Умеренный асцит. Причины возникновения и симптомы асцита брюшной полости

– это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Общие сведения

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии , онкологии, урологии , кардиологии , эндокринологии , ревматологии , лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность , выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Причины асцита

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени , саркоидоза, гепатоза , алкогольного гепатита ; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени , гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема , болезни ЖКТ (панкреатит , болезнь Крона , хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

Патогенез

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

Симптомы асцита

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж , варикоцеле , геморрою , выпадению прямой кишки.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию , протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией , тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями . При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

Диагностика

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника , беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости , сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Лечение асцита

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса . Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, сахарный диабет , цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии , двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

Асцит брюшной полости - это скопление избыточной жидкости в брюшной полости.

Чаще всего он вызван циррозом печени. К другим важным причинам асцита относятся инфекции (острые и хронические, включая туберкулез), злокачественные новообразования, панкреатит, сердечная недостаточность, обструкция печеночных вен, нефротический синдром и микседема.

Асцит, т. е. скопление жидкости в свободной брюшной полости, происходит от разных причин, чаще всего от общего нарушения кровообращения с преимущественным венозным застоем в системе воротной вены при сердечной водянке, особенно при недостаточности трехстворки, при слипчивом перикардите или при изолированной воротновенной гипертонии- при циррозе печени, пилетромбозе, сдавлении воротной вены увеличенными лимфатическими узлами, при общих почечных, особенно нефротических отеках или при гипопротеинемических отеках другой природы- при дистрофии алиментарной и вторичной, наконец, от воспалительного поражения брюшины- при перитонитах, преимущественно хронических туберкулезных, раковых (при раке желудка, злокачественной опухоли яичника и т. д.) и иных; застойная и воспалительная причина могут комбинироваться.

Водяночные скопления обычно безболезненны, воспалительные сопровождаются болями и болезненностью в той или другой степени.

При вялом наполнении у лежащего больного асцитическая жидкость распирает боковые отделы уплощенного живота (лягушечий живот), а у стоящего свисает кпереди и книзу; при тугом наполнении жидкостью выпячивающийся живот не меняет формы в любых положениях, когда и кишечник с присущим ему тимпаническим звуком почти не находит условий для перемещения, несмотря на отсутствие спаек. Характерно перемещение жидкости при перемене положения больного.

При кровоизлиянии в брюшную полость (гемоперитонеум) область тупости невелика, но имеется значительное вздутие из-за присоединяющегося воспалительного пареза кишечника; выражена также мышечная защита, например, при лопнувшей беременной трубе, когда пробный прокол через задний свод влагалища позволяет установить диагноз. Распознаванию острого брюшного синдрома при внематочной беременности помогает задержка месячных, внезапные боли, кровянистые выделения из половых органов, обморок, данные гинекологического исследования. Аналогичную картину дает разрыв остро увеличенной, например, при малярии, селезенки с характерным симптомом раздражения диафрагмального нерва (боль в левом плече), При водянке удельный вес асцитической жидкости 1 004-1 014; белка не более 2-2,5°/00 лейкоциты единичные в осадке, цвет жидкости соломенно- или лимонножелтый. При перитонитах характерны сгустки фибрина, образующиеся при стоянии жидкости, мутность разной степени. Хилезный асцит наблюдается при разрыве млечных сосудов брыжейки (при раке, туберкулезе брыжеечных лимфатических узлов), псевдохилезный-вследствие жирового перерождения клеток выпота при застарелом раковом и ином перитоните.

Асцит при изолированной и значительной портальной гипертонии ведет к развитию окольного кровообращения типа головы медузы-надпупочной или подпупочной при сдавлении асцитом и нижней полой вены; воспалительный асцит или общий венозный застой с отсутствием повышения или меньшим повышением давления в портальной системе не создает условий для развития окольного кровообращения.

Наиболее частой причиной асцита служит портальная гипертензия. Симптомы обычно обусловлены растяжением брюшной полости. Диагноз основывается на физикальном осмотре и часто на данных ультразвуковой диагностики или КТ. Лечение включает покой, бессолевую диету, мочегонные средства и терапевтический парацентез. Диагноз инфекции включает анализ асцитической жидкости и посев на культуру. Лечение проводится антибиотиками.

Причины асцита брюшной полости

Распределение жидкости между сосудами и тканевым пространством определяется соотношением гидростатического и онкотического давления в них.

Портальная гипертензия, при которой увеличивается общий объем кровоснабжения внутренних органов.
Изменения в почках, способствующие усилению реабсорбции и задержке натрия и воды; к ним относятся: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы; повышенная секреция АДГ;,
Нарушение равновесия между образованием и оттоком лимфы в печени и кишечнике. Лимфоотток не способен компенсировать повышенное истечение лимфы, связанное в основном с повышением давления в синусоидах печени.
Гипоальбуминемия. Утечка альбумина с лимфой в брюшную полость способствует увеличению внутрибрюшного онкотического давления и развитию асцита.
Повышение уровней вазопрессина и адреналина в сыворотке. Эта реакция на снижение ОЦК еще больше усиливает влияние почечных и сосудистых факторов.

Причиной асцита могут быть заболевания печени, обычно хронические, но иногда и острые, также асцит может быть обусловлен причинами, не связанными с патологией печени.

Печеночные причины включают следующие:

Портальную гипертензию (при заболеваниях печени составляет >90%), обычно как следствие цирроза печени.
Хронический гепатит.
Тяжелый алкогольный гепатит без цирроза.
Обструкцию печеночной вены (например, синдром Бадда - Киари).

При тромбозе воротной вены асцит обычно не возникает, за исключением случаев сопутствующего гепатоцеллюлярного повреждения.

Внепеченочные причины включают следующие:

Генерализованную задержку жидкости (сердечная недостаточность, нефротический синдром, тяжелая гипоальбуминемия, констриктивный перикардит).
Заболевания брюшины (например, карциноматозный или инфекционный перитонит, утечка желчи, вызванная хирургическим вмешательством или другими медицинскими процедурами).

Патофизиология

Механизмы сложны и неполностью понятны. Факторы включают изменения сил Старлинга в портальных сосудах, почечную задержку натрия и, возможно, повышенную продукцию лимфы.

Симптомы и признаки асцита брюшной полости

Большое количество жидкости может вызвать чувство распирания, но настоящая боль встречается редко и предполагает другую причину острой абдоминальной боли. Если асцит приводит к высокому стоянию диафрагмы, то может возникнуть одышка. Симптомы СБП могут включать появление новых жалоб на дискомфорт в животе и лихорадку.

Клинические признаки асцита включают притупление звука при перкуссии живота и ощущение флюктуации при физикальном исследовании. Объемы <1 500 мл могут не выявляться при физикальном исследовании. При заболеваниях печени или брюшины обычно наблюдается изолированный асцит, либо он диспропорционален перифирическим отекам; при системных заболеваниях обычно встречается обратная ситуация.

Возможны грыжа белой линии живота или пупочная грыжа, отек полового члена или мошонки, правосторонний плевральный выпот.

Диагностика асцита брюшной полости

Выявление асцита объемом более 2 л не вызывает сложностей, но меньшее количество асцитической жидкости не всегда определяется при физикальном исследовании. Выявление жидкости при помощи перкуссии возможно лишь в случаях, когда ее объем превышает 500 мл. Диагностическая точность всех описанных приемов составляет лишь 50%.

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенограмме живота может отмечаться общая нечеткость изображения и отсутствие тени поясничной мышцы. Как правило, характерны централизация и сепарация петель кишечника.
При УЗИ, которое проводится в положении больного лежа на правом боку, можно выявить даже 30 мл асцитической жидкости. При УЗИ определяется наличие как свободной, так и осумкованной жидкости.
КТ живота позволяет выявить небольшой асцит и одновременно оценить размер и состояние органов брюшной полости.

Исследование асцитической жидкости

Диагностический лапароцентез. Процедуру проводят в асептических условиях при помощи сосудистого катетера диаметром 20-23 G. Иглу чаше всего вводят по белой линии живота чуть ниже пупка, можно также вводить ее в область подвздошной ямки. Тяжелые осложнения лапароцентеза (перфорация кишечника, кровотечение, постоянное истечение асцитической жидкости) наблюдаются менее чем в 1% случаев.

Лабораторные исследования

Для диагностических целей требуется примерно 50 мл асцитической жидкости. Обращают внимание на ее внешний вид и цвет, определяют количество эритроцитов и лейкоцитов, процентное содержание нейтрофилов, уровень общего белка, альбумина, глюкозы, триглицеридов и активность амилазы. Параллельно исследуют эти же показатели в образцах сыворотки. Сразу же проводят посев асцитической жидкости (аналогично тому, как проводится посев крови). Кроме того, образцы окрашивают по Граму и Цилю-Нильсену, делают посев на среды для микобактерий туберкулеза и грибов, проводят цитологическое исследование с целью выявления злокачественных клеток. Окрашивание по Граму информативно только при перфорации кишечника.
Асцитическая жидкость, как правило, содержит менее 500 мкл -1 лейкоцитов, при этом нейтрофилы составляют менее 25%. Если количество нейтрофилов больше 250 мкл -1 , весьма вероятна бактериальная инфекция - либо первичный перитонит, либо следствие перфорации ЖКТ. Если в асцитической жидкости есть примесь крови, при подсчете количества нейтрофилов нужно ввести поправку: на каждые 250 эритроцитов из обшего количества нейтрофилов вычитают единицу. Уровень лактата и рН асцитической жидкости при диагностике инфекции роли не играют.
Наличие в асцитической жидкости крови указывает на инфекцию микобактериями туберкулеза, грибами или, чаще, на злокачественное новообразование. Для панкреатического асцита характерны высокое содержание белка, увеличенное количество нейтрофилов и повышенная активность амилазы. Повышенный уровень триглицеридов в асцитической жидкости характерен для хилезного асцита, который развивается вследствие обструкции или разрыва лимфатических сосудов при травме, лимфоме, других опухолях или инфекциях.

Воспалительный асцит возникает у молодых чаще при туберкулезном перитоните (полисерозите), у пожилых-при раковом новообразовании желудка и других органов, например, после оперативного удаления рака грудной железы вследствие обсеменения и т. д. Раковый асцит чаще протекает с глубокой кахексией, безлихорадочно, хотя бывают и исключения. Для установления истинной причины требуется в каждом случае полное обследование больного.

Ошибочное распознавание асцита возможно при жирном отвислом животе, при энтероптозе, а также при резком метеоризме. Общее увеличение живота за счет метеоризма возможно, если значительно вздут и тонкий, и толстый кишечник; при преимущественном вздутии толстого кишечника преобладает подковообразное растяжение по ходу ободочной кишки; при преимущественном растяжении тонких кишок преобладает растяжение центральной околопупочной области (mesogast-rium). При перитоните и перитонизме нередко уже рано наблюдается резкое вздутие кишечника. Значительное расширение желудка, особенно после операций на нем, исчезает после опорожнения желудочным зондом. При megacolon находят асимметричное растяжение живота преимущественно за счет сигмовидной кишки, достигающей при этой болезни размеров «автомобильной шины» при общем истощении и дряблой мускулатуре больного. Megacolon выявляется вялыми перистальтическими волнами и колебаниями размеров живота, в зависимости от опорожнения кишечника. Контрастная клизма дает резко отличную от нормы картину, причем для наполнения толстого кишечника требуется много жидкости. Болезнь протекает с упорными запорами.

При больших кистах яичника, чаще всего и ведущих к ошибочному распознаванию асцита, можно проследить рост опухоли из глубины малого таза, выпячивания пупка почти не наблюдается, гинекологическим исследованием устанавливают связь опухоли с маткой. Опухоль может быть несколько асимметрична. Последнее еще резче выражено при больших гидронефрозах, резко изменяющих конфигурацию живота. Быстрое увеличение размеров живота можно наблюдать также при редком ложном слизевике брюшины (pseudomyxoma peritonaei), исходящем из лопнувшей кисты яичника или червеобразного отростка.

Диагноз

УЗИ или КТ, если очевидных физикальных признаков недостаточно.
Часто исследуемые параметры асцитической жидкости.

Диагноз может основываться на физикальном осмотре в случае большого количества жидкости, но визуальные методы исследования более чувствительны. УЗИ и КТ определяют гораздо меньшие объемы жидкости, чем физикальный осмотр. Также должно возникать подозрение на СБП, если у пациента имеется асцит с абдоминальной болью, лихорадкой или наблюдается необъяснимое ухудшение состояния.

Диагностический парацентез должен проводиться в случаях:

впервые диагностированного асцита;
асцита неизвестной этиологии;
подозрении на СБП.

Эвакуируется и анализируется приблизительно 50 - 100 мл жидкости для общего внешнего осмотра, определения содержания белка, подсчета клеток и их видов, цитологии, посева на культуру и при клинических показаниях проводятся специальные исследования на амилазу и кислотоустойчивые микроорганизмы. По контрасту с асцитом, обусловленным воспалением или инфекцией, асцит при портальной гипертензии характеризуется чистой соломенного цвета жидкостью с низким содержанием белка и полиморфонуклеарных лейкоцитов (<250 клеток мкл) и, что наиболее надежно, высоким сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом, который представляет собой разницу уровня сывороточного альбумина и уровня альбумина асцитической жидкости. Градиент > 1,1 гр/дл относительно специфичен для асцита, вызванного портальной гипертензией. Если асцитическая жидкость мутная и количество полиморфонуклеарных лейкоцитов >250 клеток/мкл.то это указывает на СБП, в то время как жидкость с примесью крови дает основания предполагать опухоль или туберкулез. Редкий подобный молоку (хилезный) асцит является чаще всего признаком лимфомы или окклюзии лимфатического протока.

Первичный перитонит

Первичный перитонит наблюдается у 8-10% больных с алкогольным циррозом печени. У больного могут отсутствовать какие-либо симптомы, а может наблюдаться развернутая клиническая картина перитонита, печеночной недостаточности и энцефалопатии либо и того, и другого сразу. Без лечения смертность от первичного перитонита очень высока, поэтому в данном случае лучше назначить лишние антибактериальные средства, чем затянуть с их назначением. Получив результаты посева, антибактериальную терапию можно скорректировать. Обычно в/в введения антибактериальных средств в течение 5 сут достаточно даже при бактериемии.

Чаще всего в асцитической жидкости выявляют бактерии, обитающие в кишечнике, например Escherichia coli, пневмококки и Klebsiella spp. Анаэробные возбудители редки. У 70% больных микроорганизмы высеваются также из крови. В патогенез первичного перитонита вовлечен целый ряд факторов. Считается, что важную роль играют сниженная активность ретикулоэндотелиальной системы печени, в результате чего микроорганизмы из кишечника проникают в кровь, а также малая антибактериальная активность асцитической жидкости, которая обусловлена сниженным уровнем комплемента и антител и нарушением функции нейтрофилов, что ведет к подавлению опсонизации микроорганизмов. Патогены могут попадать в кровь из ЖКТ через стенки кишки, из лимфатических сосудов, а у женщин также из влагалища, матки и маточных труб. Первичный перитонит часто носит рецидивирующий характер. Вероятность рецидива высока при содержании белка в асцитической жидкости менее 1,0 г%. Частоту рецидивов можно снизить назначением фторхинолонов (например, норфлоксацина) внутрь. Назначение диуретиков при первичном перитоните может повысить способность асцитической жидкости к опсонизации и уровень общего белка.

Иногда первичный перитонит трудно отличить от вторичного, вызванного разрывом абсцесса или перфорацией кишечника. Здесь может помочь количество и тип выявленных микроорганизмов. В отличие от вторичного перитонита, при котором всегда высевается сразу несколько разных микроорганизмов, при первичном перитоните в 78-88% случаев возбудитель один. Пневмоперитонеум почти однозначно указывает на вторичный перитонит.

Осложнения асцита брюшной полости

Чаще всего наблюдаются одышка, ослабление сердечной деятельности, потеря аппетита, рефлюкс-эзофагит, рвота, грыжа передней брюшной стенки, просачивание асцитической жидкости в грудную полость (гидроторакс) и мошонку.

Лечение асцита брюшной полости

Постельный режим и диета.
Иногда спиронолактон, возможно, с добавлением фуросемида.
Иногда терапевтический парацентез.

Постельный режим и диета с ограничением натрия (2 000 мг/сут) - это первый и наиболее безопасный метод лечения асцита, связанного с портальной гипертензией. Диуретики должны применяться в случае неэффективности диеты. Обычно эффективен спиронолактон. Петлевой диуретик должен быть добавлен при неэффективности спиронолактона. Так как спиронолактон может вызывать задержку калия, а фуросемид, наоборот, способствует его выведению, комбинация этих препаратов часто приводит к оптимальному диурезус низким риском отклонили в содержании К. Ограничение в приеме пациентом жидкости показано только при лечении гипонатриемии (сывороточный натрий 120 мЭк/л). Изменения веса тела пациента и количества натрия в моче отражают ответ на лечение. Потеря веса примерно 0,5 кг/сут -оптимально. Более интенсивный диурез приводи! к уменьшению жидкости в сосудистом русле, особенно в отсутствие периферических рисков; что служит риском развития почечной недостаточности или электролитных нарушений (например, гипокалиемии), что, в свою очередь, способствует развитию портосистемной энцефалопатии. Неадекватное уменьшения количества натрия в диете - обычная причина персистирующего асцита.

Альтернативой является терапевтический парацентез. Удаление 4 литров в день безопасно; многие клиницисты назначают внутривенное введение бессолевого альбумина (примерно 40 г при проведении парацентеза) для предотвращения циркуляторных нарушений. Даже однократный тотальный парацентез может быть безопасным.

При неосложненном асците лечение начинают с попытки нормализовать функцию печени. Больной должен воздерживаться от приема алкоголя и гепатотоксичных лекарств. Обязательно полноценное питание. Если это целесообразно, назначают препараты, подавляющие воспаление паренхимы печени. Регенерация печенилриводит к уменьшению количества асцитической жидкости.

Препаратом выбора в большинстве случаев является спиронолактон. Воздействие препарата (подавление действия альдостерона в дистальных канальцах) развивается медленно, усиление диуреза можно наблюдать через 2-3 сут после начала терапии. К возможным побочным эффектам относятся гинекомастия, галакторея и гиперкалиемия.
Если достичь достаточного диуреза при назначении спиронолактона не удается, можно добавить фуросемид.
Комбинированная терапия.

Прием препаратов 1 раз в сутки наиболее удобен для больных. Амилорид, действует быстрее, чемспиронолактон, и не вызывает гинекомастию. Однако спиронолактон более доступен и дешев. Если спиронолактон, в сочетании с фуросемидом, не повышают содержание натрия в моче или не снижают вес больного, дозы обоих препаратов одновременно увеличивают. Дозы можно еще увеличить, однако уровень натрия в моче при этом уже почти не возрастает. В этих случаях добавление третьего диуретика, например гидрохлортиазида, может увеличить выделение натрия с мочой, однако при этом есть риск гипонатриемии. При назначении спиронолактона и фуросемида в приведенных выше соотношениях содержание калия в плазме, как правило, остается нормальным; в случае отклонений можно скорректировать дозы препаратов.

Лечение при упорном асците

Помимо гепаторенальной недостаточности причинами упорного асцита могут являться осложнение исходного заболевания печени, например активный гепатит, тромбоз воротной или печеночной вены, желудочно-кишечное кровотечение, инфекция, первичный перитонит, истощение, печеночноклеточный рак, присоединившееся заболевание сердца или почек, а также прием гепатотоксичных (например, алкоголь, парацетамол) или нефротоксичных веществ. НПВС снижают почечный кровоток за счет подавления синтеза сосудорасширяющих простагландинов, отрицательно влияют на СКФ и эффективность диуретиков. Ингибиторы АПФ и некоторые антагонисты кальция снижают периферическое сосудистое сопротивление, эффективный ОЦК и перфузию почек.

В настоящее время при неэффективности медикаментозной терапии (10% случаев) проводятся лечебный лапароцентез, перито-неовенозное шунтирование либо трансплантация печени. Ранее при упорном асците применяли портокавальное шунтирование «бок в бок», однако послеоперационные кровотечения и развитие энцефалопатии вследствие портально-системного сброса крови привели к отказу от этой практики. Эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования при асците, устойчивом к терапии диуретиками, пока не ясна.

Лечебный лапароцентез . Помимо того что процедура отнимает много времени и у врача, и у больного, она приводит к потерям белка и опсонинов, в то время как диуретики на их содержание не влияют. Снижение количества опсонинов может повысить риск первичного перитонита.

Вопрос о целесообразности введения коллоидных растворов после удаления большого количества асцитической жидкости до сих пор не решен. Стоимость одной инфузии альбумина колеблется от 120 до 1250 долларов США. Изменения в уровне ренина плазмы, электролитов и креатинина сыворотки у больных, которым инфузия коллоидных растворов не проводилась, по-видимому, клинического значения не имеют и не приводят к росту.смертности и числа осложнений.

Шунтирование . Примерно в 5% случаев обычные дозы диуретиков оказываются неэффективны, а увеличение дозы приводит к нарушению функции почек. В этих случаях показано шунтирование. В некоторых случаях выполняют портокавальное шунтирование «бок в бок», однако оно сопровождается высокой смертностью.

Перитонеовенозное шунтирование , например, по Ле Вину или денверское, может улучшить состояние некоторых больных. В большинстве случаев больной все равно нуждается в диуретиках, но дозы их можно снизить. Кроме того, улучшается почечный кровоток. У 30% больных развивается тромбоз шунта и требуется его замена. Перитонеовенозное шунтирование противопоказано при сепсисе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразованиях и кровотечении из варикозных вен в анамнезе. Частота осложнений и выживаемость больных циррозом печени после перитонеовенозного шунтирования зависит от того, насколько снижена функция печени и почек. Наилучшие результаты получены у немногочисленных больных с упорным асцитом и при этом относительно сохранной функцией печени. Сейчас перитонеовенозное шунтирование проводят лишь тем немногочисленным больным, у которых ни диуретики, ни лапароцентез не дают результата, либо при неэффективности диуретиков у больных, которым слишком долго добираться до врача, чтобы раз в две недели проходить лечебный лапароцентез.

При упорном асците может быть проведена ортотопическая трансплантация печени при наличии других показаний к ней. Однолетняя выживаемость больных при асците, не поддающемся медикаментозному лечению, составляет лишь 25%, но после трансплантации печени она достигает 70-75%.

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Чаще всего причиной служит портальная гипертензия. Основной симптом асцита - увеличение живота в размерах.

Диагноз устанавливается на основании физикального обследования, ультрасонографии или КТ. Лечение асцита включает постельный режим, диету с ограниченным содержанием натрия, диуретики и лечебный парацентез. Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит), что часто сопровождается болью и лихорадкой. Диагностика асцита включает исследование и посев асцитической жидкости. Лечение асцита основано на антибактериальной терапии.

Что вызывает асцит?

Как правило, асцит служит проявлением (портальной) гипертензии (>90 %) в результате хронических заболеваний печени, заканчивающихся циррозом. Другие причины асцита встречаются реже и включают хронический гепатит, тяжелый алкогольный гепатит без цирроза и обструкцию печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Тромбоз воротной вены обычно не вызывает асцита, если не поражена гепатоцеллюлярная структура печени.

Внепеченочные причины асцита включают общую задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, тяжелой гипоальбуминемией, сдавливающим перикардитом) и заболеваниями органов брюшной полости (например, карциноматозом или бактериальным перитонитом, желчеистечением после операции или других медицинских манипуляций). Более редкими причинами являются почечный диализ, панкреатит, системная красная волчанка и эндокринные нарушения (например, микседема).

Патофизиология асцита

Механизм развития асцита сложен и полностью не изучен. Известные факторы включают изменение давления Стерлинга в сосудах воротной вены (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенного давления в воротной вене), активную задержку натрия почками (в норме концентрация натрия в моче

Механизмы, влияющие на задержку натрия в почках, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; интраренальное шунтирование крови мимо коркового слоя; повышенное образование оксида азота; изменение выработки и обмена антидиуретического гормона , кининов, простагландинов и предсердного натрийуретического пептида . Расширение сосудов висцерального артериального кровотока, возможно, является пусковым механизмом, но значение этих нарушений и взаимосвязи между ними остаются не вполне понятными.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) связан с инфицированием асцитической жидкости без явного источника. Спонтанный бактериальный перитонит встречается обычно при цирротическом асците, особенно часто у больных алкогольной зависимостью, и нередко приводит к летальному исходу. Он может быть причиной тяжелых осложнений и смерти. Чаще всего спонтанный бактериальный перитонит вызывается грамотрицательными бактериями Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae , a также грамположительным Streptococcus pneumoniae ; как правило, из асцитической жидкости высевается только один микроорганизм.

Симптомы асцита

Небольшое количество асцитической жидкости не вызывает симптомов. Умеренное количество приводит к увеличению объема живота и массы тела. Большое количество ведет к неспецифическому диффузному напряжению живота без болевого синдрома. Если в результате асцита поддавливается диафрагма, может наблюдаться одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут дополняться чувством дискомфорта в животе и лихорадкой.

Объективные признаки асцита включают смещение притупления при перкуссии живота и флуктуацию. Объем жидкости менее 1500 мл при физикальном обследовании может не диагностироваться. Большой асцит вызывает напряжение брюшной стенки и выпячивание пупка. При заболеваниях печени или поражении брюшины асцит обычно не связан с периферическими отеками или несоразмерен им; при системных заболеваниях (например, сердечной недостаточности), наоборот, более выражены периферические отеки.

Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут включать лихорадку, недомогание, энцефалопатию, усугубление печеночной недостаточности и необъяснимое клиническое ухудшение. Появляются перитонеальные признаки асцита (например, болезненность живота при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга), но они могут быть сглажены из-за присутствия асцитической жидкости.

Диагностика асцита

Диагноз может быть поставлен на основании физикального обследования в случае значительного количества жидкости, но инструментальные исследования являются более информативными. Ультрасонография и КТ позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100-200 мл) по сравнению с физикальным обследованием. Подозрение на спонтанный бактериальный перитонит возникает при наличии у пациента с асцитом боли в животе, лихорадки или необъяснимого ухудшения состояния.

Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на спонтанный бактериальный перитонит. Приблизительно 50-100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/или тест на амилазу. В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно 4 г/дл), низкое количество ПМН (альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно). Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.

Клиническая диагностика спонтанного бактериального перитонита может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза , включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.

Лечение асцита

Постельный режим и диета с ограниченным содержанием натрия (20-40 мэкв/сутки) являются основным и наименее безопасным лечением асцита при портальной гипертензии. Мочегонные средства должны применяться, если строгое ограничение по натрию не приводит к достаточному диурезу в течение нескольких дней. Обычно эффективен спиронолактон (перорально в среднем 50- 200 мг 2 раза в сутки). В случае недостаточной эффективности спиронолактона может быть добавлен петлевой диуретик (например, фуросемид 20-160 мг перорально, обычно один раз в сутки или в среднем 20-80 мг 2 раза в сутки). Поскольку спиронолактон может вызвать задержку калия, а фуросемид - его избыточное выведение, комбинация этих препаратов часто обеспечивает оптимальный диурез с небольшим риском гипер- или гипокалиемии. Ограничение приема жидкости благоприятно, но только при условии содержания Na в сыворотке менее 130 мэкв/л. Изменения массы тела и содержания натрия в моче отражают эффективность лечения. Оптимальной является потеря приблизительно 0,5 кг в сутки, так как накопление асцита не может быть более интенсивным. Более значительный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно при отсутствии периферических отеков; это может вызвать нарушение функции почек или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может ускорить развитие портосистемной энцефалопатии. Неадекватное ограничение натрия в пище обычно является причиной постоянно сохраняющегося асцита.

Альтернативой является лечебный лапароцентез. Удаление 4 л асцитической жидкости в сутки является безопасным при условии внутривенных вливаний альбумина с малым содержанием солей (около 40 г при одной процедуре) для профилактики выхода жидкости из сосудистого русла. Лечебный лапароцентез сокращает пребывание в стационаре с относительно небольшим риском развития электролитного дисбаланса или нарушения функции почек; однако пациенты нуждаются в дальнейшем приеме диуретиков, и это не исключает рецидива асцита, причем значительно быстрее, чем без лапароцентеза.

Техника аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, перитонеовенозный шунт LeVeen) часто приводит к осложнениям и, как правило, больше не используется. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portal-systemic shunting, TIPS) может уменьшить портальное давление и эффективно разрешить асцит, резистентный к другим методам лечения, но сопряжено со значительным риском и может привести к осложнениям, включая портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.

Если имеется подозрение на спонтанный бактериальный перитонит и в асцитической жидкости найдено более 500 ПМН/мкл, необходимо назначение антибиотика, например, цефотаксима 2 г в/в каждые 4-8 часов (окраска по Граму и оценка результата бактериологического посева) в течение по крайней мере 5 дней, пока показатели асцитической жидкости не составят меньше 250 ПМН/мкл. Антибиотики увеличивают вероятность выживания. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит рецидивирует в течение года у 70 % пациентов, показана антибактериальная профилактика; наиболее широко применяются хинолоны (например, норфлоксацин 400 мг/сутки перорально). Профилактическое назначение антибиотиков у пациентов с асцитом и кровотечением из варикозных вен уменьшает риск спонтанного бактериального перитонита.