстой капли крови	Токсико-логическое исследование

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозное лечение лептоспироза

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу при лептоспирозе

Двух-, трёхдневная анурия.
Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:
- ацидозом (рН крови менее 7,4);
- алкалозом (рН крови более 7,4);
- гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);
- угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Примерные сроки нетрудоспособности при лептоспирозе

Трудоспособность после заболевания восстанавливается медленно, но полностью. Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через 10 дней после
нормализации температуры при полном клиническом выздоровлении, при наличии менингита - после санации СМЖ.

Примерные сроки восстановления трудоспособности 1–3 мес.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям - нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если
патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Профилактика лептоспироза

Неспецифические меры профилактики лептоспироза

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические меры профилактики лептоспироза

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

ЛЕКЦИЯ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ.

ЛЕКЦИЯ № 4

ТЕМА: ЛЕПТОСПИРОЗЫ.

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.

В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.

Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.

Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.

В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров) лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенность для человека и животных. В различных регионах циркулируют различные серовары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенные лептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам, но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являются носителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чаще всего выделяют гриппотифозную лептоспиру. Собаки являются носителями Leptospira canina. Дикие животные чаще всего являются носителями Leptospirapomoma. Человек может болеть различными лептоспирозами.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраняют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.

Если разделить все резервуары на три части то получим:

· дикие животные,

· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека

· домашние животные и собаки

Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, который ведет население. Если это сельская местность то это домашние животные, которые инфицируются из первичного очага.

ПАТОГЕНЕЗ.

Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположениях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорит о том что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипеергического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы образовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вледствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическим признаком желтухи вызванной лептоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное что перечисляется эт осложнения:

1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного варианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.

2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).

3. Уремия (ОПН).

4. Пневмонии

6. геморрагический синдром

7. инфекционно-токсический шок

8. гепатит

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препарат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.

Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

ПРОФИЛАКТИКА.

Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.

Лептоспироз — это острая инфекционная патология с выраженным геморрагическим синдромом, поражением печени и почек и длительным течением. Заболевание относится к природно-очаговым инфекциям с ареалом распространения в европейской части России, Сибири, на Дальнем Востоке.

Резервуаром лептоспироза служат крысы и мыши, а также свиньи, собаки, крупный рогатый скот и лошади, выделяющие возбудителя с мочой и инфицирующие окружающую среду. Заражение человека осуществляется во время купания в зараженных водоемах, через почву, пищевые продукты и при контакте с зараженными животными. Возбудитель лептоспироза — грамотрицательные бактерии лептоспиры, устойчивые во внешней среде, они продуцируют экзо- и эндотоксины (гемолизин, плазмокоагулазу, липазу). Лептоспиры внедряются сквозь поврежденный кожный покров, слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта в регионарные лимфатические узлы, где активно делятся. Далее лептоспиры попадают в кровеносную систему и мигрируют по всему организму, вызывая первичную лептоспиремию с поражением преимущественно печени, селезенки и почек. Там возбудитель размножается и с током крови (вторичная лептоспиремия) вновь поражает паренхиматозные органы.

Симптомы лептоспироза

В большинстве случаев инфекция может протекать бессимптомно. Выделяют безжелтушную и желтушную формы лептоспироза. Инкубационный период длится в среднем около 10 суток. Заболевание начинается внезапно с лихорадки до 39-40° С, общей слабости , повышенной утомляемости, головной боли , головокружения и миалгии, особенно в икроножных мышцах. Лицо гиперемируется, становится одутловатым, наблюдаются эписклерит , конъюнктивит , светобоязнь .

На 3-6-й день появляется патогномоничный симптом лептоспироза — симметричные кожные высыпания полиморфного характера, а в тяжелых случаях и геморрагическая сыпь. Возникают носовые кровотечения , кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Увеличиваются в размерах все лимфатические узлы, а также печень и селезенка. При желтушной форме лептоспироза преимущественно поражается печень, возникает желтуха различной степени выраженности.

Часто отмечается поражение ЦНС по типу менингита и почек, проявляющееся снижением мочеотделения, появлением в моче белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также острой почечной недостаточностью. Возможно развитие артрита , миокардита и пневмонии . Болезнь протекает длительно, волнообразно, с частыми рецидивами.

Диагностика лептоспироза

Диагноз устанавливается на основании эпидемической обстановки, характерной клиники и лабораторного обследования. При желтушной форме лептоспироза в крови преимущественно нарастает конъюгированный билирубин, активность почечных ферментов (АСАТ, АЛАТ), кал становится обесцвеченным, моча — цвета пива. Основным методом диагностики является бактериологическое обнаружение возбудителя со второй недели болезни в крови, ликворе и в дальнейшем в моче. Для диагностики используются ПЦР и серологические методы (ИФА, РА, РНГА).

Дифференциальный диагноз: брюшной тиф и паратифы, инфекционный мононуклеоз , бруцеллез , геморрагические лихорадки, псевдотуберкулез, серозный менингит, сепсис.

Лечение лептоспироза

Ведущим методом лечения является этиотропная терапия антибиотиками групп пенициллинов, тетрациклинов и цефалоспоринов. Дополнительно используется введение поливалентного противолептоспирозного иммуноглобулина по схеме. Назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, симптоматические и сердечные средства. При тяжелых формах лептоспироза показан «Преднизолон». Необходимо в период болезни строго соблюдать постельный режим и молочно-растительную диету.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, 1,5 г/сут. в 3 приема. Длительность лечения 7 дней.
• (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, 0,2 г/сут. в 2 приема. Длительность лечения 7 дней.
• Бензилпенициллин (антибактериальное средство). Режим дозирования: в/в, в/м 6 000 000-12 000 000 ЕД/сут. в 4 введения. Длительность лечения 7 дней.
• Тетрациклин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, 2 г/сут. в 4 приема. Длительность лечения 7 дней.

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем. Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматриваются как клинические варианты одной нозологической формы.

Этиология

Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообразную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды. Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружающую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты Могут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами. В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологической структуры лептоспироза. Если после Второй мировой войны в Украине преобладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморрагический лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клинических форм с высокой летальностью.

Патогенез

Лептоспира проникает в организм человека через слизистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезенку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляется геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищеварительной системе. В происхождении геморрагии большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболевания принимают участие аутоиммунные процессы. Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и продолжительный активный иммунитет.

Эпидемиология

Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в условиях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельных групп, связанных с уходом за больными животными (ветеринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясокомбинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны. Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы лептоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Клиника

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода - от 3 до 14 дней. В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней.

Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только изредка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости.

В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром. Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль, иногда бред, потеря сознания.

Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространенными миалгиями.

Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать.

Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц. Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву.

Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер.

Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия.

На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмонии.

Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия.

Определяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ.

Электрокардиографически отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, нарушения ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S-Т, уплощение и инверсия зубца Т.

На 3-5-й день появляется быстронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени.

Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная боль, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость.

Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизмом, при тяжелом течении может развиться серозный менингит. Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая.

Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково-клеточной диссоциацией. В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек.

Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии.

Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса. Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса.

Общая продолжительность болезни 3-4 недель. По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза: гепаторенальную, сердечно-сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную.

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм. На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности.

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией. Нередко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса, внезапной остановки сердца; отмечаются глухость сердечных тонов, систолический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения проводимости.

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхательных путей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления. При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность.

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригидностью мышц затылка, Положительными симптомами Кернига и Брудзиского. При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта.

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота. Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней половине живота.

Болевой синдром напоминает картину холецистита, холецистопанкреатита. Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии.

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ. Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повторяться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания.

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов. Количество эозино-фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты.

СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия.

Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции.

Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени. Диагностически важный признак - значительное повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина.

В моче обнаруживается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными признаками: анурией, гепатаргией и геморрагией.

Однако эти симптомы выражены далеко не всегда. Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшой болью в мышцах.

В этих случаях увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным. Из осложнений возможны миокардит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения.

Диагностика

Микроскопия крови наиболее эффективна в первые дни заболевания Реакцию лизиса с сывороткой пациента и стандартным набором микроорганизмов проводят на 2-3-й неделе заболевания. Через неделю необходимо повторить реакции для выявления нарастания титров антител

Лечение

Постельный режим, молочно-растительная диета Антибиотики: бензилпенициллин 6-12 млн ЕД/сут в/в или амоксициллин по 500 мг внутрь каждые 6 часов - в течение 5-7 дней В группах населения, наиболее подверженных заражению, проводят вакцинацию вакциной, трёхкратно с недельными интервалами. Имуноглобулины

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Чем позже от начала развития заболевания начинается специфическое лечение, тем хуже прогноз для больных. Так, например, в США за 1974-1981 гг. смертность составляла в среднем 7,1% (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, а у мужчин старше 50 лет она равнялась 56%. В России летальность от лептоспироза составляет в среднем 1-3%. Однако в некоторые годы и регионах может быть очень большой (например, в 1999 году в Санкт-Петербурге -24,2%).

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Лептоспироз»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патоморфология

Клиника

Осложнения

Диагноз

Специфическая диагностика

Дифферинциальная диагностика

Лечение

Профилактика

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Этиология лептоспироза

Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные. Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия. Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается. Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров.

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979): I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни. II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни). III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.). IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни. V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления). Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).