Третичный гипотиреоз обусловлен. Вторичный, третичный и центральный гипотиреоз — что это такое? Как выявить дисфункцию

Основные болезни гипофиза и гипоталамуса, при которых может развиться центральный гипотиреоз

Болезни гипофиза, при которых возможен центральный гипотиреоз

• Массивные образования - макроаденомы гипофиза, другие доброкачественные образования, кисты
• Операция на гипофизе
• Облучение гипофиза
• Инфильтративные процессы - лимфоцитарный гипофизит, гемохроматоз
• Синдром Шихена Кровоизлияние в гипофиз
• Генетические болезни - мутация pit-1

Болезни гипоталамуса, при которых возможен центральный гипотиреоз

• Массивные образования - доброкачественная (краниофарингиома) или злокачественная опухоль (метастазы из лёгких, грудной железы и др.)
• Облучение по поводу опухоли ЦНС или назофарингеальной области
• Инфильтративные процессы - саркоидоз, гистиоцитоз
• Травма - перелом основания черепа
• Инфекции - туберкулёзный менингит

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз обусловлен снижением секреции ТТГ гипофизом и нередко бывает частью синдрома гипопитуитаризма.

В клинической практике предпочтительнее пользоваться термином центральный гипотиреоз (вместо вторичного или третичного), так как, с одной стороны, дифференцировать вторичный от третичного гипотиреоза часто невозможно, а с другой - принципы лечения вторичного гипотиреоза не отличаются от третичного.

Центральный гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов, который возникает вследствие нарушения функции гипофиза, гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарной сети кровообращения. Массивные образования в области гипофиза, в частности макроаденомы, - наиболее частые причины центрального гипотиреоза. К другим массивным образованиям, которые могут сопровождаться центральным гипотиреозом, относятся кисты и абсцессы, менингиомы и дисгерминомы, аденокарциномы гипофиза и метастазы опухолей, а также краниофарингиомы, которые способны поражать турецкое седло или располагаться супраселлярно.

Симптомы и признаки

Центральный гипотиреоз часто сопровождается умеренно выраженными симптомами. Кроме того, могут присутствовать симптомы выпадения или гиперсекреции других гормонов гипофиза.

Диагностика

В случае гипотиреоза, вызванного поражением гипоталамуса или гипофиза, секреция ТТГ адекватно не повышается в ответ на сниженный в крови уровень Т 4 . При гормонально-активных опухолях гипофиза можно выявить нарушенный уровень других, кроме ТТГ, тропных гормонов (например, гиперпролактинемия или гипосекреция АКТГ).

Диагностика центрального гипотиреоза основана на клинических проявлениях и тиреоидных функциональных тестах. Прежде всего, если подозревают центральный гипотиреоз, исследуют ТТГ и СТ 4 . В некоторых случаях концентрация ТТГ при центральном гипотиреозе может быть даже слегка повышенной вследствие секреции биологически неактивной формы ТТГ.

У больного без явного поражения гипоталамуса или гипофиза иногда бывает трудно дифференцировать умеренный первичный гипотиреоз от субклинического. Некоторые препараты могут нарушать метаболизм тиреоидных гормонов, что способно изменять концентрации ТТГ и Т 4 характерным для центрального гипотиреоза образом. В некоторых случаях возможен транзиторный центральный гипотиреоз.

Больным с характерными для центрального гипотиреоза биохимическими изменениями гормонов необходимы нейрорадиологическое исследование (предпочтительно МРТ) гипоталамо-гипофизарной области и исследование других гипофизарных гормонов, прежде всего выявление вторичной надпочечниковой недостаточности. Следует заметить, что в случае выявления вторичной надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды назначают до тиреоидных препаратов.

Лечение

Основным средством для проведения заместительной терапии при центральном гипотиреозе служит синтетический Т 4 , дозу которого определяют из расчёта 1,6 мкг/кг. Возможен и другой метод подбора дозы: начинают с минимальной и титруют её по СТ 4 так, чтобы его уровень в крови достиг верхней половины нормы и при этом были устранены симптомы гипотиреоза. Уровень ТТГ не используют для мониторирования эффективности лечения, так как обычно он подавляется, когда концентрация СТ 4 достигает верхней половины нормы.

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном гипотиреозе снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе, тогда как количество синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона (ТГГ) даже увеличивается по сравнению с нормой.

Гипотиреоз не является заболеванием, а представляет собой специфическое состояние организма, которое связанно с реакцией на низкий уровень концентраций гормонов щитовидной железы. Эти симптомы обычно исчезают при компенсации нужного уровня гормонов. Гипотиреоз так же может быть связан с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен или зависеть от функциональной недостаточности гормонов щитовидной железы.

Классификация гипотиреоза

• Первичный гипотиреоз
  • Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
    • послеоперационный гипотиреоз
    • пострадиационный гипотиреоз
    • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
    • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
    • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
  • Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
  • Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
    • эндемический зоб с гипотиреозом
    • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
    • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
    • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.
• Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)
  • гипотиреоз гипофизарного генеза
  • гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)
• Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов
  • периферический гипотиреоз
    • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
    • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
    • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Причины гипотиреоза

Причины первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз может быть вызван аплазией или гипоплазией щитовидной железы. У детей раннего возраста он нередко выявляется в сочетании с кретинизмом (резким отставанием в физическом и психическом развитии) и глухотой, гипотиреоз может быть вызван оперативным лечением заболеваний щитовидной железы, повторными введениями радионуклида йода, длительной терапией антитиреоидными средствами.

Развитие гипотиреоза при этом объясняется не только осложнениями, вызванными лечебными мероприятиями или их избыточным объемом, но и характером основного патологического процесса (нарушением биосинтеза гормонов в результате дефекта ферментативных систем или йодной недостаточности в местностях, эндемичных по зобу; воспалительными заболеваниями, чаще аутоиммунной природы, например аутоиммунным тиреоидитом Хасимото).

Большинство так называемых спонтанных форм первичного гипотиреоза имеет аутоиммунный генез. К редким формам первичного гипотиреоза относится аутоиммунный первичный гипотиреоз в сочетании с первичным гипокортицизмом, гипогонадизмом, иногда гипопаратиреозом, очень редко - сахарным диабетом I типа, а также кандидамикозом.

Одним из вариантов гипотиреоза является синдром Хеннеса - Росса, при котором отмечают сочетание симптомов первичного гипотиреоза и галактореи - аменореи синдрома.

Заболевание развивается после родов и вызывается аутоиммунным поражением щитовидной железы. Избыток пролактина при синдроме Хеннеса - Росса обусловлен первичным гипотиреозом, беременностью и родами.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, концентрация ТТГ в крови снижена. При вторичном гипотиреозе отмечают недостаточность не только тиреотропной, но и других тропных функций гипофиза, т.е. пангипопитуитаризм.

Причины вторичного гипотиреоза

Клиническая картина вторичного гипотиреоза сочетается с клинической картиной гипокортицизма, гипогонадизма и др. Патогенез гипотиреоза определяется уменьшением биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и угнетением всех видов обмена веществ.

При гипотиреозе снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот, в организме накапливаются продукты белкового распада.

Замедляются утилизация продуктов распада жиров и всасывание глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижаются биосинтез кортикостероидных гормонов и обмен половых гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества - гликозаминогликаны, гиалуроновые и хондроитинсерные кислоты, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека.

При тяжелом течении гипотиреоза муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях - полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. В ткани щитовидной железы при гипотиреозе выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы развивается обычно после хронических воспалительных процессов, длительного применения йодсодержащих и антитиреоидных средств).

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз - это синдром, который не имеет четкой клинической картины, однако при нем хорошо прослеживается нарушение функций щитовидной железы по лабораторным исследованиям. Субклиническому гипотиреозу свойственно повышение уровня тиреотропного гормона, при этом уровень свободных Т4 и Т3 находится в норме.

Субклинический гипотиреоз - это в некотором роде первичная стадия заболевания, которая не имеет явных проявлений. Как правило, заболевание встречается у 10-20% женщин старше 50 лет.

С ним могут быть связаны незначительные сердечные симптомы и гиперхолестеринемия. Рекомендуется лечение тироксином, при котором у пациентов улучшается самочувствие, купируются сердечные симптомы и сглаживаются отклонения липидного обмена.

Тиреоидные антитела в качестве индикатора заболевания щитовидной железы могут помочь в определении тех пациентов, состояние которых может перейти в клинический гипотиреоз, поэтому рекомендуется тестировать всех пациентов с минимальным повышением уровня ТТГ.

Симптомы гипотиреоза

Основными симптомами гипотиреоза являются:

Симптомы скрытого гипотиреоза

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много "масок". Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии. При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость. По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченного гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии. Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза.

Симптомы такого гипотиреоза следующие:

• беспокоят ощущения покалывания,
• жжения,
• "мурашки",
• мышечные боли в верхних конечностях,
• слабость в руках.

Наиболее часто встречаются сердечные "маски" гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления. У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть "маской" скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания.

Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы. Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Описания симптомов гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза

При всех вариантах гипотиреоза уровень Т4 и ИСТ4 в сыворотке крови понижен. При тиреоидных вариантах содержание Т3 в сыворотке снижается в меньшей степени, чем содержание Т4; предполагается, что компенсаторная гиперсекреция ТТГ обусловливает относительное возрастание секреции именно Т3.

Содержание ТТГ в сыворотке при тиреопривном и зобном гипотиреозе всегда повышено, а при гипофизарном или гипоталамическом гипотиреозе не отличается от нормы или не поддается определению. В последнем случае снижение секреции ТТГ обычно сопровождается снижением секреции и других гипофизарных гормонов. Пониженная реакция ТТГ сыворотки на введение ТРГ подтверждает наличие гипофизарного гипотиреоза.

К частым проявлениям гипотиреоза тиреоидного (но не гипофизарного) происхождения относится повышение уровня холестерина и концентраций креатинфосфокиназы (вариант ММ), аспартаттрансаминазы и лактатдегидрогеназы.

Изменение фаз сердечного цикла характеризуется отчетливым удлинением периода предызгнания и увеличением отношения этого периода к фазе изгнания крови из левого желудочка. Электрокардиографические сдвиги включают брадикардию, снижение амплитуды комплексов QRS и уплотнение или инверсию зубца Т.

При первичном тиреопривном гипотиреозе примерно у 12% больных имеется явная пернициозная анемия; резистентная к гистамину ахлоргидрия и антитела к париетальным клеткам желудка встречаются еще чаще. Не считая больных с явным гипотиреозом, у ряда клинически эутиреоидных лиц при лабораторном исследовании также обнаруживаются ранние признаки тиреоидной недостаточности (субклинический гипотиреоз).

В легких случаях возрастают только уровень ТТГ и его реакция на введение ТРГ, тогда как концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови остаются нормальными. При более выраженной тиреоидной недостаточности концентрация Т4 снижается, но уровень Т3 остается нормальным или близким к нормальному благодаря вызываемой ТТГ гиперсекреции Т3 по отношению к секреции Т4, а также, вероятно, более эффективной конверсии Т4 в Т3.

Субклинический гипотиреоз чаще всего выявляют у лиц с болезнью Хашимото или у больных, перенесших радиойодтерапию или операцию по поводу болезни Грейвса; обычно он является стадией развития явного гипотиреоза. В случае классической картины кретинизма или гипотиреоза у подростков и взрослых лиц диагностика не слишком трудна. Иногда с кретинами можно спутать детей с синдромом Дауна.

Однако характерный монголоидный разрез глаз, пятна Брушфилда на радужной оболочке, разболтанность суставов, а также нормальные на ощупь кожа и волосы позволяют отличить больных с синдромом Дауна от страдающих гипотиреоидным кретинизмом. Имитировать микседему могут хронический нефрит и нефротический синдром, особенно из-за отечности и бледности лица. При нефротическом синдроме могут иметь место и анемия, и гиперхолестеринемия, и анасарка.

Кроме того, при значительной потере ТСГ с мочой может быть снижена концентрация Т4 в сыворотке крови, хотя ИСТ4 остается нормальным или повышен. Концентрация Т3 в сыворотке часто оказывается несколько ниже нормы, как это бывает при любом тяжелом системном заболевании вследствие нарушения периферического дейодирования Т4. Однако уровень ТТГ в сыворотке не возрастает.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза заключается в ежедневном приеме синтетического аналога тироксина - левотироксина, который полностью нормализует обмен веществ в организме, нарушенный гипотиреозом. Действие левотироксина не мгновенное. Через одну-две недели после начала лечения больные замечают, что постепенно уходит слабость и возвращается энергия.

Лечение гипотиреоза, как правило, пожизненное.

Дозу левотироксина необходимо подбирать. Подбор дозы происходит с помощью анализа на ТТГ, уровень ТТГ должен быть в пределах нормы. Если ТТГ низкий, значит доза левотироксина слишком высока, и наоборот, если ТТГ высокий - доза недостаточна. ТТГ при подборе проверяют каждые два-три месяца.

Когда нужная доза левотироксина установлена, достаточно проверять ТТГ примерно раз в год. Слишком большая доза левотироксина приводит к развитию гипертиреоза, который может сопровождаться следующими симптомами:

• учащенным сердцебиением;
• потливостью;
• раздражительностью.

Некоторые пищевые продукты и лекарственные препараты нарушают всасывание левотироксина, поэтому о них надо обязательно сообщить врачу:

• соевые продукты (в больших количествах);
• клетчатка (в больших количествах);
• препараты железа;
• холестеринамин;
• гидроксид алюминия (часто содержится в противокислотных препаратах - антацидах);
• препараты кальция.

Симптоматическое лечение

Основная цель симптоматического лечения устранить периферийную симптоматику, которая возникает в различных системах организма при недостаточной выработке гормонов щитовидной железы. Назначаются следующие лекарственные препараты:

• средства с эстрогенами для нормализации цикла;
• ноотропы для улучшение мозговой деятельности;
• сердечные гликозиды от сердечной недостаточности.

Для нормализации сердечного ритма применяются кардиопротекторы:

• Предуктал;
• Милдронат.

Кроме того, применяются витаминно-минеральные комплексы.

Народные методы лечения гипотиреоза

Народная медицина из арсенала своих средств может предложить использовать следующие рецепты:

Также при гипотиреозе для улучшения обменных процессов рекомендуется регулярно принимать адаптогены – препараты, которые усиливают общие приспособительные реакции организма.

Это настойки:

• женьшеня,
• лимонника китайского,
• заманихи высокой,
• левзеи сафлоровидной,
• облепихи,
• элеутерококка колючего.

Принимая растительные адаптогены, учтите, что они эффективнее действуют с сентября-октября до апреля-мая.

Также, пожалуйста, не забывайте, что при болезни гипотиреоз народные методы лечения можно использовать лишь после консультации с врачом и вместе со средствами официальной медицины.

Инструкции по применению препаратов при гипотиреозе

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии.

Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Коме предшествует прекоматозное состояние, когда утяжеляются все симптомы гипотиреоза; в условиях гипотермии (температура тела 30°, иногда ниже, хотя при гипотиреоидной коме она может быть и нормальной) развивается ступорозное состояние, резко снижается функция надпочечников.

Профилактика гипотиреоза

Исключительно важную роль в профилактике врожденного гипотиреоза играет своевременное и правильно проводимое лечение инфекционных заболеваний, токсикозов беременности, заболеваний щитовидной железы будущей матери во время беременности.

Для предупреждения развития приобретенного гипотиреоза большое внимание должно уделяться общеукрепляющим мероприятиям, предупреждению и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний, правильному и своевременному лечению тиреоидитов.

Возможность развития гипотиреоза в результате применения антитиреоидных препаратов требует строгого соблюдения правильной методики применения этих препаратов. Для предупреждения развития послеоперационного гипотиреоза вопрос о степени радикальности операции должен решаться сугубо индивидуально в каждом конкретном случае.

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы. Препараты, содержащие в большом количестве клетчатку или сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами. Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

Вопросы и ответы по теме "Гипотиреоз"

Вопрос: Здравствуйте. У меня субклинический гипотериоз. Месяц назад ТТГ был 7,130. Назначили эутирокс 25 мл, йосен для взрослых. После месяца ТТГ стал 6.12. Назначили эутирокс 50 мл. По прежнему задыхаюсь и все время мне жарко, хотя врач сказал что должно быть холодно. Может надо еще что-то попить? Особенно тяжело сделать вдох.

Ответ: Дозу левотироксина (эутирокс) необходимо подбирать. ТТГ при подборе проверяют каждые два-три месяца. Кроме того, при наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо). Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе. Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки делали?

Вопрос: Не могу забеременеть (вторично). Может ли гипотериоз быть этому причиной? Диагноз поставили меньше месяца назад, назначили эутерокс 25 мг в сутки.

Ответ: Здравствуйте. Гипотиреоз может негативно сказаться на репродуктивной способности – возможности забеременеть, выносить и родить здорового ребенка. Нужно лечить.

Вопрос: Здравствуйте! Мне 34 года. Всю жизнь у меня наблюдается низкий вес. У меня рост 163 см. Вес при этом 38 кг. Последние несколько лет пребываю в постоянной депрессии. Присутствует раздражение, недовольство всем. Также с 8 класса проявилась ранняя седина и постоянно происходит выпадение волос, хотя рост волос и ногтей достаточно быстрый. Во время беременности состояние было отличное, все нормализовалось. Ребенок родился здоровым, доношенным. После рождения ребенка мое состояние вернулось на прежний уровень. Связана ли моя проблема со щитовидкой и гипотериозом? Спасибо за ответ.

Ответ: Здравствуйте. Заболевания щитовидной железы с усилением ее функции сопровождаются: выраженной раздражительностью; импульсивностью; значительным похуданием; чувством учащенных сердцебиений. Вам нужна очная консультация эндокринолога.

Вопрос: Здравствуйте! У моего ребёнка врождённый гипотериоз, сейчас дочери 7 лет, проблема стоит в том, что ей ставят сопутствующий диагноз ожирение 1-ой степени, при этом у неё регулярные запоры и она не наедается (постоянно чувствует голод). Подскажите, как всё это отрегулировать. И для чего часто (2-3 раза в год) делать узи брюшной полости.

Ответ: Здравствуйте. Ожирение - одно из проявлений гипотериоза. УЗИ щитовидной железы позволяет врачу увидеть полную картину, происходящую в области щитовидного органа. 2-3 раза в год - увидеть картину в динамике.

Вопрос: Добрый день, подскажите пожалуйста. Я уже 2 года с гипотиреозом. Мне 24 года, я длительное время принимала эутирокс в разной дозировке, но подобрать оптимальную дозу мне так и не удается. Сдала анализы - ТТГ- 5,9 (при норме 0,27-4,20), Т4 своб. - 18,2 (норма 12.0-22.0), Т3- 6.02 (норма3.9- 6.7). Помимо этого наблюдаются такие симптомы - трудно дышать, такое ощущение что сдавливает шею и гланды, низкое давление и слабость, головокружение, периодически обморочное сстояние и жжение в области сердца. Может ли это быть передозировкой эутирокса и что в этом случае нужно делать? Нужно отменять этот препарат? Сейчас я пью четверть таблетки 50 мкг.

Ответ: Добрый день, по данным анализов у Вас недостаток гормонов щитовидной железы. Вам необходимо обсудить с Вашим доктором другую дозировку (например, 25 мкг). Ваш уровень ТТГ должен быть в районе 2,5.

Вопрос: Добрый день. Мне 39 лет. Полтора месяца назад у меня диагностировали гипотиреоз. Анализы такие ТТГ- 46,153; Т4 (свободный) - 0,51; антитела к ТПО - 161. Назначили эутирокс 50 мг. Подскажите, достаточная ли это дозировка при таком анализе? Я все жду улучшений, когда усталость пройдет и вес начнет снижаться. Но ничего не меняется. Назначали дозировку в период кормления ребенка грудью, но я уже не кормлю. И еще вопрос: через какое время после начала приема эутирокса нужно делать контрольный анализ гормонов?

Ответ: Добрый день, в отношении дозировки, это решает врач на очном приеме, через 4 недели от приема тироксина проверьте уровень ТТГ и тогда будет ясно достаточна ли дозировка или нет.

Вопрос: У меня двое детей, у обоих был обнаружен гипотиреоз. Пили гормоны в течении 3 лет. Потом вроде гормональный фон восстановился. Но дети отстают в росте и физическом развитии. Девочке 14 лет - месячных до сих пор нет. Стоит ли беспокоиться по этому поводу? Каким образом проводить лечение и нужно ли оно?

Ответ: Необходимо показать ребенка гинекологу-эндокринологу или эндокринологу детскому.

Вопрос: Здраствуйте! Скажите пожайлуста, что мне делать - мой диагноз гипотиреоз. Очень сильно выпадает волос, чувствую упадок сил, депрессия, последние анализы на гормоны: ТТГ - 8.41мМЕ/л, свободный тероксин С4-16.49рМоль/л, ПТГ-5.04рМоль/л,УЗИ без особенностей, перешеек - 3,0мл., правый -14,4х12,4х30,9, левый -13,5х11,4х30,5. Все это началось после вторых родов. Пропила комплекс витаминов группы Б, йодамарин-200. Результата никакого! Мне 32 года.

Ответ: Здравствуйте! По-видимому у вас развился послеродовый тиреоидит со снижением функции щитовидной железы, после получения результатов антител к щитовидной железе, эндокрионолог назначит заместительную терапию тиреоидными препаратами, которая улучшит ваше состояние. Никакие другие БАДы не окажут положительного эффекта.

Вопрос: Здравствуйте! Мне 41 год. Стало часто сдавливать горло, будто кто-то нажимает на него в середине. Очень неприятное ощущение. К какому врачу нужно обращаться? Из какой области эта проблема? У эндокринолога была, у меня со щитовидкой проблемы - послеоперационный гипотериоз, сейчас - скомпенсированный. Лор тоже ничего определенного не говорит. С детства - проблемы с гландами были, часто насморк, ОРЗ. А может, это на нервной почве? Подскажите, где искать причину? Спасибо!

Ответ: описанные вами симптомы могут быть связаны с увеличением щитовидной железы, однако после операции это маловероятно. Какие размеры железа сейчас и как давно вы делали УЗИ? Нервная причина ощущения "сдавленного горла" также возможна. Рекомендуем проконсультироваться по этому поводу у невропатолога.

Вопрос: Здравствуйте, делала УЗИ и показало что у меня щитовидная железа с уменьшением в размерах. При этом чувствую себя вяло, постоянно хочется спать, усталость, головные боли, ослабленность. Мне назначили L-тироксин (уровень ТТГ высокий), но от него у меня повышается аппетит, я начинаю толстеть, поэтому прекратила его пить. Подскажите, что делать, есть ли какие другие препараты, и как востановить нормальную функцию щитовидной железы.

Ответ: Уменьшение размеров щитовидной железы на УЗИ характерно для тиреоидита, который протекает с гипотиреозом. Нет никаких других лекарств которые могли бы заменить L-тироксин. Вполне вероятно, что вам следует просто немного откорректировать дозу вместе с вашим врачом. Ни в коем случае не прекращайте лечение самостоятельно - это может быть очень опасно.

Вопрос: Здраствуйте. Моей матери 55 лет. У нее Зоб хасимото (угловая форма) и гипотиреоз. Она принемает тироксин, появились проблемы с сердцем. Подскажите какие препараты можно применять и в каком количестве.

Ответ: появление боли в области сердца действительно может быть одним из признаков гипотиреоза, который развивается на фоне болезни Хасимото. Ваша мама должна получать гормоны щитовидной железы Тироксин в достаточной дозе, которая контролируется путем проверки уровня циркулирующих Т3 и Т4 и ТТГ. В связи с этим вам следует показать больную врачу эндокринологу и убедиться в том, что она получает достаточные дозы гормонов. Также необходима консультация кардиолога, для того чтобы исключить такие возможные причины болей в сердце, как ИБС и стенокардия.

Вопрос: 2 недели был сильный сухой кашель. Сейчас кашля нет, задыхаюсь ночью и под утро. При приеме пищи кашлюю. Страдаю гипотериозом. 2 недели не принимала гормоны. Как облегчить дыхание? Мне 48 лет.

Ответ: В вашем случае появление кашля может быть связано с отказом от лечения гормонами щитовидной железы.

Вопрос: Ребенку поставили диагноз врожденный гипотиреоз. С первого месяца принимает Л-тироксин. Сейчас ему год, можно таблетки заменить на бальзам "Возрождения"?

Ответ: Ни в коем случае! Продолжайте давать ребенку Л-тироксин по назначенной схеме. Любые изменения лечения можно предпринимать только после согласования эндокринологом который наблюдает ребенка.

Вопрос: У меня гипотиреоз. Принимаю эутирокс в дозе 25 мкг. Последний ТТГ - 4.0 при нормальном значении св. Т4. Сопутствующее заболевание - мерцательная аритмия. Аритмологи назначили кордарон (по жизненным показаниям) 200 мг в сутки. При одновременном приёме этих препаратов уровень ТТГ повышается. Что делать? Помогите пожалуйста!

Ответ: Кордарон противопоказан при гипотиреозе и может в значительной степени влиять на работу щитовидной железы. Врачи кардиологи должны заменит его на другое средство. вы сообщили им о том, что болеете гипотиреозом?

Вопрос: Здравствуйте. Мне 52 года. Эхо кардиограмма дилатация левого предсердия и обоих желудочков, увеличение сердца на 2 см. А/Д последнее время 100/70, пульс часто падает до 40-46 уд/м, то есть происходит мгновенно резкий озноб - это уже значит пульс падает, 52-56 уд/м, я уже не пугаюсь - это уже постоянно. Так же у меня гипотериоз с 1990 года. Чем мне грозит моя ситуация.

Ответ: Приступы резкого снижения частоты пульса является довольно серьезным симптомом (может развиться внезапная остановка сердца, аритмии). Рекомендуем вам как можно скорее обратиться к кардиологу и эндокринологу для выяснения причин.

Вопрос: День добрый. Моей дочери 2,5 месяца, при рождении в роддоме делали скрининг и ничего не было обнаружено, почему только сейчас обнаружилось что у нее гипотериоз?

Ответ: Возможно скрининг был проведен некачественно. Вам следует обязательно выяснить причину поздней диагностики врожденного гипотиреоза.

Вопрос: День добрый. Моей дочери в 2,5 мес. выявили врожденый гипотериоз, в анализах тиреотропный гормон 6,55 мкМЕ/мл и назначили эутироксина по 12,5 мкг, а в инструкции пишут что 8-10 мкг/кг. Доча моя весит 6 кг. как дозировку всетаки правильно считать? А вообще восстанавливается в организме кол-во этих гормонов, нам сказали что нужно пить этот препарат до 1 года?

Ответ: Препарат нужно принимать в такой дозировке, как указал ваш врач-эндокринолог, так как схемы лечения и дозы зависят от множества факторов. Прием препаратов действительно осуществляется длительное время, так как отсутствие лечения может привести к замедлению развития ребенка.

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа - ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

• первичный;
• вторичный;
• третичный;
• тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т 4);
2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т 4);
а) компенсированный;
б) декомпенсированный.
3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы - пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• оперативное удаление щитовидной железы;
• терапия радиоактивным 131 I;
• преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
• инфильтративные и инфекционные заболевания;
• агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
• врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
• тяжелый дефицит и избыток йода;
• медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
6.Неврологические: миопатия.
7.Дерматологические: аллопеция.
8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения

черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме.

Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т 4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т 4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т 3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т 3 . Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т 4 в более активный гормон Т 3 . Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
Пациенты	Дозы
Больные без кардиальной патологии моложе 55 лет	Дозу тироксина назначают из расчета 1,6-1,8 мкг/кг «идеального веса» Ориентировочная начальная доза: женщины - 75-100 мкг/сут, мужчины - 100-150 мкг/сут
Больные с кардиальной патологией или старше 55 лет	Дозу тироксина назначают из расчета 0,9 мкг/кг «идеального веса» Начальная доза - 25 мкг/сут Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии
Новорожденные Дети	10-15 мкг/кг массы тела более 2 мкг/кг массы тела (в зависимости от возраста)

Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т 4 оказывается эффективной.

Основным показанием для применения комбинированной терапии - трийодтиронина в сочетании с тироксином - является нарушение периферической конверсии Т 4 в Т 3 .

Субклинический гипотиреоз

Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т 4 и Т 3 . Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

Эпидемиология

СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

Этиология

Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

Клиническая картина

Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

Диагностика

Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т 4 .

Лечение

Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

а) повторное гормональное исследование через 3-6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ;
б) заместительная терапия левотироксином показана при стойком СГ, при уровне ТТГ≥10 МЕ/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 МЕ/л;
в) критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение левотироксина в дозе до 1 мкг/кг массы тела (50-75 мкг);
г) если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
д) у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза заметно увеличивается. В возрасте старше 65 лет гипотиреоз развивается у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии 2 факторов риска (повышение уровня антител к тиреопероксидазе при СГ) назначать левотироксин вне зависимости от степени повышения ТТГ сверх нормативных показателей.

Центральный гипотиреоз

Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

Эпидемиология

Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

Этиология

Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

• гипоплазия гипофиза;
• опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
• дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

• микроаденомах гипофиза;
• операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
• ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
• инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

Клиническая картина

Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

Диагностика

Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т 4 . Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

Лечение

Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам - наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

Диагностика

На фоне эутиреоза в лабораторных исследованиях определяется повышение уровня ТТГ, Т 4 и Т 3 в крови. Литература
1.Adlin V. Subclinical hypothyroidism: when to treat. Am Fam Physician 1998; 57 (4): 776-80.
2.Amino N, Tada H, Hidaka Y. Postpartu m autoimmune thyroid syndrome: amodel of aggravation of autoimmune disease. Thyroid 1999; 9 (7): 705-13.
3.Gharib H, Cobin RH, Dickey RA. Subclinical hypothyroidism during pregnancy: Position statement from the American association of clinical endocrinologists. Endocrine Practice 1999; 5 (6): 367-8.
4.Ladenson PW, Singer PA, Ain KB et al. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000; 160: 1573-5.
5.Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The Thyroid Gland in "Williams textbook of endocrinology". 9 Ed. NY 1998; 475-9.
6.Lazarus JH. Clinical manifestations ofpostpartum thyroid disease. Thyroid 1999; 9 (7): 685-59.
7.Merck. Ру ководство по меди цине.М., 199 7.
8.NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. Los Angeles, CA, 2001.
9.Saravanan P, Dayan CM. Assessment of thyroid function and disease: Thyroid autoantibodies. Endocrin Met Clin North Am 2001; 3 0 (2): 315-27.
10.Singer PA, Cooper DS et al. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J Am Med Assoc 1995; 273:808-12.
11.Thyroid hormone treatment, how and when? Thyroid Intern 2001; 4.
12.Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 (1): 55-68.
13.WeetmanAP. Autoimmune Diseases in Endocrinology, Springer, 2007.
14.Werner, Ingbar"s. The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. L.E.Braverman, R.D.Utiger (eds.). NY., 1998.
15.Балаболкин MM, Е.М.Клебанова, Креминская BM. Фундаментальная и клиническая тиреодология.М.: Медицина, 2007.
16.Болезни щитовидной железы., под ред. Л.И.Бравермана. М.: Медицина, 2000.

17.ГершманД. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. Эндокринология. Пер. с англ. Под ред. И Лавина. М.: Практика, 1999; 550-70.
18.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.
19.Мельниченко Г.А.,Лесникова С.В. Стандартные подходы клечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. ConsiliumMedicum 2000; 2 (5): 221-6.
20.Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.,2002.

Индекс лекарственных препаратов
Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)

Гипотиреоз – это состояние, при котором организм стойко недополучает гормонов щитовидной железы. В зависимости от этиологии заболевания различают гипотиреоз первичный, вторичный и третичный. В свою очередь, первичный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным. Как отдельную форму выделяют периферический гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз обусловлен различными патологическими явлениями в самой щитовидной железе. Это самая распространенная форма заболевания (90-95% среди всех пациентов с недостаточностью функции щитовидной железы).

• дегенеративные процессы в щитовидной железе по причине аутоиммунных, воспалительных и инфекционных явлений;
• гипоплазия щитовидной железы, развившаяся до рождения;
• аплазия в результате эмбрионального порока;
• тотальная или субтотальная тиреоидэктомия;
• длительное лечение радиоактивным йодом;
• лечение диффузного токсического зоба антитиреоидными препаратами;
• эндемический зоб, в результате которого организм не получает достаточного количества йода;
• метастазы рака;
• хронические инфекции (в частности, сифилис, туберкулез).

Причины первичного гипотиреоза приведены в соответствии с частотностью.

По степени тяжести различают следующие виды первичного гипотиреоза:

• первичный субклинический гипотиреоз, или латентный гипотиреоз (заболевание проходит бессимптомно, выявляется только при проведении специальных диагностических процедур; характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальном уровне Т4);
• манифестный гипотиреоз (имеются специфические клинические проявления, характеризуется гиперсекрецией ТТГ при пониженном уровне Т4);
• осложненный (это запущенная форма гипотиреоза, на фоне которой возникает сердечная недостаточность, кретинизм, вторичная аденома гипофиза и другие тяжелые осложнения).

Вторичный и третичный гипотиреоз

Эти формы заболевания встречаются только у 5% пациентов. Вторичный гипотиреоз обусловлен чаще всего поражением гипофиза. В результате нарушается секреция тиреотропного гормона, что приводит к недостаточности функции щитовидной железы.

Причины подобных нарушений:

• врожденное недоразвитие гипофиза;
• синдром Симмондса-Шиена;
• хромофобная аденома;
• травма головы с последующим поражением гипофиза.

Гипотиреоз третичный обусловлен двумя взаимосвязанными факторами:

• поражение гипоталамуса;
• уменьшение секреции тиреолиберина.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз у женщин встречается значительно чаще, чем у мужчин. Основные симптомы приблизительно одинаковые. Тем не менее, клиника заболевания у женщин и мужчин имеет некоторые отличия.

Общие признаки гипотиреоза:

• необъяснимое увеличение веса (при пониженном аппетите), обусловленное нарушением обмена веществ и задержкой в организме жидкости;
• изменения во внешности (опускаются верхние веки, кожа на лице становится сухой и толстой, усиленно выпадают волосы, редеют брови);
• ухудшение памяти, мышления и речи (притупляется реакция, появляется депрессия, апатия, сонливость);
• понижение артериального давления, частая одышка, уменьшение частоты сердечных сокращений;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
• снижение полового влечения, бесплодие.

Клиническая картина гипотиреоза у женщин:

• агрессивность и раздражительность;
• плохой сон, притупление внимания, нарушение мышления;
• значительное снижение веса на фоне повышенного аппетита;
• светобоязнь, слезотечение, редкое мигание и пучеглазие;
• повышение артериального давления;
• нарушение сердечного ритма;
• ускорение перистальтики (проявляется в виде поносов, болей в животе, рвоты);
• нестабильность менструального цикла;
• бесплодие;
• повышенное потоотделение;
• тремор рук.

Такая клиническая картина может наблюдаться и при других заболеваниях. Но если присутствует несколько симптомов сразу, нужно обратиться к эндокринологу.

Гипотиреоз у мужчин встречается реже, но протекает несколько тяжелее. Со стороны внутренних органов симптомы примерно одинаковые. Чаще всего мужчины обращаются к врачу со следующими жалобами:

• боли в области сердца;
• одышка и постоянная слабость;
• запоры;
• снижение полового влечения;
• импотенция.

Лечение гипотиреоза

Лечение первичного гипотиреоза, вторичного и третичного осуществляется с помощью заместительной терапии тиреоидными препаратами. Применяются следующие:

• тиреоидин (на основе высушенной щитовидной железы животных);
• L-тироксин (действующее вещество – натриевая соль левовращающего тироксина);
• трийодтиронин;
• тиреотом (содержит Т4 и Т3);
• тиреокомб (в составе – Т4, Т3 и калий йодид).

Основные принципы лечения:

• заместительная терапия проводится в течение всей жизни;
• дозировка препаратов определяется в зависимости от возраста, тяжести гипотиреоза, сопутствующих заболеваний; дозы назначаются постепенно и осторожно;
• лечение пожилых людей должно проводиться под контролем ЭКГ.

Первичный гипотиреоз при беременности лечится теми же методами и препаратами. Чаще всего необходимо увеличить дозировку. Контроль ТТГ и свободного Т4 нужно проводить каждые восемь недель.

Гипотиреоз - синдром, который развивается при низкой концентрации гормонов щитовидной железы, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз, и если вовремя, сразу же после рождения ребенка не начать лечение, может возникнуть необратимое поражение интеллекта, развитие умственной отсталости.

Данное заболевание может долгое время не проявляться. Это происходит в результате постепенного незаметного начала патологического процесса. При этом в легкой и умеренной стадии гипотиреоза щитовидной железы самочувствие больных удовлетворительное, симптомы стертые. Болезнь встречается у 1% людей молодого возраста и у 10% людей пожилого возраста.

Причины

Почему возникает гипотиреоз, и что это такое? Рассматривая гипотиреоз, причины которого могут быть вызваны самыми различными факторами, специалисты отмечают, что в первую очередь, они зависят от формы, в которой протекает заболевание. На сегодняшний день различают две формы недуга:

1. Врожденная;
2. Приобретённая.

Приобретенный гипотиреоз

Наиболее часто встречается приобретенная форма заболевания. Основными причинами ее развития называют следующие:

• хронический аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой, которое может привести к гипотиреозу через годы и даже десятилетия после появления;
• ятрогенный гипотиреоз – развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии реактивным йодом;
• прием тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба;
• значительный дефицит йода в воде и продуктах питания.

Врожденный гипотиреоз

Появляется врожденный гипотиреоз в результате:

• врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
• врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
• наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
• экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности).

У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

Первичный гипотиреоз

Связан первичный гипотиреоз с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена.

Вторичный гипотиреоз

Связан вторичный гипотиреоз с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.

Степени

По степени проявлений выделяют следующие формы заболевания:

• латентную, или субклиническую, форму – нет клинических проявлений, выявляется увеличение уровня тиреотропного гормона (гормон, увеличивающий активность щитовидной железы) при нормальном уровне трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы);
• явную форму – появление признаков гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Обычно гипотиреоз развивается постепенно. Больные подолгу не замечают симптомов заболевания и не обращаются к врачу. Они часто жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры.

Проявления гипотиреоза многолики , отдельно взятые симптомы неспецифичны:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
• микседематозный отек: , отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• , резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, увеличение размеров печени, ;
  ;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин.

С течение болезни внешний вид у больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Больные мерзнут в любую погоду.

Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях (симптом Бера).

Диагностика

Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным проявлениям:

• выраженная слабость, снижение работоспособности;
• сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для подтверждения диагноза назначаются определенные диагностические тесты :

1. Анализ крови на тиреоидные гормоны: с помощью него исследуется количественный показатель тироксина и трийодтиронина в крови. В норме их концентрация составляет 2,6-5,7 ммоль/л и 9,0-22,0 ммоль/л соответственно. При гипотиреозе данные показатели будут значительно ниже обычных. Кроме того, очень важно исследовать кровь пациентки на тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза: с помощью данной манипуляции определяют, какова природа гипотиреоза у женщины, то есть первичный он или вторичный.
2. Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. При этом исследовании происходит накопление введенного в организм радиоактивного йода в ткани железы. Проводится для исследования структуры и функции щитовидной железы.
3. Компьютерная томография головного мозга при подозрении на опухоль гипофиза (область головного мозга, регулирующая функциональную активность щитовидной железы).
4. УЗИ щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у женщин. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом – левотироксином (L-тироксином).

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

• отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
• пролечить тиреоидит,
• нормализовать поступление йода в пищу.

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.

Прогноз

При условии ежедневного приема тиреоидных гормонов прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Диета

Как было указано выше, гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. Если объяснить простыми словами, то это означает, что в организме человека замедляются все обменные процессы. Именно поэтому диета при гипотиреозе щитовидной железы должна быть низкокалорийной.

Продукты питания нужно выбирать с особой тщательностью, ведь их действие должно быть направлено на восстановление и стимулирование всех окислительных процессов. Наиболее простой способ – это снизить количество углеводов и жиров.

• жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
• ливер (мозги, печень, почки);
• варенье, мед ограничиваются;
• горчица, перец, хрен;
• крепкий чай или кофе, какао, кока-кола;
• хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
• икра рыбная;
• копченая и соленая рыба, консервы из рыбы;
• жирные сорта колбасных изделий;
• маргарин, сало, кулинарный жир;
• все бобовые;
• мяса, птицы и рыбы;
• копчености, соленья;
• крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
• грибы в любом виде;
• наваристые бульоны из
• макароны и рис ограниченно.

• рыба, преимущественно морская (треска, скумбрия, лосось), богатая фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
• фрукты любые, особенно хурма, фейхоа, киви, которые богаты йодом, а также вишня, виноград, бананы, авокадо;
• овощи за исключением семейства крестоцветных, свежая зелень;
• слабо заваренные напитки (кофе и чай), чай с лимоном или молоком, свежевыжатые соки, отвары из шиповника и отрубей;
• нежирные молоко и молочнокислые напитки, а также творог, сметана – в блюда;
• сыр несоленых, нежирных и неострых сортов;
• хлеб из муки 1 и 2 сорта, вчерашний или подсушенный, сухое печенье;
• мясо нежирных сортов, «белое» мясо курицы, содержащее тирозин;
• нежирные сорта колбас;
• салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом, винегрет, заливное;
• сливочное масло с осторожностью, растительные масла – в блюда и при готовке;
• белковые омлеты, яйца всмятку, желток с осторожностью;
• каши (гречневая, пшенная, ячневая), запеканки и блюда из них;
• морепродукты (мидии, гребешки, устрицы, морская капуста, роллы и суши из них).

Диета при гипотиреозе не подразумевает резкого ограничения продуктов и перехода на особую пищу. Система питания остается вкусной и полезной, с применением некоторых определенных правил. Соблюдение лечебного питания благотворно влияет на метаболические процессы, и что немаловажно, смягчает симптомы заболевания у больного. Правильное питание насыщает клетки кислорода и снижает риск развития тяжелых форм болезни.