Нарушение обмена веществ – симптомы и лечение народными средствами. Нарушение метаболизма: симптомы и лечение

Метаболизм в организме человека представляет собой множество процессов, отвечающих за превращение химических веществ в питательные, выработку энергии, обновление тканей. Благодаря нему наша кровь насыщается полезными элементами, которые поступают вместе с пищей; выводятся из организма шлаки и токсины. Если обмен веществ нарушен, то возникает множество проблем со здоровьем. Какие заболевания связаны с плохой работой метаболизма? Попробуем разобраться вместе.

Причины нарушения обмена веществ

Провоцирующими патологию факторами могут выступать как наследственные патологии, так и болезни, приобретенные в течение жизни. К таковым относят:

генетические нарушения;
отравления организма токсичными веществами;
нарушения работы нервной и эндокринной систем;
накопление тяжелых металлов в организме;
неправильно организованное питание, которое не соответствует энергетическим затратам;
недостаток витаминов, микроэлементов, жирных кислот, а также незаменимых аминокислот;
нарушение синтеза ферментов, иммунных и транспортных белков.

Какие заболевания связаны с нарушением обмена веществ?

Неправильная работа метаболизма способна повлечь за собой развитие многих болезней. Основные из заболеваний можно представить в виде групп, которые мы рассмотрим детально.

Нарушения белкового обмена

К таковым относят белковую недостаточность питания - дисбаланс между образованием и распадом белков из-за их низкого содержания в пище. Заболевания кишечника и ухудшение всасывания белка, потеря его при болезнях (туберкулез, ожоги, инфекции), диеты и голодание - все эти факторы способствуют развитию патологий, возникших вследствие нарушения обмена веществ. Следует отметить, что избыточное белковое питание также негативно сказывается на процессах метаболизма и приводит к поражению печени, почек, нарушению работы нервной системы, повышенному расходу витаминов, процессам гниения в кишечнике, подагре, мочекаменной болезни.

Нарушения жирового обмена

Наиболее известным заболеванием этой группы является ожирение (наследственно-пищевое, гормональное, нервно-психическое). К тому же нарушения жирового обмена в организме человека приводят к замедлению роста, потере веса, сухости кожи, кровоточивости десен, повышению уровня холестерина в крови.

Нарушения углеводного обмена

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена углеводов. Эта болезнь поражает как взрослых, так и детей. К тому же она может развиваться под действием генетических факторов.

Нарушения витаминного обмена

Витаминная недостаточность вызывается из-за плохого поступления витаминов с пищей, несбалансированности питания. Нарушения витаминного обмена приводят к заболеваниям органов пищеварения; гипервитаминозам - избытку поступления витаминов, который оказывает токсическое воздействие на организм.

Нарушения минерального обмена

Дефицит минеральных веществ в организме может быть связан с недостатком йода и заболеваниями щитовидной железы; дефицитом фтора и развитием кариеса; нехваткой кальция и развитием мышечной, костной слабости. Кроме того, не достаточное количество калия в организме человека приводит к развитию аритмии, а дефицит железа - к анемии. Избыток минеральных веществ также негативно сказывается на здоровье, вызывая нарушения в работе сердца, почек.

Что нужно для правильного обмена веществ?

Для профилактики заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, нужно настраивать свой организм на точную работу: соблюдать режим дня и питания; не голодать; пить достаточное количество воды; высыпаться; усилить физическую активность; организовать полноценный рацион.

Соблюдая эти простые правила, проблем с обменом веществ у вас возникнуть не должно. Согласитесь, не так уж много нужно приложить усилий, чтобы чувствовать себя бодрым, энергичным и здоровым человеком.

Берегите себя и не болейте!

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме:

а) изменения содержания кальция и фосфора в крови и моче;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.

Гипокальциемия . Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д.

Содержание кальция в крови в норме 9-11 мг%. В крови кальций присутствует в двух формах - ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. Ионизация кальция в норме составляет 50% общей концентрации кальция в сыворотке крови. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе - понижается. Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.

Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови) наблюдается в следующих случаях:

1) при гипофункции паращитовидной железы . При дефиците паратгормона выведение кальция костной ткани В кровь приостанавливается;

2) при гинерсекреции тиреокальцитонина - гормона щитовидной железы. Предполагают, что тиреокальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань.

3) при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника . Подобные изменения возможны при:

а) дефиците витамина D . Этот витамин повышает активность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишечной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция. Поэтому недостаток витамина D ограничивает всасывание кальция в кишечнике;
б) гипосекреции паратгормона , действие которого аналогично действию витамина D;
в) нарушении образования и поступления желчи в кишечник - при поражениях печени, желчных путей, например инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасывание кальция;
г) поступлении с пищей большого количества жира . Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют труднорастворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.

Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной возбудимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция являются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к относительной гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Увеличение содержания ионов калия в крови приводит к развитию тетании.

Кальций регулирует процессы проницаемости клеточной мембраны, снижает проницаемость мембраны для ионов. Вследствие этого устанавливаются градиенты концентрации по обе стороны мембраны. Это имеет значение для тех клеток, в которых электрохимический градиент, возникший в состоянии покоя, резко изменяется при возбуждении клетки. При недостаточности кальция во внеклеточной жидкости проницаемость мембраны для ионов возрастает, ионы перемещаются через клеточную мембрану в направлении градиента их концентрации. В результате падает нормальный электрохимический потенциал. У мышечных волокон в состоянии покоя мембранный потенциал достигает 90 мв. Эти клетки электроотрицательны по отношению к наружной поверхности мембраны из-за дефицита в клетке ионов натрия. Ионы натрия непрерывно выводятся за счет активного переноса. Ионы кальция препятствуют возвращению ионов натрия в клетку или снижают скорость диффузии их в клетку. С помощью этого механизма поддерживается состояние покоя. Если же возникает дефицит кальция, потенциал покоя падает, мышечная клетка начинает спонтанно сокращаться и возникает тетания.

При снижении концентрации кальция в крови до 5-7 мг% происходит спонтанное сокращение мышц, возникают судороги. Смерть наступает вследствие остановки дыхания.

При недостатке ионов кальция повышается возбудимость и в нервных клетках. Кроме того, ионы кальция связывают электрические процессы, протекающие в клеточной мембране, с сократительным механизмом внутри клетки. Возникновение потенциала действия в клеточной мембране мышечной клетки сопровождается освобождением ионов кальция там, где они были связаны с мембраной. Ионы кальция переходят в клетку и вызывают мышечное сокращение. В покоящейся мышце свободного кальция практически нет, так как он находится в связанном состоянии с особым веществом, называемым фактором релаксации. Вследствие активации клеточной мембраны идущий в клетку поток ионов кальция связывает этот фактор. Часть же свободного кальция вступает в реакцию с ферментом АТФ-азой, связанным с белком миозином, активирует его. Вследствие расщепления АТФ и освобождения энергии мышца сокращается.

В настоящее время имеются данные, что при недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников.

Явления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации кальция, а следовательно, понижается содержание его в ионизированной форме в крови.

Гипокальциемия наблюдается при рахите, остеомаляции. При гипокальциемии в качестве своего рода компенсации уменьшается выведение кальция с мочой. Возникает гипокальциурия.

Гиперкальциемия . Гиперкальциемия - повышение содержания кальция в сыворотке крови - наблюдается в следующих случаях:

а) при гиперфункции паращитовидной железы . Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возникает гиперкальциемия;
б) при гипосекреции тиреокальцитонина . В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;
в) при избытке в организме витамина D . В больших дозах он имитирует эффект паратгормона - мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;
г) при явлениях ацидоза возникает относительная гипер-кальциемия, так усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.

Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На электрокардиограмме удлиняется интервал S-Т.

Высокий уровень кальция в плазме крови и интерстициальной жидкости при явлениях алкалоза приводит к образованию труднорастворимого фосфорнокислого кальция, который задерживается в тканях, например при калькулезе почек, окаменении плода.

Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидкости в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокислого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В таких случаях развивается остеопороз.

Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению ночек, возникновению почечных камней.

Гипофосфатемия . Фосфор является не только составной частью костной, нервной и других тканей. Он играет важную роль в обмене энергии - образовании макроэргических соединений (АТФ креатинфосфат). В форме неорганических соединений фосфор участвует в процессах гликолиза и синтеза гликогена, в обмене жиров, липидов, минерализации костной ткани. Фосфор входит в состав РНК и ДНК.

Нарушение обмена фосфора может проявляться в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии . В норме содержание фосфора в сыворотке крови составляет 3-6 мг%.

Гипофосфатемия (понижение содержания фосфора в сыворотке крови) наблюдается в следующих случаях:

1. Гиперфункция паращитовидных желез и усиление секреции паратгормона . В этом случае тормозится реабсорбция фосфора в канальцах почек, увеличивается выведение его с мочой. Развивается гиперфосфатурия. Возникновение гипофосфатемии под влиянием паратгормона, по-видимому, надо рассматривать как средство для выведения избытка фосфата, который одновременно с кальцием переходит в кровь из костей. Благодаря этому механизму в плазме крови поддерживается определенное соотношение концентрации ионов кальция и фосфора.
2. Гиповитаминоз D , когда усиливается экскреция фосфата с мочой.
3. Первичная недостаточность канальцев почек (проксимальных и дистальных). При этом реабсорбция фосфора нарушается. Возникает гипофосфатемия, что ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), образованию РНК, ДНК, задержке минерализации костей. При гипофосфатемии отмечаются рахит, остеомаляция, остеопороз.

Гиперфосфатемия . Высокое содержание фосфора в сыворотке крови наблюдается при:

а) гипофункции паращитовидных желез. В этом случае фосфор активно реабсорбируется в канальцах в кровь, а секреция его в канальцы замедляется;
б) поражении клубочков почек. Это приводит к торможению фильтрации фосфора, поэтому содержание его в сыворотке крови оказывается высоким, концентрация же фосфора в моче падает (гипофосфатурия).

Как уже отмечалось, нарушение обмена кальция и фосфора тесно связано с процессами деминерализации костей.

Деминерализация костей и зубов . Деминерализация костной ткани характеризуется нарушением синтеза белковой костной матрицы и выведением солей кальция и фосфора из кристаллической решетки оксиапатита костной ткани.

Деминерализацию костей вызывает ряд факторов.

1. Гипофункция передней доли гипофиза (дефицит СТГ). В этом случае тормозится синтез белка главным образом в элементах мезенхимы. Из организма выводится большое количество аминокислот (валин, изолейцин, гистидин), которые принимают участие в образовании белковой костной матрицы.
2. Гипосекреция тиреокальцитонина , препятствующего переходу кальция из крови в костную ткань.
3. Повышение активности паращитовидных желез . Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат про-теолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие.разрушению белковой костной матрицы. Он выводит соли кальция и фосфора из костей в виде лимоннокислого и молочнокислого кальция. При этом в остеобластах тормозятся ферменты лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа. Из-за дефицита этих ферментов обмен углеводов в остеобластах задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли (лимоннокислый и молочнокислый кальций);
4. Гиперсекреция тиреотропного гормона , оказывающего катаболическое действие на обмен белка, что может привести, например, к остеопорозу.
5. Понижение функции половых желез . Тестостерон и эстроген участвуют через СТГ в образовании белковой костной матрицы. При недостатке тестостерона и эстрогена нарушается синтез белка и, в частности, белковой основы костей. Аналогичное действие оказывает гонадотропный гормон. АКТГ усиливает глюконеогенез. Это приводит к увеличению белкового катаболизма и деминерализации костей. Типичным примером такого нарушения считается болезнь Иценко-Кушинга.
6. Задержка всасывания кальция в кишечнике (дефицит витамина D, дефицит или избыток жира в пище, колиты, понос).
7. Торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек (недостаток витамина D, ацидоз, гиперсекреция парат-гормона).
8. Уменьшение содержания в организме аминокислот , участвующих в синтезе белковой костной матрицы (при голодании, чрезмерно большой потере белка).
9. На процессы деминерализации костей оказывают большое влияние микроэлементы, значение которых будет изложено ниже. Наиболее характерные проявления деминерализации костей и нарушения фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при таких клинических заболеваниях, как рахит, остеомаляция, остеопороз и др.

Рахит . Причиной рахита является недостаток витамина D у детей (нарушение поступления и образования его в организме). Вследствие дефицита витамина D задерживается всасывание и поступление кальция из кишечника в кровь.

Возникающая при этом гипокальциемия ведет к повышению секреции гормона паращитовидных желез.

Как уже упоминалось, паратгормон тормозит реабсорбцию фосфора в канальцах почек. В результате этого вначале имеются характерные для рахита изменения фосфорно-кальциевого обмена; гипокальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия.

В дальнейшем вследствие того, что паратгормон резорбирует костную ткань, из нее начинает выходить кальций, и уровень его в крови повышается (гиперкальциемия). Одновременно при рахите развивается ацидоз (гиперкальциемическая ацидемия).

Эти факторы (гипофосфатемия, гиперкальциемия, ацидоз) препятствуют отложению солей кальция и фосфора в эпиметафизарной хрящевой пластинке. Клинически это проявляется нарушением процессов окостенения (искривление костей, деформация грудной клетки, образование рахитических четок, задержка зарастания родничков).

Остеомаляция . Остеомаляция (от греч. osteon - кость, malakos - мягкость, слабость) - размягчение костей у взрослых вследствие потери организмом известковых солей. Для остеомаляции характерны гипокальциемия, гипофосфатемия, отрицательный баланс кальция.

Причины остеомаляции: недостаточность витамина D у взрослых; беременность или лактация, часто сопровождающиеся повышенной потребностью организма в кальции. Механизм развития остеомаляции такой же, как и при рахите. Однако для остеомаляции характерен отрицательный кальциевый баланс вследствие усиленного его выделения с калом и мочой. Это в конечном итоге способствует снижению уровня кальция в крови.

Остеопороз . Остеопороз характеризуется пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей кальция и фосфора. Для него характерны гиперкальциемия и гипофосфатемия.

Кости при остеопорозе в противоположность остеомаляции становятся хрупкими, пористыми. Часто возникают переломы.

Основными причинами остеопороза являются:

1) белковое голодание;
2) изменение функций желез внутренней секреции (гипофункция передней доли гипофиза и половых желез). Больные с такими нарушениями эндокринных функций обычно страдают остеопорозом. К контингенту таких больных прежде всего относятся люди пожилого возраста, у которых, как известно, часто возникают переломы;
3) нарушение реабсорбции фосфора в канальцах почек. Переход фосфора из канальцев в кровь тормозится или вследствие поражения (первичного) канальцев почек, или в результате первичной гиперсекреции паратгормона (аденома паращитовидной железы). В том или ином случае все это приводит к гипофосфатемии и гиперфосфатурии.

Следует указать, что по своему происхождению остеопороз может быть первичным и вторичным . Первичный остеопороз возникает, как отмечалось выше, при гиперсекреции паратгормона. Вторичный остеопороз наблюдается в результате первичной гипокальциемии и последующего (вторичного) возбуждения паращитовидных желез.

Кариес зубов . К наиболее распространенным заболеваниям зубов, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, относится кариес.

В основе процесса деминерализации зубов при кариесе лежат следующие факторы:

1) нарушение синтеза белковой матрицы зубов. Это связано с изменением углеводного обмена, в частности с торможением превращения глюкозо-6-фосфата и глюкозо-1-фосфата. Угнетается пентозный цикл. В результате задерживается синтез белковой части зуба;
2) повышенное выведение кальция и фосфора из ткани зубов. Это зависит от многих факторов, в том числе и от недостаточного поступления микроэлементов в организм с пищей. Так, нарушается минерализация зубов при недостатке фтора в пищевом рационе. Фтор входит в состав фторапатита, в анионную часть кальциевых солей. Он действует стабилизирующе на поверхность кристаллического комплекса оксиапатита. При недостаточном содержании фтора в организме отложения кальция и фосфора в зубах не происходит. Растворимость костной и зубной тканей повышается. Зубы становятся ломкими, изъеденными. Изменяется структура эмали. Деминерализация зубов и костей наблюдается также при дефиците цинка.

Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях .

Задержку кальция и фосфора в организме и отложение их в тканях вызывает ряд факторов:

1. Гиперфункция гипофиза , регулирующего образование СТГ. Этот гормон способствует повышению всасывания кальция в кишечнике и синтезу белковой костной матрицы, что ведет к отложению кальция и фосфора в костях. В качестве примера можно привести акромегалию.
2. Гипофункция паращитовидной железы . При дефиците паратгормона экскреция фосфора в мочу уменьшается, увеличивается реабсорбция его в канальцах. Фосфор задерживается в крови. При этом снижается резорбция костной ткани из-за повышения в ней активности щелочной фосфатазы, кость становится компактной, приостанавливается рост ее в длину, тормозится переход кальция из кости в кровь, возникает временная гипокальциемия. Следствием этого является ограничение выделения кальция с мочой и повышение всасывания его в кишечнике. В результате этой компенсаторной реакции увеличивается концентрация кальция и фосфора в крови и при сдвиге реакции среды в щелочную сторону образуются труднорастворимые соединения, которые выпадают в ткани в виде фосфорнокислого кальция.
3. Избыточное отложение кальция в костях при поступлении в кровь большого количества адреналина (опухоль надпочечника), который способствует мобилизации углеводов. В этом случае тормозится синтез паратгормона.

К заболеваниям с избыточным отложением кальция и фосфора в организме относятся фосфорнокислая подагра, болезнь Педжета и кальцергия.

Фосфорнокислая подагра - Заболевание людей пожилого возраста, наблюдаемое при неправильном питании (обильное содержание в пище солей кальция, фосфора, магния, жира, холестерина и пр.), нарушении обмена веществ, отсутствии физических упражнений. Для нее характерно отложение фосфорнокислого кальция в мягких тканях и суставах.

Возможно, склерозирование сосудов также связано с возникновением гипоксии, изменением физико-химического состава крови.

Болезнь Педжета характеризуется неравномерным отложением солей кальция и фосфора в костях скелета. Это объясняется различной остеобластной и остеокластной активностью в некоторых участках костей. Из-за наличия таких единичных декальцифицированных участков структура кости изменяется. Вследствие этого череп, длинные трубчатые кости деформируются. Однако содержание кальция и фосфора в крови находится в пределах нормы.

Кальцергию - отдельные очаги обызвествления тканей у животных (крысы, собаки) в эксперименте получал Селье. Он вводил парентерально различные вещества, например адреналин, треххлорное железо и др. В местах введения, по-видимому, происходит сдвиг реакции среды в щелочную сторону. В результате этого выпадает фосфорнокислый кальций (очаги обызвествления).

Нарушение обмена магния

Магний стимулирует активность ферментов АТФ-азы, неорганической пирофосфатазы, синтетазы ацетилкоэнзима А. При недостатке или избытке магния в организме нарушаются процессы фосфорилирования и дефосфорилирования.

Магний тесно связан с обменом кальция и калия. При дефиците магния в пище кальций в избытке откладывается в мышцах, сердце, стенках артерий, почках. Возникают дегенеративные процессы с нефротическими явлениями, а в костях нарушается эпихондральное окостенение. В то же время возникает гиперкалиемия, что приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения.

Нарушение обмена железа

Нарушение обмена железа проявляется в увеличении или уменьшении содержания его в организме, а также при задержке восстановления трехвалентного железа в двухвалентное .

Увеличение содержания железа в организме . Может происходить как экзогенно, так и эндогенно.

Экзогенно железо попадает в организм при некоторых профессиональных заболеваниях (у шахтеров на разработке красного железняка, электросварщиков), при боевой и бытовой травме, в случае попадания в организм осколков гранат, снарядов.

Металлическое железо, попав в организм, может откладываться там в виде окислов трехвалентного железа. В этом случае возникает сидероз легких, глазного яблока и др.

Второй путь накопления железа в организме - эндогенный - наблюдается в следующих случаях:

1) при кровоизлияниях, гемолизе . В результате железо освобождается из эритроцитов;
2) при нарушении использования организмом железа (гиперхромные анемии);
3) при нарушении транспорта железа белками сыворотки крови .

В оптимальных условиях 1/3 всосавшегося из кишечника железа в комплексе с белком трансферрином идет в костный мозг, остальные 2/3 железа депонируются в печени, селезенке.

Интенсивность всасывания железа в кишечнике зависит от образования ферритина (комплекс белка апоферритина с железом) в слизистой оболочке тонкого кишечника и в органах-депо. При большом содержании железа в депо всасывание его ограничено, при уменьшении запасов процесс всасывания из кишечника ускорен, т. е. баланс железа в организме постоянно регулируется ферритиновым механизмом.

Железо может накапливаться в организме в виде пигмента ржаво-коричневого цвета - гемосидерина. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс коллоидной окиси железа.

Последствиями накопления железа и гемосидерина в организме являются гемосидероз, гемохроматоз, а также нарушение процессов окостенения .

Гемосидероз . Гемосидероз - отложение железосодержащего пигмента гемосидерина главным образом в макрофагальных клетках печени, селезенки, костном мозге, а также в паренхиматозных органах: печени, почках, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах.

Гемосидероз возникает при попадании в протоплазму ретикулоэндотелиальных клеток и лимфатических узлов эритроцитов или свободного гемоглобина, а также при внеклеточном разрушении эритроцитов крови вследствие кровоизлияния (ушиб) и гемолиза. Например, эссенциальный легочный гемосидероз наблюдается при кровоизлияниях и гемолизе эритроцитов в легких.

Гемохроматоз . В отличие от гемосидероза гемохроматоз характеризуется окраской кожи в бронзовый цвет, внутренних органов - в коричневый (меланодермия), циррозом печени и сахарным диабетом. Кроме того, при гемохроматозе гемосидерин откладывается в тканях и органах вместе с несодержащим железо пигментом гемофусцином. Вследствие отложения пигмента в клетках паренхиматозных органов нарушаются обменные процессы, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование органов (печень, поджелудочная железа). Возникает цирроз печени. В поджелудочной железе наряду с дегенеративными изменениями отмечаются и инкреторные, что ведет к развитию сахарного или бронзового диабета.

Гемохроматоз наблюдается не только при кровоизлияниях, гемолизе (гемосидероз), но и в основном из-за расстройства обмена железа в клетках, например вследствие нарушения транспорта железа с белками крови или под влиянием хронической интоксикации (алкоголь, мышьяк, свинец, медь), при кахексиях различного происхождения.

Нарушение процессов окостенения . При избытке железа в организме оно начинает откладываться в костях. Железо является конкурентом кальция за места в кристаллической решетке костной ткани. Оба элемента влияют на цитохромоксидазу и поэтому играют важную роль в метаболизме остеобласта. Железо наряду с кальцием и фосфором откладывается в местах эндохондрального и периостального косте-образования. При избыточном отложении железа в костной кристаллической решетке происходит изменение костей типа хондродистрофии Кашина-Бека.

Уменьшение содержания железа в организме . Причинами этого являются.

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Наиболее богаты железом печень, язык, яйца, земляника, чернослив, изюм.
2. Нарушение всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, например в следующих случаях:
- а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;
- б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;
- в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединение белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из желудочно-кишечного тракта;
- г) функциональные и органические расстройства желудочно-кишечного тракта (ахилия, энтериты);
- д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.

К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.

Метгемоглобинемия . Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин.

Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина.

1. Метгемоглобинемию вызывают токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетова соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др.

Эти вещества способствуют прежде всего превращению оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца - дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.

2. Дефицит НАДФ и НАД, нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.

3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, нарушается его функция переносчика кислорода.

Если насыщение крови метгемоглобином будет составлять 66%, то возникает острая гипоксия.

Нарушение обмена натрия и хлоридов

Натрий является в основном внеклеточным катионом. Содержание его в плазме крови колеблется от 312 до 350 мг% (325 мг%). В эритроцитах насчитывается 14 мг% натрия.

При нарушении обмена натрия содержание его в крови может повышаться (гипернатриемия) либо падать (гипонатриемия).

Гипернатриемия . Причинами гипернатриемии являются:

1) алиментарная гипернатриемия и гиперхлоремия, которые возникают при еждневном потреблении более 30 г поваренной соли. Оптимальная доза поваренной соли составляет 10-12 г (4-5 г натрия);
2) уменьшение разведения солей натрия, дефицит воды в организме при обезвоживании;
3) задержка выведения натрия и хлора из организма, например при недостаточности сердца, опухоли надпочечников.

Гипернатриемия сопровождается гиперосмией, повышением осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что может способствовать дегидратации клеток и нарушению их функций.

Избыточное содержание хлора в организме (гиперхлоремия) приводит к повышению кислотности желудочного сока и различным расстройствам пищеварения.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии. Это объясняется тем, что при высоком содержании натрия в крови в эндотелиальных клетках сосудов нарушается соотношение натрия и калия в пользу натрия. Вслед за натрием в эндотелий поступает вода. Происходит набухание его клеток и сужение просвета сосудов.

Кроме того, натрий потенцирует действие адреналина в окончаниях симпатических волокон, что также ведет к сужению артерий. При длительном спазме артериол резко возрастает периферическое сопротивление сосудов, увеличивается кровяное давление. Стойкое повышение артериального давления приводит к развитию гипертонической болезни.

Замечено, что у лиц с высоким суточным потреблением натрия (30- 35 г поваренной соли), например у вегетарианцев, а также у народов Африки, Японии артериальное давление выше (160-180 мм рт. ст.), чем у лиц, употребляющих пищу с низким содержанием натрия (5-10 г поваренной соли).

Особенно выраженная гипертония возникает в эксперименте после комплексного применения натрия и стероидных препаратов.

Селье экспериментально доказал, что натрий, накапливаясь в организме, приводит к некрозу и гиалинозу сердечной мышцы (кардиопатии). Особенно хорошо воспроизводятся некрозы в сердечной мышце при действии натрия в сочетании с другими факторами, например введением большого количества кортикостероидов.

При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса.

Гипонатриемия . Причинами гипонатриемии являются:

1) обезвоживание с потерей электролитов (усиленное потоотделение, рвота, понос). Вместе с жидкостью из организма выводится большое количество натрия, хлора и других электролитов;
2) недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь, кровоизлияние в кору надпочечников, асфиксия новорожденных);
3) нарушение реабсорбции натрия при почечной недостаточности.

Гипонатриемия приводит к гипоосмии - падению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гидратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного мозга - отек с глубокими расстройствами функций центральной нервной системы (помрачение сознания, иногда психозы). Артериальное давление при гипонатриемии падает, возникает тахикардия. Щелочные резервы крови из-за недостаточности натрия истощаются, возникает ацидоз.

При гипохлоремии нарушается функция желудочно-кишечного тракта вследствие пониженной активности желудочного сока (см. «Патофизиология пищеварения»).

Нарушение обмена калия

Калий является в основном внутриклеточным катионом. В мышце сердца содержится до 293 мг%, в скелетных мышцах - 320 мг%, в эритроцитах от 425-444 мг% (437 мг%), в плазме крови - 13,1-18,9 мг% (16 мг%) калия.

Нарушение обмена калия проявляется в виде гиперкалиемии и гипокалиемии.

Гиперкалиемия . Причинами гиперкалиемии являются:

1) избыточное поступление калия с пищей;
2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона, адреналэктомия);
3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью, например при травме, инфекциях, шоковых состояниях и др.;
4) переливание крови, срок хранения которой превышает 10 дней. При таком длительном хранении калий может частично переходить из эритроцитов в плазму. В связи с этим и возникает гиперкалиемия.

Гиперкалиемия ведет к нарушению сократительной функции миокарда, о чем свидетельствует высокий острый зубец Т, комплекс QRST расширен, зубец Р снижен. При очень высокой степени гиперкалиемии наблюдается внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того, повышается нервно-мышечная возбудимость. Возникает тетания.

Гипокалиемия . Причинами гипокалиемии являются:

1) недостаточное поступление калия с пищей;
2) потеря калия с пищеварительными соками (понос, рвота);
3) потеря калия с мочой в связи с применением мочегонных средств (гипотиазид, ртутные препараты);
4) гиперфункция коры надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).

При недостаточности калия подавляются процессы возбуждения в нервно-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце. Это объясняется тем, что калий регулирует нервно-мышечную возбудимость, участвует в синтезе медиаторов нервного возбуждения, а также в обмене макроэргических фосфатов (АТФ). В случае нарушения синтеза АТФ и фосфагена, при недостаточности ферментов клеточных мембран (отравление нервного волокна монойодацетатом) теряется калий. В результате повреждения калий-натриевого насоса затрудняется проводимость по нервному волокну.

Кроме того, хорошо известно, что обмен калия тесно связан с белковым обменом. Являясь внутриклеточным катионом, калий усиленно выводится из организма при распаде белка. Калий принимает участие в процессах синтеза белка и гликогена. Поэтому при дефиците калия тормозится синтез белка, усиливается его распад. Возникает так называемый креатиновый диабет. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма, изменению электрокардиограммы (снижение зубца Т, удлинение интервала S-T).

Нарушение обмена микроэлементов

Фтор . Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01 - 0,03%, в эмали зубов- 0,01- 0,2%).

Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, так как при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаток фтора в питании (меньше 0,5 мг в день) приводит к развитию кариеса зубов.

Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность.

Медь . При дефиците меди в организме нарушаются процессы кроветворения, так как в норме медь переносит электроны в дыхательной цепи, способствуя превращению неорганического железа в составную часть гемосидерина (медь ускоряет прохождение железа через стенку кишечника и способствует депонированию его в печени).

Повышение содержания меди в крови наблюдается при гепато-лентикулярной дегенерации. В результате нарушения дезаминирования аминокислот образуется нерастворимый комплекс их с медью, который откладывается в тканях сетчатки глаза, сердце, костном мозге и вызывает дегенеративные изменения. При этом в большом количестве медь в комплексе с аминокислотами выводится с мочой.

При нарушении обмена меди (дефиците или избытке его в организме) изменяется синтез гипофизарных гормонов, а также содержание тироксина, адреналина, инсулина и других гормонов.

Цинк . Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения.

В процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетая активность железосодержащих ферментов - цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижает тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.

Цинк образует комплекс с инсулином. При недостаточности цинка нарушается синтез инсулина и возникает сахарный диабет (см. «Нарушение углеводного обмена»).

Кобальт . Дефицит кобальта в организме приводит к развитию мегалобластической анемии типа Бирмера. Избыток кобальта способствует развитию полицитемии. Это связано с тем, что кобальт регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина В 12 , т. е. является антианемическим фактором (цианокобаламин).

Марганец . Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей. Марганец активирует фосфатазу, аргиназу, фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты.

Оптимальные дозы марганца способствуют процессам оссификации, росту кристаллов оксиапатита, отложению кальция в костях. Объясняется это тем, что марганец активирует обмен цитрата в костях. Он заменяет иены магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения.

У молодых поросят недостаток марганца вызывал строго специфическое заболевание костного скелета - «хромоту поросят». Молодые птицы при недостатке марганца в организме заболевают перозисом. Это заболевание характеризуется прекращением роста костей, их утолщением. Кости становятся хрупкими, часто ломаются. Дефицит марганца приводит также к дегенерации половых желез.

Молибден . Входит в состав фермента ксантиноксидазы, которая принимает участие в пуриновом обмене, окисляя ксантин, гипоксантин и мочевую кислоту. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается. В организме увеличивается синтез ксантиноксидазы и содержание мочевой кислоты, что, по всей вероятности, является причиной развития «молибденовой» подагры у человека.

Йод . Йод регулирует функцию щитовидной железы. Он входит в состав гормонов тироксина и трийодтиронина. Об их активности судят по количеству йода, связанного с белком. Йодная недостаточность приводит к развитию гипотиреоза, избыток йода - к гипертиреозу.

Нарушение обмена веществ (метаболизма) проявляются практически на всех уровнях биологических систем организма – на клеточном, молекулярном и других. Наиболее серьезным считается нарушение обмена веществ на клеточном уровне, так как оно значительно меняет механизмы саморегуляции и имеет наследственную причину.

Обмен веществ – это комплекс химических реакций, полностью соответствующих своему наименованию, ведь метаболизм по-гречески обозначает «превращение». Постоянно действующий метаболизм, по сути, поддерживает жизнь в человеческом организме, позволяя ему развиваться и размножаться, адекватно реагировать на воздействие внешней среды и сохранять все свои функции.

В метаболизме принимают участие жиры, углеводы, белки и другие элементы, каждый из которых играет собственную роль в обмене веществ.

Незаменимый «строительный материал» - это белки, которые стали знамениты благодаря исторической фраз Энгельса о жизни как форме существования белковых тел. Высказывание одного из отцов марксизма соответствует действительности, там, где есть белковые элементы, там есть жизнь. Белки входят в структуру плазмы крови, гемоглобина, гормонов, цитоплазмы, иммунных клеток, также белки отвечают за водно-солевой баланс и процессы ферментации.
Углеводы считаются источником энергетических ресурсов организма, среди наиболее важных – гликоген и глюкоза. Также углеводы участвуют в синтезе аминокислот, липидов.
Жиры аккумулируют энергетические запасы, а отдают энергию только в сочетании с углеводами. Также жиры нужны для выработки гормонов, усвоения некоторых витаминов, они участвуют в строительстве клеточной оболочки, обеспечивают сохранение питательных веществ.

Нарушение обмена веществ – это изменение в одной из стадий метаболизма – в катаболизме или анаболизме. Катаболизм или диссимиляция – процесс окисления или дифференциации сложных элементов до состояния простых органических молекул, которые смогут участвовать в процессе анаболизма (ассимиляции) – синтезирования, который характерен энергозатратностью. Процесс метаболизма происходит всю жизнь согласно следующим этапам:

Питательные элементы поступают в человеческий организм.
Питательные вещества всасываются из пищеварительной системы, ферментируются и расщепляются, проникая в кровь и лимфатическую систему.
Тканевый этап – транспорт, перераспределение, выделение энергии и усвоение веществ.
Выведение продуктов распада обмена веществ, которые организм не усвоил. Выделение происходит через легкие, с потом, мочой и калом.

Метаболизм - это полный цикл химических превращений питательных веществ от момента поступления в организм до момента полного выделения из организма. Этот процесс носит еще одно название - обмен веществ.

Комплекс биохимических и энергетических процессов, превращающих химические органические соединения, принимаемые в виде пищи, в энергию работы организма - это и есть обмен веществ (метаболизм). Сначала расщепляются природные белки, углеводы и жиры, затем из них синтезируются аминокислоты, которые в свою очередь расщепляются для выделения энергии.

В результате нарушения обменных процессов организм испытывает значительную нагрузку, являющуюся для него стрессом, поскольку обмен веществ - это основополагающее звено в работе всего организма. Эти нарушения проявляются различными заболеваниями.

Причины нарушения обменных процессов в организме:

Дефицит белков, жиров и углеводов (недостаток этих веществ приводит к атрофированию мышц, заболеваниям сердечно-сосудистой системы и т. д.).
Избыток белков, жиров и углеводов (перенасыщение организма этими веществами непременно приводит к ожирению, а так же тяжелым застойным процессам в организме человека).
Авитаминоз (нехватка витаминов или минералов, участвующих в обменных процессах);
Нарушение режима питания, либо резкое изменение образа питания (проще говоря, голодание либо переедание).
Малоподвижный образ жизни, полное отсутствие физических нагрузок (развивает кислородный голод).
Сбой в работе эндокринной системы (нарушение работы щитовидной железы, дисфункция гипофиза или надпочечников и т. д.).
Нервное перенапряжение или стрессы, недостаток сна.
Отклонения в функционировании центральной нервной системы (нарушение работы гипоталамуса).
Родовые (различные врожденные отклонения, которые передаются из поколения в поколение).

Нарушение метаболизма может привести к серьезным расстройствам во всех жизненно важных системах человеческого организма.

Каковы симптомы нарушения обена веществ в организме человека?

Главный симптом - это избыточный вес.

Кроме того, характерными признаками являются также:

нездоровые кожные покровы,
отечность,
ослабленные ногтевые пластины и волосы.

К возникновению сбоев в процессе метаболизма приводит, как правило, чрезмерное количество животных жиров в пищевом рационе. Перенасыщая организм тяжелой и жирной пищей, человек собственноручно провоцирует паталогические изменения и общее нарушение обменного баланса.

Дополнительными факторами риска при данном заболевании являются:

курение,
злоупотребление алкоголем,
гиподинамия,
нарушение сна,
стрессовые ситуации.

Один из неприятных внешних проявлений нарушения обменных процессов у женщин - это целлюлит. Он заметно портит фигуру и служит постоянной причиной для беспокойства.

Наша клиника обладает самым современным арсеналом средств по устранению целлюлита. Для каждого клиента мы составляем индивидуальную программу.

Мы используем самые эффективные, безболезненные и быстрые методы лечения:

Ударно-волновая терапия, осуществляемая с помощью аппарата Duolith SD1 ultra - это новейшая модель, созданная швейцарским производителем, эксклюзивно представлена в клинике Neo Vita;
Биостимуляция Futura Pro - стимуляции биологической активности тканей организма;
Мезотерапия - использование расщепляющих жир мезо-коктейлей;
Детокс - комплекс мероприятий по выведению шлаков и токсинов из организма;
Талласотерапия (обертывание).
Антицеллюлитный массаж.
Профессиональные уходы для тела.

Оздоровление и очищение в клинике Neo Vita

В клинике Neo Vita практикуется комплексный подход к проблеме нарушения обменных (метаболических) процессов, для этого применяется целая система процедур по оздоровлению и очищению организма, которые назначаются индивидуально после консультаций у специалистов и комплексной диагностики.

Гидроколонотерапия помогает восстановить обмен веществ, значительно укрепляет состояние иммунной системы, т. к. в кишечнике находится около 80% иммунокомпетентных тканей. При нарушении работы кишечника происходит сбой в работе этих тканей, а, соответственно, и в работе обменных процессов. Многие системы организма связаны с работой прямой кишки. Так, гидроколонотерапия позволяет улучшить работу не только самого кишечника, но и всех систем, связанных с ним.

Японское очищение кишечника — уникальная процедура для здоровья и омоложения всего организма. Идея принадлежит доктору Хироми Синя, профессору хирургии Университета Альберта Энштейна, США. Уникальная методика позволяет избавить организм от многих заболеваний без введения химических веществ или медицинских препаратов и способствует нормализации обменных процессов.

В большинстве случаев отмечается достаточно быстрый положительный эффект от инфузионной терапии - улучшает обменные процессы, улучшается общее самочувствие и сон. Препараты, вводимые внутривенно, биологически оптимально оказывают быстрый и высокий эффект и не вызывают побочных реакций как при пероральном применении. Инфузии витаминов, минералов и озона рекомендованы не только больным, но в первую очередь - здоровым людям для улучшения их общего самочувствия, укрепления иммунитета, повышения сопротивляемости организма вирусам и инфекциям.

Лаеннек - уникальный плацентарный препарат, производимый корпорацией Japan Bioproducts Industry Co. Ltd., выступает в роли оздоровительного средства новейшего поколения, чрезвычайно эффективного и абсолютно безопасного очищения и оздоровления организма. Действие Лаеннек, созданного на основе плаценты, заключается в том, что препарат сам находит слабые звенья и разбалансировки в системе организма и принимают адекватные меры по их оптимизации.

Нарушение обмена веществ является показанием для проведения процедуры внутривенного лазерного облучения (очищения) крови - ВЛОК. Лечебным действием лазерного излучения является улучшение процессов восстановления и заживления во всех тканях, повышение защитных сил организма.

Преимущества лазерной терапии:

Не вызывает аллергии.
В 2–3 раза сокращает сроки выздоровления.
Лечение безмедикаментозно. При необходимости усиливает действие лекарственных средств, позволяя значительно сократить их дозировку.
Не приводит к привыканию, не имеет побочного действия.
Лечение безболезненно и комфортно. Проводиться в амбулаторных условиях без отрыва от привычного распорядка жизни.
Лазерная терапия при острых заболеваниях ведёт к полному выздоровлению.
Лазерная терапия восстанавливает резервные возможности организма, снижает риск развития опасных для жизни болезней (инфаркт, инсульт).
Лечебный эффект сохраняется длительно.

Хотя практика йоги насчитывает в своей истории века, ее обоснованное с медицинской точки зрения изучение, началось сравнительно недавно. C популяризацией йоги и в Европе, и на Западе научное сообщество всерьез заговорило об эффективности этой системы, как средства для лечения и профилактики ряда недугов, в том числе и борьбы со снижением общего иммунитета.

Эффективным средством положительного влияния на общий иммунитет является массаж, который активизирует обмен веществ, лимфо- и кровообращение, улучшает микроциркуляцию и питание тканей, повышает иммунитет, восстанавливает жизненный тонус, нормализует трофические процессы в коже и подкожно-жировой клетчатке.

Остеопатия - это телесно-ориентированная терапия, которая воспринимает человеческий организм как единство мышечно-скелетной, нейровегетативной и нейропсихической систем, которое постоянно приспосабливается к изменяющимся условиям внешней среды. Коррекция нарушений обменных процессов, укрепление иммунитета с помощью остеопатического лечения и профилактики позволяет исправить все внутренние нарушения, тем самым повысив защитный барьер в вашем организме.

Психологическое моделирование здоровья. В современной медицине выявлена прямая зависимость эффективности лечения различных заболеваний от индивидуальных психологических особенностей, таких как депрессивные состояния, негативные настроения, эмоциональная нестабильность и многие другие. Именно поэтому психологические практики, в том числе, и практика психологического тренинга, весьма эффективны при лечении разных заболеваний.

Как и многие специалисты во всем мире, известный врач-психотерапевт и руководитель клиники Neo Vita Артем Толоконин уверен, что психика человека имеет огромные внутренние ресурсы для восстановления организма и здоровья. По его мнению, каждый человек на бессознательном уровне знает лучший путь для решения любых своих проблем. Ведь логично предположить, что если «все болезни от головы», то и лечение можно проводить «изнутри», своей психикой. Именно этому служат психологические практики, которые изучают пациенты под руководством опытных специалистов.

В комплексе эти методы позволяют:

очистить организм от токсинов и шлаков,
восстановить баланс нервной системы,
устранить застойные явления,
улучшить циркуляцию крови и лимфы, кровоснабжение и питание внутренних органов и слизистых поверхностей,
нормализовать баланс обменных процессов,
улучшить иннервацию отдельных органов, систем и организма в целом,
повысить защитные функции слизистых поверхностей, вывести из организма избыточную слизь и жидкость,
улучшить пищеварение и повысить энергетический статус организма.

Нарушения обмена веществ на ранних его стадиях возможно остановить, соблюдая следующие рекомендации:

Обратите пристальное внимание на свой рацион и режим питания, необходимо снизить прием углеводов и животных жиров. Дробное питание также позволит существенно снизить потребляемое единовременно количество пищи, что в перспективе должно привести к уменьшению размера желудка и снижению аппетита.
Важно наладить сбалансированный режим сна и бодрствования.
По возможности избегайте стрессовых ситуаций или вовремя их купируйте. В этом Вам всегда помогут грамотные специалисты.
Повышайте энергозатраты организма через умеренные физические нагрузки.

0 8207 1 год назад

В попытках получить идеальную форму, многие садятся на экстремальные диеты, которые рассчитаны на предельно короткий срок. При этом, они намного продлевают, а иногда – и ужесточают свои планы питания до предела. На выходе получается самое неприятное, а именно – нарушение метаболизма.

Виды нарушения метаболизма

Обычно нарушение обмена веществ квалифицируют только как замедление и последующий набор веса. Однако, это в корне не так. Практически любое изменение в скоростном или качественном обмене белков, углеводов и жировых тканей с изменением в энергетическом балансе приводит к нарушение обмена веществ, что может порой выражаться в довольно непредвиденных симптомах и обстоятельствах. Рассмотрим основные типы нарушенного метаболизма.

Тип нарушения метаболизма	Характерные особенности
Сверх замедленный метаболизм	Классическое нарушение обменных процессов, которое характеризуется уменьшением подвижности, и как следствие набором лишнего веса. Связано с выходом из экстремальных диет
Сверхускоренный метаболизм	Обычно является результатом массового потребления кофеиносодержащих напитков, энергетиков и жиросжигателей, комбинированных с неправильным питанием обогащенным быстрыми углеводами, и усиленными тренировками. В свою очередь, организм пытаясь справится с возросшим стрессом начинает . Характерная черта – непрекращающаяся диарея.
Метаболизм стремящийся к равновесию	Обычно – это нарушение метаболизма временное, однако тем не менее самое опасное. Характерно вялостью и слабостью. Обычно возникает на фоне резкой смены.
Нарушение анаболических обменных процессов	Приводит к постоянному синтезу белковых тканей. В отсутствии стимулирования анаболическими стероидами и постоянными физическими нагрузками, анаболическо нарушение метаболизма может привести к образованию раковых клеток.
Нарушение катаболических обменных процессов	При этом виде, нарушается всасывание всех энергетических элементов, что приводит к постоянному увеличению . Как результат резкое похудение, анорексия, истощение организма. Кома, смерть.
Нарушение всасывания углеводов	При этом виде нарушения обменных процессов, характеризуются постоянные головные боли, нестабильный уровень сахара в крови. Резкие изменения в энергетическом балансе. При отсутствии вмешательства перерастает в сахарный диабет первого типа.
Нарушение всасывания белков	Связано с увеличенным колличеством потребления белка при невозможности ферментировать. Как результат возникновение вредоносных бактерицидных элементов в кишечнике, дисбактериоз, авитаминоз – заболевания ЖКТ.
Нарушение всасывания жиров	Характеризуется резким изменением гормонального фона при общей слабости. Причину следует искать в функционировании щитовидной железы
Энергетические нарушения	Характерно для людей употребляющих кофеин. В отсутствии дополнительного стимулирования, организм не может достичь равновесия в энергетическом обмене, в результате чего возможны краткосрочные скачки от сверхмедленного до сверхбыстрого обменного процесса углеводных элементов в крови.

Симптомы нарушения метаболизма

Нарушение процессов метаболизма, обычно, легко выявить еще на этапе зарождения проблем. Дело в том, что первым симптомом нарушения обмена веществ является изменение микрофлоры желудка.

Поэтому, если у вас возникают расстройства ЖКТ:

Диарея;
Запоры;
Повышенная кислотность желудка;
Набор веса.
Усталость
Повышение уровня сахара в крови.
Головные боли
Перепады настроения.

Из этого следует, что у вас уже начались дисфункции обменных процессов в организме. Конечно, главным симптомом в нарушении обмена веществ является именно энергетический фактор – т.е. изменение уровня сахара в крови, которое сопровождается постоянной усталостью или, наоборот, гиперэнергичностью. В большинстве случаев, обменные процессы, получающие изменение на начальном этапе никак не показывают себя, скрывая дисфункцию, постепенно наращивая обороты. Кроме того, симптомы являются весьма неспецифическими и могут свидетельствовать о других проблемах в организме. Именно из-за этого, самостоятельное лечение нарушения обмена веществ невозможно. Это можно делать только при помощи специалистов.

Примечание: единственное, что может помочь в локализации нарушения обмена веществ, – это анамнез плана питания за последние недели. В этом случае, можно, исходя из диеты и реакции организма на неё, определить: вызваны ли текущие дисфункции организма нарушением обмена веществ, или это просто побочная реакция, связанная с внешними стрессовыми факторами.

К кому обращаться при нарушении обмена веществ?

Дело в том, что нарушение обмена веществ – это комплексное заболевание, которое задевает:

Функционирование органов ЖКТ;
Функционирование щитовидной железы;
Функционирование гормональной системы;
Функционирование сердечно-сосудистой системы.

Поэтому перед тем, как пытаться лечить нарушение обмена веществ в организме, нужно провести комплексную диагностику. Для начала нужно посетить участкового терапевта с указанием симптоматики болезней. Далее, специалист выдаст направление на специфические обследования. Следующим в списке станет гастроэнтеролог, который скажет, связаны ли текущие дисфункции с нарушением работы самого желудка (гастрит/язва) или это комплексные изменения, вызванные общим нарушением обмена веществ. После гастроэнтеролога, следующим в списке идет эндокринолог, который определяет уровень нормального функционирования секретов и гормонов, а, следовательно, определяет общий уровень работоспособности вашего организма. Только на основании совместного заключения обоих врачей можно говорить о появлении серьезных патологических изменениях в обменных процессах организма конкретного индивида. Но самое главное, что лечением тоже будут заниматься комплексно:

диетолог;
физиотерапевт;
гастроэнтеролог;
эндокринолог.

Восстановление (не временное ускорение/замедление) – это долгий процесс, который будет комбинировать:

изменение плана питания;
изменение режима дня;
изменение гормонального фона за счет приема специальных препаратов;
ручная регулировка выработки секретов в желудке (пищеварительными ферментами);
добавление физической нагрузки;
аналитическое наблюдение за состоянием пациента, с регулярной сверкой анализов.

Профилактика нарушения обмена веществ

Профилактика нарушения обменных процессов в организме – это сложный многокомплексный процесс, который несколько проще, чем восстановление нарушенного метаболизма. В комплексы профилактики входит:

Расчёт дневного потребления и расхода калорий. Стабилизация этих двух показателей, позволит выровнять метаболические процессы.
Создание нормальных восстановительных процессов. 8-часовой сон, умеренные нагрузки 3-х разовое питание.
Создание правильного баланса поступления нутриентов.
Отказ от кофеин содержащих напитков.
Уменьшение внешнего стресса.

В совокупности эти меры позволят сохранить метаболизм в равновесии. Кроме того, можно употреблять большое количество клетчатки, которая коррелирует с метаболическими процессами в кишечнике, и может нормализовать скорость переваривания пищи, возвращая её к нормальной.

Заключение

Подводя итоги относительно того, что же такое нарушенный метаболизм,стоит понимать что это серьезное патологическое изменение, которое обычно лечится при помощи корректировки и наладки всех механизмов взаимодействия организма с внешним миром вручную. Следует понимать, что ускорение метаболизма искусственное – это лишь временная мера. Поэтому для восстановления всех обменных процессов необходимо обращаться к специалистам, которые смогут сделать самое главное – выявить первопричину изменения энергетического баланса, устранив которую обменные процессы вернутся в свое изначальное русло.