Гипертриглицеридемия: этиология, клиника и лечение. Гипертриглицеридемия и поджелудочная железа

Руководитель направления
„Онкогенетика“

Жусина
Юлия Геннадьевна

Окончила педиатрический факультет Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко в 2014 году.

2015 - интернатура по терапии на базе кафедры факультетской терапии ВГМУ им. Н.Н. Бурденко.

2015 - сертификационный курс по специальности «Гематология» на базе Гематологического научного центра г. Москвы.

2015-2016 – врач терапевт ВГКБСМП №1.

2016 - утверждена тема диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «изучение клинического течения заболевания и прогноза у больных хронической обструктивной болезнью легких с анемическим синдромом». Соавтор более 10 печатных работ. Участник научно-практических конференций по генетике и онкологии.

2017 - курс повышения квалификации по теме: «интерпретация результатов генетических исследований у больных с наследственными заболеваниями».

С 2017 года ординатура по специальности «Генетика» на базе РМАНПО.

Руководитель направления
„Генетика“

Канивец
Илья Вячеславович

Канивец Илья Вячеславович, врач-генетик, кандидат медицинских наук, руководитель отдела генетики медико-генетического центра Геномед. Ассистент кафедры медицинской генетики Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования.

Окончил лечебный факультет Московского государственного медико-стоматологического университета в 2009 году, а в 2011 – ординатуру по специальности «Генетика» на кафедре Медицинской генетики того же университета. В 2017 году защитил диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук на тему: Молекулярная диагностика вариаций числа копий участков ДНК (CNVs) у детей с врожденными пороками развития, аномалиями фенотипа и/или умственной отсталостью при использовании SNP олигонуклеотидных микроматриц высокой плотности»

C 2011-2017 работал врачом-генетиком в Детской клинической больнице им. Н.Ф. Филатова, научно-консультативном отделе ФГБНУ «Медико-генетический научный центр». С 2014 года по настоящее время руководит отделом генетики МГЦ Геномед.

Основные направления деятельности: диагностика и ведение пациентов с наследственными заболеваниями и врожденными пороками развития, эпилепсией, медико-генетическое консультирование семей, в которых родился ребенок с наследственной патологией или пороками развития, пренатальная диагностика. В процессе консультации проводится анализ клинических данных и генеалогии для определения клинической гипотезы и необходимого объема генетического тестирования. По результатам обследования проводится интерпретация данных и разъяснение полученной информации консультирующимся.

Является одним из основателей проекта «Школа Генетики». Регулярно выступает с докладами на конференциях. Читает лекции для врачей генетиков, неврологов и акушеров-гинекологов, а также для родителей пациентов с наследственными заболеваниями. Является автором и соавтором более 20 статей и обзоров в российских и зарубежных журналах.

Область профессиональных интересов – внедрение современных полногеномных исследований в клиническую практику, интерпретация их результатов.

Время приема: СР, ПТ 16-19

Руководитель направления
„Неврология“

Шарков
Артем Алексеевич

Шарков Артём Алексеевич – врач-невролог, эпилептолог

В 2012 году обучался по международной программе “Oriental medicine” в университете Daegu Haanu в Южной Корее.

С 2012 года - участие в организации базы данных и алгоритма для интерпретации генетических тестов xGenCloud (http://www.xgencloud.com/, Руководитель проекта - Игорь Угаров)

В 2013 году окончил Педиатрический факультет Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова.

C 2013 по 2015 год обучался в клинической ординатуре по неврологии в ФГБНУ «Научный центр неврологии».

С 2015 года работает неврологом, научным сотрудником в Научно- исследовательском клиническом институте педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Также работает врачом- неврологом и врачом лаборатории видео-ЭЭГ мониторинга в клиниках «Центр эпилептологии и неврологии им. А.А.Казаряна» и «Эпилепси-центр».

В 2015 году прошел обучение в Италии на школе «2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015».

В 2015 году повышение квалификации - «Клиническая и молекулярная генетика для практикующих врачей», РДКБ, РОСНАНО.

В 2016 году повышение квалификации - «Основы молекулярной генетики» под руководством биоинформатика, к.б.н. Коновалова Ф.А.

С 2016 года - руководитель неврологического направления лаборатории "Геномед".

В 2016 году прошел обучение в Италии на школе «San Servolo international advanced course: Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016».

В 2016 году повышение квалификации - "Инновационные генетические технологии для врачей", "Институт лабораторной медицины".

В 2017 году – школа «NGS в медицинской генетике 2017», МГНЦ

В настоящее время проводит научные исследования в области генетики эпилепсии под руководством профессора, д.м.н. Белоусовой Е.Д. и профессора, д.м.н. Дадали Е.Л.

Утверждена тема диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук "Клинико-генетические характеристики моногенных вариантов ранних эпилептических энцефалопатий".

Основные направления деятельности – диагностика и лечение эпилепсии у детей и взрослых. Узкая специализация – хирургическое лечение эпилепсии, генетика эпилепсий. Нейрогенетика.

Научные публикации

Шарков А., Шаркова И., Головтеев А., Угаров И. «Оптимизация дифференциальной диагностики и интерпретации результатов генетического тестирования экспертной системой XGenCloud при некоторых формах эпилепсий». Медицинская генетика, № 4, 2015, с. 41.
*
Шарков А.А., Воробьев А.Н., Троицкий А.А., Савкина И.С., Дорофеева М.Ю., Меликян А.Г., Головтеев А.Л. "Хирургия эпилепсии при многоочаговом поражении головного мозга у детей с туберозным склерозом." Тезисы XIV Российского Конгресса «ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ». Российский Вестник Перинатологии и Педиатрии, 4, 2015. - с.226-227.
*
Дадали Е.Л., Белоусова Е.Д., Шарков А.А. "Молекулярно-генетические подходы к диагностике моногенных идиопатических и симптоматических эпилепсий". Тезис XIV Российского Конгресса «ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ». Российский Вестник Перинатологии и Педиатрии, 4, 2015. - с.221.
*
Шарков А.А., Дадали Е.Л., Шаркова И.В. «Редкий вариант ранней эпилептической энцефалопатии 2 типа, обусловленной мутациями в гене CDKL5 у больного мужского пола». Конференция "Эпилептология в системе нейронаук". Сборник материалов конференции: / Под редакцией: проф. Незнанова Н.Г., проф. Михайлова В.А. СПб.: 2015. – с. 210-212.
*
Дадали Е.Л., Шарков А.А., Канивец И.В., Гундорова П., Фоминых В.В., Шаркова И,В,. Троицкий А.А., Головтеев А.Л., Поляков А.В. Новый аллельный вариант миоклонус-эпилепсии 3 типа, обусловленный мутациями в гене KCTD7// Медицинская генетика.-2015.- т.14.-№9.- с.44-47
*
Дадали Е.Л., Шаркова И.В., Шарков А.А., Акимова И.А. «Клинико-генетические особенности и современные способы диагностики наследственных эпилепсий». Сборник материалов «Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике» / Под ред. чл.-корр. РАЕН А.Б. Масленникова.- Вып. 24.- Новосибирск: Академиздат, 2016.- 262: с. 52-63
*
Белоусова Е.Д., Дорофеева М.Ю., Шарков А.А. Эпилепсия при туберозном склерозе. В "Болезни мозга, медицинские и социальные аспекты" под редакцией Гусева Е.И., Гехт А.Б., Москва; 2016; стр.391-399
*
Дадали Е.Л., Шарков А.А., Шаркова И.В., Канивец И.В., Коновалов Ф.А., Акимова И.А. Наследственные заболевания и синдромы, сопровождающиеся фебрильными судорогами: клинико-генетические характеристики и способы диагностики. //Русский Журнал Детской Неврологии.- Т. 11.- №2, с. 33- 41. doi: 10.17650/ 2073-8803- 2016-11- 2-33- 41
*
Шарков А.А., Коновалов Ф.А., Шаркова И.В., Белоусова Е.Д., Дадали Е.Л. Молекулярно-генетические подходы к диагностике эпилептических энцефалопатий. Сборник тезисов «VI БАЛТИЙСКИЙ КОНГРЕСС ПО ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ» / Под редакцией профессора Гузевой В.И. Санкт- Петербург, 2016, с. 391
*
Гемисферотомии при фармакорезистентной эпилепсии у детей с билатеральным поражением головного мозга Зубкова Н.С., Алтунина Г.Е., Землянский М.Ю., Троицкий А.А., Шарков А.А., Головтеев А.Л. Сборник тезисов «VI БАЛТИЙСКИЙ КОНГРЕСС ПО ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ» / Под редакцией профессора Гузевой В.И. Санкт-Петербург, 2016, с. 157.
*
*
Статья: Генетика и дифференцированное лечение ранних эпилептических энцефалопатий. А.А. Шарков*, И.В. Шаркова, Е.Д. Белоусова, Е.Л. Дадали. Журнал неврологии и психиатрии, 9, 2016; Вып. 2doi: 10.17116/jnevro 20161169267-73
*
Головтеев А.Л., Шарков А.А., Троицкий А.А., Алтунина Г.Е., Землянский М.Ю., Копачев Д.Н., Дорофеева М.Ю. "Хирургическое лечение эпилепсии при туберозном склерозе" под редакцией Дорофеевой М.Ю., Москва; 2017; стр.274
*
Новые международные классификации эпилепсий и эпилептических приступов Международной Лиги по борьбе с эпилепсией. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2017. Т. 117. № 7. С. 99-106

Руководитель отдела
"Генетика предрасположенностей",
биолог, генетик-консультант

Дудурич
Василиса Валерьевна

– руководитель отдела "Генетика предрасположенностей", биолог, генетик-консультант

В 2010 г – PR-специалист, Дальневосточный институт международных отношений

В 2011 г. – Биолог, Дальневосточный Федеральный Университет

В 2012 г. – ФГБУН НИИ ФХМ ФМБФ России «Генодиагностика в современной медицине»

В 2012 г. – Учеба « Внедрение генетического тестирования в клинику широкого профиля»

В 2012 г. – Профессиональна подготовка «Пренатальная диагностика и генетический паспорт – основа профилактической медицины в век нанотехнологий» НИИ АГ им.Д.И.Отта СЗО РАМН

В 2013 г. – Профессиональна подготовка «Генетика в клинической гемостазиологии и гемореологии» НЦ ССХ им.Бакулева

В 2015 г. – Профессиональна подготовка в рамках VII съезда Российского общества Медицинских генетиков

В 2016 г. – Школа анализа данных «NGS в медицинской практике» ФГБНУ «МГНЦ»

В 2016 г. – Стажировка «Генетическое консультирование» ФГБНУ «МГНЦ»

В 2016 г. – Принимала участие в Международном Конгрессе по Генетике Человека г.Киото, Япония

С 2013-2016 гг – Руководитель медико-генетического центра в г.Хабаровске

С 2015-2016 гг – преподаватель на кафедре "Биологии" в Дальневосточном Государственном Медицинском Университете

С 2016-2018 гг – Секретарь Хабаровского отделения Российского общества медицинских генетиков

В 2018г. – Принимала участие в семинаре "Репродуктивный потенциал России: версии и контрверсии" Сочи, Россия

Организатор школы-семинара «Эпоха генетики и биоинформатики: междисциплинарный подход в науке и практике» - 2013, 2014, 2015, 2016 гг.

Стаж работы генетиком консультантом – 7 лет

Учредитель Благотворительного фонда им.Царицы Александры в помощь детям с генетической патологией alixfond.ru

Сфера профессиональных интересов: миробиом, мультифакториальная патологая, фармакогенетика, нутригенетика, репродуктивная генетика, эпигенетика.

Руководитель направления
"Пренатальная диагностика"

Киевская
Юлия Кирилловна

В 2011 году Окончила Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им. А.И. Евдокимова по специальности «Лечебное дело» Обучалась в ординатуре на кафедре Медицинской генетики того же университета по специальности «Генетика»

В 2015 году окончила интернатуру по специальности Акушерство и Гинекология в Медицинском институте усовершенствования врачей ФГБОУ ВПО «МГУПП»

С 2013 года ведет консультативный прием в ГБУЗ «Центр Планирования Семьи и Репродукции» ДЗМ

С 2017 года является руководителем направления «Пренатальная Диагностика» лаборатории Геномед

Регулярно выступает с докладами на конференциях и семинарах. Читает лекции для врачей различных специальной в области репродуции и пренатальной диагностики

Проводит медико-генетическое консультирование беременных по вопросам пренатальной диагностики с целью предупреждения рождения детей с врождёнными пороками развития, а так же семей с предположительно наследственной или врожденной патологией. Проводит интерпретацию полученных результатов ДНК-диагностики.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Латыпов
Артур Шамилевич

Латыпов Артур Шамилевич – врач генетик высшей квалификационной категории.

После окончания в 1976 году лечебного факультета Казанского государственного медицинского института в течение многих работал сначала врачом кабинета медицинской генетики, затем заведующим медико-генетическим центром Республиканской больницы Татарстана, главным специалистом министерства здравоохранения Республики Татарстан, преподавателем кафедр Казанского медуниверситета.

Автор более 20 научных работ по проблемам репродукционной и биохимической генетики, участник многих отечественных и международных съездов и конференций по проблемам медицинской генетики. Внедрил в практическую работу центра методы массового скрининга беременных и новорожденных на наследственные заболевания, провел тысячи инвазивных процедур при подозрении на наследственные заболевания плода на разных сроках беременности.

С 2012 года работает на кафедре медицинской генетики с курсом пренатальной диагностики Российской академии последипломного образования.

Область научных интересов – метаболические болезни у детей, дородовая диагностика.

Время приема: СР 12-15, СБ 10-14

Прием врачей осуществляется по предварительной записи.

Врач-генетик

Габелко
Денис Игоревич

В 2009 году закончил лечебный факультет КГМУ им. С. В. Курашова (специальность «Лечебное дело»).

Интернатура в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (специальность «Генетика»).

Интернатура по терапии. Первичная переподготовка по специальности «Ультразвуковая диагностика». С 2016 года является сотрудником кафедры кафедры фундаментальных основ клинической медицины института фундаментальной медицины и биологии.

Сфера профессиональных интересов: пренатальная диагностика, применение современных скрининговых и диагностических методов для выявления генетической патологии плода. Определение риска повторного возникновения наследственных болезней в семье.

Участник научно-практических конференций по генетике и акушерству и гинекологии.

Стаж работы 5 лет.

Консультация по предварительной записи

Прием врачей осуществляется по предварительной записи.

Врач-генетик

Гришина
Кристина Александровна

Окончила в 2015 году Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет по специальности «Лечебное дело». В том же году поступила в ординатуру по специальности 30.08.30 «Генетика» в ФГБНУ «Медико-генетический научный центр».
Принята на работу в лабораторию молекулярной генетики сложно наследуемых заболеваний (заведующий – д.б.н. Карпухин А.В.) в марте 2015 года на должность лаборанта-исследователя. С сентября 2015 года переведена на должность научного сотрудника. Является автором и соавтором более 10 статей и тезисов по клинической генетике, онкогенетике и молекулярной онкологии в российских и зарубежных журналах. Постоянный участник конференций по медицинской генетике.

Область научно-практических интересов: медико-генетическое консультирование больных с наследственной синдромальной и мультифакториальной патологией.

Консультация врача-генетика позволяет ответить на вопросы:

являются ли симптомы у ребенка признаками наследственного заболевания какое исследование необходимо для выявления причины определение точного прогноза рекомендации по проведению и оценка результатов пренатальной диагностики все, что нужно знать при планировании семьи консультация при планировании ЭКО выездные и онлайн консультации

Врач-генетик

Горгишели
Кетеван Важаевна

Является выпускницей медико-биологического факультета Российского Национального Исследовательского Медицинского Университета имени Н.И. Пирогова 2015 года, защитила дипломную работу на тему «Клинико-морфологическая корреляция витальных показателей состояния организма и морфофункциональных характеристик мононуклеаров крови при тяжелых отравлениях». Окончила клиническую ординатуру по специальности «Генетика» на кафедре молекулярной и клеточной генетики вышеупомянутого университета.

ринимала участие в научно-практической школе "Инновационные генетические технологии для врачей: применение в клинической практике", конференции Европейского общества генетики человека (ESHG) и других конференциях, посвященных генетике человека.

Проводит медико-генетическое консультирование семей с предположительно наследственной или врожденной патологией, включая моногенные заболевания и хромосомные аномалии, определяет показания к проведению лабораторных генетических исследований, проводит интерпретацию полученных результатов ДНК-диагностики. Консультирует беременных по вопросам пренатальной диагностики с целью предупреждения рождения детей с врождёнными пороками развития.

Врач-генетик, врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук

Кудрявцева
Елена Владимировна

Врач-генетик, врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук.

Специалист в области репродуктивного консультирования и наследственной патологии.

Окончила Уральскую государственную медицинскую академию в 2005 году.

Ординатура по специальности «Акушерство и гинекология»

Интернатура по специальности «Генетика»

Профессиональная переподготовка по специальности «Ультразвуковая диагностика»

Направления деятельности:

Бесплодие и невынашивание беременности

Является выпускницей Нижегородской государственной медицинской академии, лечебного факультета (специальность «Лечебное дело»). Окончила клиническую ординатуру ФБГНУ «МГНЦ» по специальности «Генетика». В 2014 году проходила стажировку в клинике материнства и детства (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Trieste, Italy).

С 2016 года работает на должности врача-консультанта в ООО «Геномед».

Регулярно участвует в научно-практических конференциях по генетике.

Основные направления деятельности: Консультирование по вопросам клинической и лабораторной диагностики генетических заболеваний и интерпретация результатов. Ведение пациентов и их семей с предположительно наследственной патологией. Консультирование при планировании беременности, а также при наступившей беременности по вопросам пренатальной диагностики с целью предупреждения рождения детей с врожденной патологией.

В период с 2013 г. по 2014 г. работала в должности младшего научного сотрудника лаборатории молекулярной онкологии Ростовского научно-исследовательского онкологического института.

В 2013 г. - повышение квалификации «Актуальные вопросы клинической генетики», ГБОУ ВПО Рост ГМУ Минздрава России.

В 2014 г. - повышение квалификации «Применение метода ПЦР в реальном времени для генодиагностики соматических мутаций», ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Роспотребнадзора».

С 2014 г. – врач-генетик лаборатории медицинской генетики Ростовского государственного медицинского университета.

В 2015 г. успешно подтвердила квалификацию «Medical Laboratory Scientist». Является действующим членом «Australian Institute of Medical Scientist».

В 2017 г. - повышение квалификации «Интерпретация результатов Генетических исследований у больных с наследственными заболеваниями», НОЧУДПО «Учебный центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию»; «Актуальные вопросы клинической лабораторной диагностики и лабораторной генетики», ФБОУ ВО РостГМУ Минздрава России; повышение квалификации «BRCA Liverpool Genetic Counselling Course», Liverpool University.

Регулярно участвует в научных конференциях, является автором и соавтором более 20 научных публикаций в отечественных и зарубежных изданиях.

Основное направление деятельности: клинико-лабораторная интерпретация результатов ДНК-диагностики, хромосомного микроматричного анализа, NGS.

Сфера интересов: применение в клинической практике новейших полногеномных методов диагностики, онкогенетика.

Повышение концентрации триглицеридов в крови опасно для человека. Чем ярче выражено нарушение, тем выше риск атеросклероза и связанных с ним осложнений.

Гипертриглицеридемия (ГТГ) – это повышение концентрации триглицеридов. Фракция получила свое название из-за наличия 3 цепей жирных кислот в составе молекул. Контроль этого показателя необходим для того, чтобы вовремя определить патологию некоторых систем организма.

Жирные кислоты с 3 цепями составляют около 96% всех липидов в организме человека. Нормой считается значение менее 1,7 ммоль/л, но есть еще и пограничное повышение (до 2,3 ммоль/л). Появление гипертриглицеридемии можно увидеть в анализе крови, если определить уровень липопротеидов очень низкой плотности. Это атерогенный фактор, то есть такой холестерин откладывается на стенках сосудов, постепенно сужая их просвет, что чревато ранним инфарктом, инсультом, гипертензией и другими проявлениями атеросклероза.

Длительное повышение показателя является фактором развития следующих состояний:

атеросклероза;
панкреатита.

Острый панкреатит возникает у лиц с выраженной гипертриглицеридемией. Его рассматривают как осложнение процесса, возникает патология при длительном действии повреждающего фактора. Панкреатит требует экстренной помощи во избежание отмирания тканей железы с ее разрушением.

Кроме этих самостоятельных заболеваний, есть риск появления таких нарушений, как ожирение, диабет, метаболический синдром.

Показатель нормы триглицеридов зависит от возраста, пола. Большое значение имеет то, что сдача анализа должна производиться натощак. Причин гтг несколько, и понимание механизма явления позволяет снизить риск патологии.

Причины

Классификация гипертриглицеридемии включает несколько форм, и каждая из них имеет свои причины возникновения. По механизму образования все провоцирующие факторы можно разделить на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).

Повышение уровня липидов как результат нарушения обмена веществ – первая группа, а если явление связано с приемом пищи, это вторая категория факторов.

Рост концентрации жирных кислот возникает по таким причинам:

генетическая предрасположенность;
нарушение питания;
сахарный диабет и другие эндокринные нарушения;
заболевания печени;
длительная терапия некоторыми препаратами.

Риск раннего развития гтг выше при пристрастии к алкогольным напиткам, курении, беременности после 2 триместра, отсутствии физической активности.

Для генетического фактора характерна семейная гипертриглицеридемия. При этой форме патологии происходит избыточное образование печеночных триглицеридов, передаваемое по наследству. Встречается такое состояние приблизительно в 15% всех случаев раннего атеросклероза сосудов.

Органы пищеварения расщепляют пищу до простейших соединений. Однако образование триглицеридов происходит в печени – это и есть эндогенный путь их получения.

Установлено, что около 90% случаев гипертриглицеридемии связаны с неправильным питанием, и лишь остальные 10% возникают по внутренним причинам.

Классификация гипертриглицеридемий

Заболевание делится на несколько форм:

первичная;
вторичная.

Для первичного процесса характерна эндогенная природа повышения фракции липидов, но часто их усиленная продукция печенью связана с наследственными факторами. Этот тип отклонения встречается приблизительно в 95% случаев.

Реализация эндогенного механизма происходит так: снижается активность липазы, призванной расщеплять и транспортировать к клеткам-мишеням липропротеиды, либо этот фермент синтезируется в недостаточном количестве.

Первичное повышение триглицеридов проявляет себя в виде гиперлипопротеинемии 1 типа (наследственной) или смешанной липидемии 5 типа.

Характерным признаком первичной гиперлипопротеинемии 1 типа является начало нарушений в детском возрасте и их сочетание с несколькими мутациями генов. При 5 типе нарушений признаки патологии появляются во взрослом состоянии и проявляются повышением фракции общего холестерина.

О вторичной форме нарушения говорят, когда концентрация триглицеридов повышается не из-за эндогенных или экзогенных факторов, а как следствие других заболеваний. При исследовании выявлено, что ни в одном из случаев не было генетического программирования патологии.

Лечение

Лечение гипертриглицеридемии зависит от той причины, которая вызвала ее появление. Терапия может проводиться несколькими основными методами:

медикаментозные;
немедикаментозные.

Поскольку при концентрации триглицеридов более 10 ммоль/л существует вероятность того, что разовьется панкреатит, необходимо пройти обследование поджелудочной железы. Клиническая картина заболевания может быть не выражена на начальной стадии. Панкреатит требует назначения препаратов, уменьшающих секрецию. Такой подход будет препятствовать саморазрушению поджелудочной железы под действием ферментов.

Принцип назначения терапии заключается в следующем: если у пациента выявлена генетическая предрасположенность, необходимо придерживаться правильного питания и увеличить физическую нагрузку.

Если патологическое состояние не в запущенной форме, то диета и активность – важные и очень эффективные части лечения. Однако необходимы и меры для снижения существующего уровня триглицеридов. С этой целью применяют препараты из группы фибратов или статинов, блокирующих поступление триглицеридов в плазму крови. Аналогичным действием обладает и никотиновая кислота.

Диета при повышении триглицеридов предполагает ограничение насыщенных жирных кислот в рационе, повышение потребления полиненасыщенных омега-3 и омега-6. Физическая активность позволяет ускорить метаболизм жиров и обеспечить их активное сжигание. Без этих двух составляющих терапия будет неэффективной.

Лекарственные же средства назначаются в крайнем случае, когда немедикаментозные методы не оказывают действия. Доза препарата минимальна, и повышается лишь в случае недостаточной эффективности.

Часто терапия направлена на снижение веса, доктор дает приблизительные рекомендации по режиму питания. Если развился панкреатит, то назначается особая диета, и часто пациенту требуется госпитализация.

Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов в плазме крови натощак.

В качестве границ нормы уровня триглицеридов используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола.
Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов , уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться.
Показатели триглицеридов при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям : адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую.
Повышенная концентрация триглицеридов в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет, повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров.
При повышении уровня триглицеридов (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита .

Главные источники поступления триглицеридов в плазму крови можно разделить на:
эндогенные (из печени) - триглицериды поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
экзогенные (пищевые жиры) - триглицериды поступают в составе хиломикронов

При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% триглицеридов, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП.

Таким образом, увеличение уровня триглицеридов в плазме происходит:
в результате их повышенного образования в желудочно-кишечном тракте или печени
или
вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы)

Классификация гипертриглицеридемии

Гипертриглицеридемия может быть разделена на:
первичную
вторичную

В панели ІІІ по ведению взрослых пациентов Канадской национальной образовательной программы по холестерину было предложено разделить уровень триглицеридов на четыре группы в контексте определения риска сердечнососудистых заболеваний:
нормальный (< 1,7 ммоль/л)
пограничный (1,7-2,3 ммоль/л)
высокий (2,3-5,6 ммоль/л)
очень высокий (> 5,6 ммоль/л)

Также существует классификация Дональда Фредриксона , принятая Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако данная классификация не учитывает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается как устаревшая.

Первичная гипертриглицеридемия
Триглицериды выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II.
Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития острого панкреатита. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой. И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень триглицеридов выше 10 ммоль/л. При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином, чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях. Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше триглицеридов, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10%. Как правило, отмечается умеренное увеличение триглицеридов плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний, ожирения, резистентности к инсулину, сахорного диабета, артериальной гипертензии и гиперурикемии. В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности . Распространенность этих заболеваний в популяции составляет 2-5%. Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC3, но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно. Недавно был определен ген USF1 , который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA5 и APOC3, иногда могут играть роль в развитии данных нарушений. Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа) , популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения. Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или -ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня общего холестерина и триглицеридов в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E2, в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза. Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП . Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E2/E2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития середечнососудистых заболеваний. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей и плоские в области ладонной складки.

Вторичная гипертриглицеридемия
Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто связаны с повышенным уровнем триглицеридов. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией . Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет
Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани , имеют повышенный уровень триглицеридов и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем триглицеридов плазмы крови 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров сердечнососудистых заболеваний :
гиперинсулинемия
увеличенные уровни Аpo-B
ЛПНП
Эта триада может увеличивать риск развития сердечнососудистых заболеваний в 20 раз . При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (триглицеридов > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и артериальной гипертензией.При метаболическом синдроме и сахарном диабете гипертриглицеридемия проявляется:
увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии
снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина
повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот
Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени.

Алкоголь
При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии . В некоторых случаях триглицериды плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению триглицеридов.

Заболевания почек
При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения триглицеридов является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов.

Беременность
В течение третьего триместра беременности триглицериды плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня . Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности . Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития острого панкреатита, который может быть фатальным как для матери, так и для плода.

Неалкогольный стеатоз печени
Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и метаболического синдрома. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того , токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами.

Другие состояния
Гипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень триглицеридов может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Действие лекарственных препаратов
Большое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию триглицеридов в плазме крови . В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом , то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень триглицеридов. У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы , часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия , относительный риск сердечнососудистых заболеваний увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень триглицеридов нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии.

Вторичные причины, приводящие к гипертриглицеридемии:
Ожирение
Метаболический синдром с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л
Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом
Недостаточная физическая активность
Употребление алкоголя
СД 2-го типа
Заболевания почек, уремия или гломерулонефрит
Гипотиреоз – часто является причиной гипертриглицеридемии при нормальном уровне ОХС.
Беременность: физиологическое повышение уровня триглицеридов на протяжении третьего триместра
Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)
Любой препарат из представленных групп:
кортикостероиды
пероральные эстрогены
тамоксифен
гипотензивные средства (неселективные -блокаторы, тиазиды)
изотретиноин
смолы желчных кислот
циклофосфамид
антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции
психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)
Антипсихотики второго поколения часто связаны с развитием ожирения, гипертриглицеридемии, гипергликемии и СД 2-го типа. Клозапин и оланзапин наиболее сильно нарушают метаболизм, арипипразол и зипразидон – наименее, а рисперидон и кветиапин имеют промежуточное действие. Психические расстройства, связанные с образом жизни, также могут предрасполагать к нарушениям обмена веществ. Таким образом, при назначении антипсихотиков второго поколения необходимо регулярно (каждые 8-12 месяцев) контролировать уровни гликемии и липопротеидов.

Триглицериды и атеросклероз

Умеренная гипертриглицеридемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий . В ходе исследования PROCAM обнаружено увеличение сердечно-сосудистых событий при повышении уровня триглицеридов от 2,3 ммоль/л до 9,0 ммоль/л после коррекции других факторов риска. В других исследованиях показана сильная взаимосвязь между уровнем триглицеридов плазмы крови и вероятностью сердечнососудистых заболеваний. Метаанализ, проводившийся более 10 лет и охвативший несколько тысяч пациентов, показал, что повышение триглицеридов на 1 ммоль/л увеличило риск развития сердечнососудистых заболеваний на 32% у мужчин и на 76% у женщин независимо от начального уровня ХС ЛПВП.

Гипертриглицеридемия и острый панкреатит

В небольшом количестве случаев, но с высокой вероятностью, гипертриглицеридемия повышает риск развития острого панкреатита . При уровне 5-10 ммоль/л риск развития острого панкреатита небольшой, но он резко возрастает при уровне > 10 ммоль/л, когда триглицериды в основном представлены хиломикронами. Возрастание риска развития при концентрации триглицеридов – 1000 мг/дл (около 11,3 ммоль/л), однако в клинике применяется округленный показатель – 10 ммоль/л, который указывает на очень высокий уровень триглицеридов. Способность поджелудочной железы производить липазу объясняет связь острого панкреатита с повышенным уровнем триглицеридов. Нарушение обмена липопротеидов часто обнаруживается еще до установления диагноза острого панкреатита , связанного с гипертриглицеридемией. Риск развития острого панкреатита возрастает при наличии любого фактора, при котором уровень триглицеридов может превышать 10 ммоль/л. Острому панкреатиту, связанному с гипертриглицеридемией, часто предшествуют эпизодическая тошнота и эпигастральная боль, при которых амилаза по показаниям серологического исследования находится в пределах нормы. Диагноз могут подсказать и такие симптомы, как наличие ксантом или ретинальной липемии. Диета с ограничением пищевых жиров или использование фибратов могут предупредить развитие острого панкреатита. Лечение острого панкреатита включает: стабилизацию показателей гемодинамики, назначение только парентерального питания, назогастральное интубирование и нормализацию показателей обмена веществ. Снижение уровня триглицеридов плазмы крови неотъемлемо связано с ограничением калорийной пищи. Назначение плазмофереза не всегда эффективно, поэтому используется очень редко. У разных людей порог триглицеридов для развития острого панкреатита может очень отличаться, у некоторых пациентов симптомы заболевания отсутствуют при постоянном уровне триглицеридов > 40 ммоль/л.

Немедикаментозное лечение

Лечение должно включать:
уменьшение веса
коррекцию диеты
физическую нагрузку

Коррекция диеты должна быть направлена на:
уменьшение веса
общей калорийности пищи
употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом).

Употребление спиртных напитков следует ограничить.

В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется:
снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительно 15-20 г/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров
консультация врача-диетолога

В случаях умеренной гипертриглицеридемии может привести к снижению уровня триглицеридов:
ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров
увеличение аэробной нагрузки

Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину:
потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%
потребление белков в суточном рационе должно составлять 15-20%
потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно

Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей триглицеридов в результате соблюдения диеты и снижения веса.

Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов. Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.

Медикаментозная терапия для снижения риска сердечнососудистых заболеваний

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты.

Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.

Фибраты

Производные фибриновой кислоты:
гемфиброзил
безафибрат
фенофибрат
являются основой медикаментозного лечения гипертриглицеридемии.

Фибраты могут снижать уровень триглицеридов в плазме крови на 50% и повышать уровень ХС ЛПВП на 20%.

Как правило, терапия фибратами хорошо переносится. Очень редко возникают такие побочные эффекты, как гепатит или миозит.

Несмотря на то, что фибраты назначаются реже, чем статины, их использование в определенных случаях может принести значительную пользу.

Статины

Более новые препараты из группы статинов при применении в более высоких терапевтических дозировках могут заметно уменьшать уровень триглицеридов.

Однако они не являются препаратами первой линии при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л.

Преимуществом статинов является их более сильное влияние на сокращение конечных точек при ИБС, особенно у пациентов с СД 2-го типа.

Как и фибраты, статины хорошо переносятся, и их назначение редко вызывает миопатию или гепатотоксичность.

Никотиновая кислота

Прием никотиновой кислоты до 3 г/сут может снизить уровень триглицеридов на 45%, повысить ХС ЛПВП на 25% и уменьшить ХС ЛПНП на 20%.

Клинические испытания показали сокращение сердечно-сосудистых заболеваний при назначении никотиновой кислоты.

Однако никотиновая кислота часто вызывает головокружение, кожные высыпания и зуд. Эти отрицательные эффекты могут минимизироваться стартовой терапией в низких суточных дозах с ее постепенным увеличением, а также дополнительное назначение ацетилсалициловой кислоты или препаратов никотиновой кислоты пролонгированного действия. Возможны и другие менее частые побочные эффекты, такие как повышение уровня печеночных ферментов, мочевой кислоты, толерантности к глюкозе, а также нарушения со стороны ЖКТ.

Другие липидоснижающие средства

Смолы желчных кислот повышают уровень триглицеридов, тогда как ингибиторы поглощения холестерина (эзетимиб), наоборот, снижают.

Комбинация фенофибрата и эзетимиба , по данным недавно проведенных исследований, безопасна и эффективна у пациентов с повышенными уровнями триглицеридов и ХС ЛПНП.

Новые лекарственные препараты

Римонабант – антагонист рецепторов СВ1, препарат, который подавляет чувство голода, что приводит к уменьшению количества употребляемой пищи. В четырех трехфазных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо исследованиях (RIO-Europe, RIO-Lipids, RIO-North America и RIO-Diabetes) оценивали римонабант при лечении ожирения в различных группах пациентов, которые показали успешное долгосрочное снижение веса с нормализацией показателей различных метаболических процессов, в том числе и ТГ. Однако отмечались отрицательные воздействия, такие как депрессия, беспокойство, которые были распространены в этих группах. Тем не менее римонабант имеет хорошие перспективы в лечении ожирения и дислипидемии.

Препараты группы глитазара – двойные агонисты рецепторов PPAR- (подобный фибратам) и PPAR- (подобный тиазолидиндионам) теоретически должны были принести значительную пользу при лечении СД 2-го типа и метаболического синдрома. Однако при анализе 2-й и 3-й фазы исследования обнаружено достоверную связь между мураглитазаром и увеличением случаев смерти от инфаркта миокарда и инсульта. В связи с этим препараты этого класса были отозваны из клинического использования.

Липопротеинлипазная генотерапия . Гиперлипопротеинемия I типа возникает в результате дефицита липопротеинлипазы при рецидивирующем и потенциально фатальном острого панкреатита. В некоторых областях Восточного Квебека распространенность заболевания, связанного с наследственным дефицитом липопротеинлипазы, составляет 1 случай на 5 тыс. человек. У таких пациентов интересным методом лечения представляется генотерапия. Применение фибратов для контроля дефицита липопротеинлипазы малоэффективно. Что касается немедикаментозного лечения, большинству пациентам тяжело постоянно соблюдать диету, содержащую менее 10% жиров. Даже при строгом лечении показатель уровня триглицеридов у больных с наследственной хиломикронемией часто остается на границе 10 ммоль/л. Генотерапия может стать в таких случаях довольно эффективным методом лечения, а при незначительном увеличении активности липопротеинлипазы мышц может резко уменьшать уровень триглицеридов. Используя «полезную» аллель липопротеинлипазы, была проведена коррекция повышенного уровня триглицеридов у животных, что может лечь в основу применения этого метода и у людей.

В 2006 г. в рекомендациях Канадской рабочей группы по гиперхолестеринемии и дислипидемиям не указывалось, какого уровня триглицеридов необходимо достигнуть. Тогда как в рекомендациях Национальной образовательной программы по холестерину США упоминалось, что при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л терапия должна быть направлена на коррекцию уровня ХС ЛПНП в соответствии с риском ИБС у данного пациента.

Стратегия лечебных мероприятий у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов :

Уровень триглицеридов < 2 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
продолжить наблюдение
необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
Повторное тестирование через 6 – 12 месяцев.

Уровень триглицеридов 2 – 5 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
(1)коррекция образа жизни, снижение потребления жиров, простых углеводов; снижение потребление алкоголя; увеличение физической активности; необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
(2)лечение вторичных факторов: при сахарном диабете контролировать гликемический профиль; провести коррекцию лечения и назначить препараты, которые не влияют на липидный профиль
(3)при необходимости рассмотреть фармакологическое лечение: снизить уровень ЛПНП назначением статинов, применять омега 3-насыщенные кислоты в виде морепродуктов или лекарственныз препаратов; никотиновая кислота в пролонгированной форме
Повторное тестирование через 3 – 6 месяцев.

Уровень триглицеридов 5 - 10 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
(4) более интенсивно проводить мероприятии описанные в пунктах 1 – 3, а также ХС ЛПНП не оценивается при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л; информативным может быть определение уровня Apo-B
(5) назаначить терапию фибратами: безафибрат по 400 мг/день, фенофибрат (липидил микро в дозе 200 мг/день, липидил супра в дозе 160 мг/день, липидил EZ по 145 мг/день, гемфиброзил (лопид) по 600 – 1200 мг/день
Повторное тестирование через 2 – 3 месяца

Уровень триглицеридов 10 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
(6)более интенсивно проводить мероприятия, описанные в пунктах 1 – 3; при клинике острого панкреатита: обезжиренная диета (10-15% жиров от общей калорийности пищи); отказ от приема алкоголя; инсулин для нормализации уровня глюкозы крови; госпитализация пациента (парентеральное питание, плазмозамещающая терапия малоэффективна)
(7)назначить терапию фибратами под контролем биохимии крови
(8)пациент должен находиться под постоянным наблюдением
Повторное тестирование через 1 – 2 месяца.

Последствия повышения триглицеридов

Длительное повышение показателя является фактором развития следующих состояний:

атеросклероза;
панкреатита.

Кроме этих самостоятельных заболеваний, есть риск появления таких нарушений, как ожирение, диабет, метаболический синдром.

Причины

Рост концентрации жирных кислот возникает по таким причинам:

генетическая предрасположенность;
нарушение питания;
сахарный диабет и другие эндокринные нарушения;
заболевания печени;
длительная терапия некоторыми препаратами.

Органы пищеварения расщепляют пищу до простейших соединений. Однако образование триглицеридов происходит в печени — это и есть эндогенный путь их получения.

Классификация гипертриглицеридемий

Заболевание делится на несколько форм:

первичная;
вторичная.

Первичное повышение триглицеридов проявляет себя в виде гиперлипопротеинемии 1 типа (наследственной) или смешанной липидемии 5 типа.

Лечение

медикаментозные;
немедикаментозные.

Принцип назначения терапии заключается в следующем: если у пациента выявлена генетическая предрасположенность, необходимо придерживаться правильного питания и увеличить физическую нагрузку.

Триглицериды в крови: норма по возрастам, причины повышения, как понизить

Триглицериды уже по названию можно отнести к чему-то немножко жирному, которого мы очень боимся. Особенно, это касается людей, не забывающих каждое утро встать на весы. Что происходит с потребленными организмом продуктами, состоящими преимущественно из липидов? Жирненькие кусочки тортика или шашлыка (неважно), оставив приятные воспоминания на языке, уходят дальше, чтобы включиться в жировой обмен. В тонком кишечнике они попадают в продуцируемые липидами очень большие липопротеины, называемые хиломикронами, которые являются транспортным средством для компонентов жирового обмена.

Хиломикроны, увлекая за собой жир, попадают в лимфатические сосуды, затем в кровеносное русло. Однако путь их лежит в печень, куда они в конечном итоге и прибывают. Там хиломикроны расщепляются, освобождая большое количество жирных кислот (ЖК), которые, проникая в ткани — жировую и мышечную, пополняют наши не всегда желанные жировые запасы. Кроме этого, в печени из жирных кислот синтезируются липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и триглицериды, которые в избыточном количестве мы считаем виновниками многих наших бед, а в нормальных значениях помощниками в обеспечении организма энергией и других полезных функций. Кстати, много весьма важных для организма триацилглицеринов находится в растительных маслах (ненасыщенные жирные кислоты).

Каждую пятилетку – новые значения

Нормы триглицеридов непостоянны, в смысле, зависят от возраста и пола, как и многие биохимические показатели. Если у маленьких девочек и почти девушек они чуть-чуть выше, то, начиная с 15 лет, показатели меняются в обратном направлении. Большая разница (почти в 1,5 раза) наблюдается между верхней границей нормы у мужчин и женщин в молодом и среднем возрасте, причем мужчинам позволительно иметь более высокие показатели. После 50-55 лет норма у женщин (верхняя граница) постоянно стремится догнать мужскую и к годам 70 ей это практически удается, а нижняя граница так вообще начинает превосходить норму у мужчин. Пределы допустимых значений по возрастам отражены в таблице:

Возраст, лет

Мальчики, юноши, мужчины

Девочки, девушки, женщины

От новорожденного состояния до 10 лет	0,34 – 1,13	0,40 – 1,24
10 — 15	0,39 – 1,41	0,42 – 1,48
15 — 20	0,45 – 1,81	0,40 – 1,53
20 — 25	0,50 – 2,27	0,41 – 1,48
25 — 30	0,52 – 2,81	0,42 – 1,63
30 — 35	0,56 — 3,01	0,42 – 1,63
35 — 40	0,61 — 3,62	0,44 – 1,70
40 — 45	0,62 — 3,61	0,45 – 1,99
45 — 50	0,65 — 3,70	0,51 – 2,16
50 — 55	0,65 — 3,61	0,52 – 2,42
55 — 60	0,65 — 3,23	0,59 – 2,63
60 — 65	0,65 — 3,29	0,63 – 2,70
65 — 70	0,62 – 2,94	0,68 – 2,71

Очевидно, что каждую пятилетку нормы у женщин и мужчин меняются, но выше они все-таки у лиц мужского пола. Между тем, нужно стремиться к тому, чтобы ТАГ не превышали порог в 2,30 ммоль/л. Если триглицериды повышены до 5,6 ммоль/л, то говорят о слабо выраженной гипертриглицеридемии. Конечно, человек мог просто отмечать длительные праздники, но, к сожалению, это ведет к развитию сердечно-сосудистой патологии, потому что триглицериды участвуют в формировании липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Уровень триацилглицеринов выше 5,6 ммоль/л уже считают выраженной степенью. Это значит, что в организме имеют место определенные нарушения. Высокие показатели ТГ, в десятки раз превышающие допустимые значения, могут свидетельствовать о наследственной патологии жирового обмена (первичная триглицеридемия).

Причина повышения – другая болезнь

Вторичная триглицеридемия является следствием различных нарушений в организме, то есть, причинами повышения триглицеридов в сыворотке крови считают другую патологию:

Обычно анализ на триглиглицериды изолированно от других представителей липидного спектра не назначается. Вместе с ним, как правило, исследуются другие липопротеины (ЛПВП, ЛПНП и пр.)

Источник энергии и причина «жирной» крови

Уровень триалглицеринов меняется в течение дня. Их содержание в сыворотке заметно повышается после еды (через 15 – 30 минут), а вот снизить триглицериды не так просто, для этого понадобится часов 12, поэтому перед тем, как идти на анализ пациентам рекомендуют воздержаться от любой пищи в течение 16 часов.

Таким образом, главной причиной повышения триглицеридов в сыворотке крови у здоровых людей признана особенная (постоянно калорийная) диета. Если в организм поступает большое количество калорий, то триглицериды, образованные в результате биохимических превращений запасаются в жировой ткани, чтобы в случае экстремальной ситуации помочь организму, выдав ему «припасенную» энергию (триглицериды расщепляются до жирных кислот и глицерина). Но в большинстве случаев не триглицериды виноваты в наших болезнях, связанных с нарушением жирового обмена, а сам человек неразумно повышает их, а заодно холестерин и его вредные фракции (ЛПНП), развивая атеросклеротические изменения собственных сосудов и другие нарушения в работе многих систем.

Людям, регулярно посещающим пункты переливания крови, иногда приходится слышать о жирной крови (медики ее называют «хилезной»). Кадровых доноров, как правило, предупреждают, что накануне такого важного для чьей-то жизни благородного акта не следует увлекаться жирной пищей, потому что уровень триглицеридов будет высоким, а кровь «хилезной» и для переливания непригодной.

Снизить триглицериды помогают другие триглицериды

Снизить триглицериды на начальных этапах поможет диета, направленная на нормализацию массы тела и жирового обмена, конечно.

Сложного в корректирующей уровень триглецеридов диете ничего нет:

Простые сахара заменить сложными углеводами, ведь ученые заметили, что люди употребляющие полисахариды и ограничивающие глюкозу редко имеют подобную проблему.
Насыщенные жиры желательно вообще исключить из своего рациона, предпочтение отдавать рыбным блюдам и другим дарам моря, содержащим полиненасыщенные жирные кислоты.
Вместо майонеза стараться заправлять салаты оливковым маслом.
Забыть о приятном возбуждении, наступающем от алкоголя, немало бодрости могут принести физические упражнения, тут главное – начать, потом войдет в привычку, а спорт и спирт, как известно, несовместимы. Курение тоже придется прекратить.

Если дело зашло слишком далеко, диета не помогает и человек чувствует, что своих сил бороться с проблемой не хватает, следует посетить врача. Он поможет разобраться в правильном питании, оценит пищевые добавки (обычно это – Омега-3), назначит лекарственные средства и будет периодически проводить контрольные исследования триглицеридов и липидного спектра в целом.

Пищевые добавки, жиросжигатели и ускорители роста мышц

Между прочим, полезные свойства триглицеридов взяты в основу специального диетического питания для людей, не способных усваивать жиры естественным способом. Среднецепочечные ТГ, ненасыщенные жирные кислоты (Омега-3 и Омега-6), белки, углеводы, всевозможные витамины и микроэлементы входят в состав питательных смесей, предназначенных для зондового питания ослабленных больных, пациентов с онкологической патологией и психически больных людей.

Среднецепочечные триглицериды

Они больше известны как масла МСТ и постоянно создают вокруг себя много споров у пытающихся:

Совершенствовать свою фигуру путем замены жировой массы мышечной, а попросту – быстро сжечь жир и похудеть;
Ускорить рост мышц и получить дополнительную энергию с целью победы в олимпийских состязаниях, поэтому многие спортсмены используют их как пищевые спортивные добавки.

Однако ни первое, ни второе научно не доказано и не обосновано, поэтому мы не станем направлять читателя по ложному пути. Вопрос требует изучения, стало быть, если имеют место подобные желания, то и сомнения должны остаться – нужно советоваться не с рекламой, а со специалистом.

Омега-3

Спортсмены всегда знают больше других о питании, поэтому стараются не игнорировать добавки, содержащие ненасыщенные жирные кислоты («хорошие» жиры – Омега-3 и Омега-6). Наш организм не умеет их производить, но очень в них нуждается. Они снижают уровень «плохих» жиров, препятствуя развитию атеросклероза, артериальной гипертензии и других сердечных напастей.

Ненасыщенные жирные кислоты в больших количествах содержатся в морепродуктах, различных растительных маслах (рапсовое, кукурузное, кокосовое, соевое), поэтому они так полезны. Почти забытый поколением 50-60-х прошлого века рыбий жир – это тоже Омега-3.

В заключение стоит, наверное, сказать пару слов о случаях, когда триглицериды понижены, ведь читателей может волновать и такой вопрос.

Особого диагностического значения маленькие цифры ТГ не имеют, но коль речь зашла, то поведаем. Триглицериды, ровно, как и другие липиды и липопротеины снижаются при избыточном функционировании щитовидной железы, гиполипопротеинемии, синдроме мальабсорбции (в результате нарушения всасывания в пищеварительном тракте теряются питательные для организма вещества), умышленном или непреднамеренном длительном голодании. Однако следует напомнить, что врач не назначает (или делает это крайне редко) один показатель (триглицериды). Они, как правило, идут в комплексе с другими анализами, которые и определяют диагноз. Поэтому, может быть, не стоит в обход общепринятой медицинской практики снижать или повышать какой-то один отдельно взятый показатель?

Видео: врач о триглицеридах и их значении

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Все про тромбы в голове

Тромбоз подразумевает прижизненное образование тромбов в сосудах, препятствующих здоровому кровотоку и кровоснабжению мозга. Тромбы представляют собой сгустки крови, формирующиеся тромбоцитами и факторами свертывания в результате повреждения стенки сосуда или изменения реологических характеристик крови. Головной мозг является одним из самых важных органов в организме человека, выполняющим координацию и регуляцию работы всех систем органов, поэтому тромбоз головного мозга имеет наибольшую опасность, представляющую угрозу для жизни человека, и ведет к необратимым последствиям.

Тромбы могут возникать не только непосредственно в сосудах мозга, но и попадать туда из сосудов других органов, когда ток крови переносит тромб в мозг. В таком случае такой тромб или его фрагмент называют эмболом, а состояние закупорки сосуда — тромбоэмболией. Оторвавшийся тромб может мигрировать с кровотоком в мозг, закупорить сосуд и прекратить кровоснабжение участка мозга, вследствие чего ткань начинает испытывать гипоксию (нехватку кислорода). Хроническая ишемия клеток проявляется нарушением функций, регулируемых данным участком мозга. Если тромб не будет своевременно устранен, возникает последующий ишемический некроз этих клеток и полная утрата функции, вплоть до летального исхода.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и типа тромба. Тромб может локализоваться в капиллярах, артериях, венах и венозных синусах.

В зависимости от расположения в сосуде, он бывает пристеночным и обтурационным.

Пристеночные тромбы в большинстве случаев не вызывают симптомов, так как они располагаются вдоль эндотелия и не нарушают кровоток в сосуде, а обтурационные полностью перекрывают сосуд с резким нарушением кровотока и клинической симптоматикой острой гипоксии тканей. В связи с тем, что точная причина нарушения кровотока не всегда устанавливается, нет четкого разграничения ишемического инсульта и тромбоза сосудов головного мозга.

Классификация

Спроси гематолога!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы штатному гематологу прямо на сайте в комметариях. Мы обязательно ответим.Задать вопрос>>

Классификация тромбоза в зависимости от расположения тромба:

Внутричерепной тромбоз — характеризуется симптоматикой ишемического инсульта;
Внечерепной тромбоз — протекает без ярко выраженной симптоматики.

Классификация тромбоза относительно типа сосуда:

Артериальный.
Венозный.
Тромбоз венозного синуса.

Тромбоз вен и венозных синусов длительное время может развиваться без симптоматики или иметь незначительные проявления.

Венозные тромбы возникают по причине застоя крови в венах конечностей (например, при варикозной болезни), повреждения стенок сосудов различными патогенными факторами или повышенной свертываемости крови.

Венозные тромбозы

Источником тромбоэмболии служат тромбы, возникающие в подключичных венах и венах нижних конечностей. Клиническая картина сводится к симптоматике внутричерепной гипертензии:

Приступы рвоты, не приносящие облегчения;
Сильная головная боль в затылочной области;
Нарушения зрения;
Отечность и синюшность кожных покровов;
Судороги;
Эмоциональное перевозбуждение;
Гипертермия;
Нарушения речи.

Полная обтурация вен крупного калибра ведет к инфаркту и отеку головного мозга, приводящим к летальному исходу.

Тромбоз венозных синусов

Такой вид тромбоза возникает по причине наличия гнойного воспаления тканей мозга (менингиты, энцефалиты), околоносовых пазух (гаймориты, синуситы), костей черепа (мастоидиты) или среднего уха (отиты). С током крови тромбы переносятся в синусы твердой мозговой оболочки, выделяют септический и асептический виды тромбоза венозного синуса. Симптоматика может быть разнообразной:

Болезненность при поворотах головы, жевании и глотании;
Отечность лица и затылочной области;
Выбухание и расширение поверхностных вен головы;
Интенсивная головная боль;
Рвота и тошнота;
Чувствительность и синюшность кожных покровов;
Нарушения зрения;
Симптомы интоксикации, температура.

Синусовый тромбоз отличается многообразием симптомов и множественной очаговостью.

Артериальный тромбоз

Чаще всего причиной такого тромбоза является атеросклеротическое поражение сосудов. Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий, развивающееся по причине расстройства белкового и липидного обмена и характеризующееся отложением холестерина на стенке сосуда. Это заболевание претерпевает несколько стадий, начиная с возникновения жировых полос и пятен и заканчивая образованием атероматозной язвы. Вначале формируются липидные полосы, на месте которых со временем разрастаются соединительнотканные элементы, формируя бляшку, которая начинает нарушать нормальный кровоток в сосуде. По мере увеличения покрышка бляшки может повредиться и возникает изъязвление, эндотелий сосуда повреждается, и данная область становится «прекрасным» местом для возникновения тромбов. Атеросклероз может непосредственно поражать сами мозговые артерии, а также возникать в других сосудах, где часть тромба может оторваться и попасть в артерии головного мозга.

При полной обтурации просвета артерии наблюдается картина острого ишемического инсульта, требующая неотложной медицинской помощи, при неполном перекрытии возникают преходящие нарушения кровообращения.

Полная клиническая картина зависит от точного места локализации тромба.

Основными симптомами артериального тромбоза головного мозга являются:

Изменение размера зрачков;
Головокружение;
Спутанность сознания и дезориентация в пространстве;
Двоение в глазах;
Нарушение речевой функции;
Ощущение онемения, покалывания в конечностях;
Бледность;
Слабость пульса;
Нарушение дыхания;
Судороги.

К общемозговой симптоматике добавляются неврологические симптомы (парезы, параличи, нарушения чувствительности), которые напрямую зависят от точной локализации места пораженного участка мозга.

Только специалист с помощью дополнительного обследования может установить точное расположение тромба.

Патогенез образования

Формирование тромбов имеет несколько патогенетических механизмов:

Повреждение эндотелия сосуда. Оно может возникать вследствие различных заболеваний инфекционно-воспалительного характера, атеросклеротического повреждения, эндокринных патологий, прямого травматического воздействия. В ответ на повреждение сосуда происходит активация и агрегация тромбоцитов.
Замедление и нарушение тока крови. Может формироваться в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы и прочих патологий с сопутствующей повышенной вязкостью крови, а также некоторых физиологических состояний.
Нарушения регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови. Возникает при врожденных и приобретенных заболеваниях гемостаза.

Разберем детально заболевания, способствующие запуску механизма тромбообразования:

Прямое травматическое воздействие на стенку сосуда (травмы, повреждение при оперативных вмешательствах и лечебных манипуляциях).
Инфекционные заболевания (менингиты, синуситы, отиты и прочие). Наблюдается воспаление стенки сосудов, повреждение ее продуктами жизнедеятельности бактерий и токсинами.
Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (васкулиты). Вызывают повреждение эндотелия аутоиммунными комплексами.
Эндокринные заболевания (сахарный диабет). Гипергликемия при сахарном диабете подразумевает повышенный уровень сахара в крови, который негативно воздействует на ткани и стенку сосудов, вызывая ангиопатии.
Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, эндокардит, пороки сердца). Патогенетическим механизмом представляется замедление тока крови.
Атеросклероз сосудов. Патология, характеризующаяся образованием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов по причине повышенного холестерина в крови.
Тромбофлебит. Заболевание, характеризующееся воспалением стенки сосуда с сопутствующим тромбозом.
Врожденные и приобретенные коагулопатии.
Онкологические заболевания.

Также тромбозу могут способствовать следующие факторы:

Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
Вредные привычки (курение, алкоголизм);
Обезвоживание организма;
Беременность, аборты;
Прием некоторых лекарственных препаратов;
Ожирение;
Стресс и повышенное эмоциональное напряжение;
Наследственная предрасположенность.

Диагностика

Методы диагностики тромбоза сосудов головного мозга:

Ультразвуковая церебральная допплерография (УЗДГ, допплерография сосудов шеи и транскраниальная допплерография). Это разновидность неинвазивного исследования, с помощью которого выявляются нарушения кровотока в сосудах головного мозга. С помощью ультразвукового датчика определяется скорость кровотока во всех сосудах головы и шеи, визуально оценивается проходимость сосудов, присутствие бляшек, тромбов и различные аномалии.
Реоэнцефалография (РЭГ). Это неинвазивный метод исследования сосудистой системы головного мозга, базирующийся на регистрации изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при проведении через них слабого электрического тока высокой частоты. РЭГ исследует такие параметры, как тонус сосудов, скорость кровотока, вязкость крови и степень кровенаполнения тех или иных участков мозга.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография сосудов головного мозга (КТ и МРТ-ангиография). Исследование с помощью послойного выполнения снимков в магнитном поле и создания на их основе изображения, позволяющего детально оценить движение крови по сосудам, анатомическое строение сосудов и диагностировать расстройства кровоснабжения мозга, воспалительные процессы и патологии развития. Может выполняться с применением контрастного вещества.
Церебральная ангиография. Это рентгенологический метод исследования сосудов мозга с помощью введения контрастного вещества в сосуды, позволяет выявить локализацию, степень и распространенность нарушений в сосудах, проанализировать состояние кровоснабжения и оттока крови в тканях.
Исследования крови. Общий клинический анализ и расширенная коагулограмма показывают реологическое состояние крови и косвенно указывают на причину тромбообразования.

Важными параметрами общего анализа крови являются: гематокрит, гемоглобин и тромбоциты. СОЭ и лейкоциты указывают на наличие воспаления в организме.

Коагулограмма показывает состояние системы гемостаза организма. Особенно обращают внимание на протромбиновый индекс, протромбиновое время, D-димеры, фибриноген.

Особенности состояния у детей и новорожденных

У новорожденных причиной тромбоза могут выступать осложнения родовой деятельности: отслойка плаценты, гипоксия плода, обезвоживание. В этиологии выделяют врожденные генетические факторы (мутации генов) и приобретенные (пороки, катетеризация, полицитемия). Тромбы часто обнаруживаются у недоношенных детей в силу особенностей нервной системы и сосудов вокруг желудочков мозга.

Тромбоз головного мозга у новорожденных и детей является особо опасным состоянием, требующим неотложной квалифицированной помощи.

Лечение

Терапия должна быть безотлагательной, для устранения жизнеугрожающего состояния и профилактики возникновения осложнений применяют медикаментозное лечение тромболитическими препаратами и методы оперативного вмешательства.

Медикаментозные препараты

Тканевые активаторы плазминогена.

Эти препараты относятся к группе тромболитических препаратов (фибринолитиков), применяемых для растворения тромба путем ферментативного лизиса фибрина.

Тромболитики получают с помощью генной инженерии.

Урокиназа, Стрептокиназа – 1-е поколение;
Альтеплаза, Ретеплаза – 2-е поколение;
Тенектеплаза – 3-е поколение.

Цена начинается от 55000 рублей.

Тромболизис целесообразно проводить в течение первых шести часов приступа.

В нашей стране чаще всего используют стрептокиназу, фибринолитик 1-го поколения (в силу ее стоимости), однако применение тенектеплазы намного эффективнее. Существуют два способа введения тромболитиков – системный и селективный. Системный подразумевает обычное внутривенное введение препарата, при селективном препарат вводится непосредственно в область тромба под контролем ангиографии.

Побочным действием тромболитической терапии является развитие кровотечения, поэтому противопоказанием выступают все состояния, связанные с повышенным риском кровотечений (имеющееся кровотечение, травмы, проведенные обширные операции, геморрагические диатезы, заболевания ЦНС в анамнезе, перенесенная ЧМТ, острый панкреатит, язвенная болезнь желудка, тяжелая артериальная гипертензия, внутричерепное кровоизлияние, новообразования, аневризмы артерий, недавно перенесенные роды и другие заболевания). Активное кровотечение, травмы и операции относятся к абсолютным противопоказаниям.

При наличии имеющихся противопоказаний правильнее будет применять тромболитик второго или третьего поколения, для снижения риска.

Препараты для снижения уровня холестерина (статины):

Симвастин;
Фенофибрат;
Аторвастатин;
Розувастатин.

Также могут применяться антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин) и ноотропные препараты (Церебролизин).

Хирургический метод является крайним методом в лечении тромбоза головного мозга, так как имеет повышенный риск кровотечения и массу послеоперационных осложнений.

Осложнения и последствия

Последствия тромбоза могут быть очень неблагоприятны, вплоть до летального исхода. Опасность состоит в том, что тромб может оторваться и вызвать острый ишемический инсульт. В таком случае необходима срочная медицинская помощь. Возникает резкая головная боль, дезориентация, онемение конечностей, внезапная тошнота и рвота, возможна потеря сознания и судороги.

Первые признаки:

Не получается улыбнуться;
Изменяется мимика человека, лицо перекашивает на одну сторону;
Человек не может поднять обе руки;
Нарушается речь, она становится бессвязной.

Если наблюдается такая картина, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

До ее приезда уложить человека так, чтобы голова была приподнята, расстегнуть одежду, открыть окна и успокоить его. При возможности измерить давление и пульс.

Важное видео на эту тему

Профилактика

Предупреждение развития тромбоза заключается в ведении активного и здорового образа жизни, исключении вредных привычек и внимательном отношении к своему здоровью. Для предотвращения риска атеросклероза сосудов необходимо правильно питаться, с ограничением фастфуда, жареной пищи и кондитерских изделий.

Ежегодное прохождение медицинского осмотра предупредит развитие заболеваний, провоцирующих тромбоз.

Прогноз

Прогноз напрямую зависит от срока выявления тромба и предпринятых мер. Своевременное лечение и профилактика предотвратят развитие осложнений, поэтому прогноз будет благоприятным. При развитии ишемического инсульта дальнейшее состояние будет зависеть от своевременности помощи и эффективности тромболитической терапии.

Тромбоз сосудов головного мозга является состоянием, требующим особого внимания, своевременное обращение к врачу станет залогом вашего выздоровления.

У людей с гипертриглицеридемией значительно повышается риск заболевания серьезными патологиями, с которыми не хочется сталкиваться никому и ни в каком возрасте. Но реальность такова, что все больше и больше людей слышат этот термин от врача. Чем характеризуется заболевание, как вовремя его обнаружить и предотвратить, знает далеко не каждый. Рецепт же в большинстве случаев прост: надо тщательнее присматриваться к своему организму, вести здоровый образ жизни и регулярно сдавать анализы на уровень концентрации в крови триглицеридов. В данной статье описана гипертриглицеридемия. Что это такое? Об этом далее.

Описание болезни

Высокая концентрация триглицеридов в крови человека называется гипертриглицеридемией и встречается почти у каждого двадцатого, особенно среди лиц старшего возраста.

Триглицериды - это одни из многочисленных видов жиров нашего организма, отвечающего за функционирование энергетических запасов подкожного слоя. Большинство этих жиров откладывается в жировом слое, но некоторая их часть также присутствует в кровеносных потоках и обеспечивает мышцы и весь организм в целом необходимой энергией. Уровень триглицеридов нестабилен и закономерно повышается после еды, когда организм активно превращает не требующуюся в данный момент энергию в жировые запасы. Когда же потребленные жиры не успевают между приемами пищи переработаться в энергию, уровень триглицеридов заметно возрастает и при длительном нахождении в высоких значениях может нанести тяжкий вред здоровью.

Анализ крови на высокую или низкую концентрацию триглицеридов является важным моментом в предупреждении болезней, так как позволяет выявить происходящие внутри опасные процессы на ранних стадиях их развития.

Опасна ли гипертриглицеридемия? Что это такое - болезнь или вариант нормы?

Нормальный уровень триглицеридов

Оптимально, когда в крови триглицериды не превышают отметки в 150 мг/дл (1,7 ммоль/л). Показатель уровня жиров до 300 мг/дл считается повышенным и сигнализирует о возможных нарушениях в организации рациона питания и наличии у пациента лишнего веса. Концентрация триглицеридов в крови более 300 мг/дл говорит об уже начавшихся в организме человека серьезных и опасных процессах, предотвращать которые необходимо незамедлительно.

Что происходит в крови?

При гипертриглицеридемии в крови увеличивается концентрация триглицеридов в форме липопротеинов очень низкой плотности.

Они начинают оседать на стенках артерий и сосудов, откладываться на них в жировые запасы, постепенно сужая артерии и повышая тем самым риск развития раковых и других заболеваний.

Долговременное пребывание большого количества триглицеридов в кровеносной системе приводит к более серьезным и тяжелым последствиям: сердечному приступу или инсульту. Процесс становится необратимым, ведь жиры продолжают снижать эластичность и внутренний объем сосуда, вызывая замедление и полное приостановление притока крови к тканям и органам.

Когда необходимо обследоваться?

Если человеку поставлен диагноз "гипертриглицеридемия", что это такое и как проявляется? Об этом далее.

Проверяться на высокое содержание жиров в крови необходимо тогда, когда общий анализ крови зафиксировал какое-либо отклонение от нормы. Дополнительное исследование на концентрацию триглицеридов назначается как отдельно, так и вместе с тестом на общий холестерол или в составе липидограммы. Последнюю рекомендуется сдавать каждые пять лет всем взрослым от двадцати лет.

Особенно важно проверять концентрацию триглицеридов диабетикам, так как колебания уровня сахара сильно повышают показатель триглицеридов. В зоне риска люди, имеющие и другие хронические заболевания. Если же в семье хоть у одного из родственников в молодом возрасте были замечены повышенный холестерол или сердечно-сосудистые заболевания, то первый анализ рекомендуется сдавать в возрасте от двух до десяти лет. Также при любых сомнениях или наблюдении беспричинных изменений функций организма следует как можно скорее записаться на прием к специалисту.

Влияние на результат исследования

Итак, уже известно, что при гипертриглицеридемии в крови увеличивается концентрация жиров в крови.

На результат анализа крови влияет многое, поэтому к сдаче теста надо подготовиться заранее. Триглицериды остаются значительно повышенными (до 5-10 раз выше нормы) даже через несколько часов после еды или употребления спиртного, так что на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти не менее 9-10 часов. Нередко показатели крови, взятой натощак и в разное время суток, могут разниться, а у некоторых людей уровень триглицеридов способен меняться на 40 % в течение месяца. Поэтому однократная проверка не всегда отражает действительную картину степени наличия триглицеридов, соответственно, лучше дополнительно пересдать кровь.

Эндогенный и экзогенный тип болезни

На сегодняшний день частый вопрос: эндогенная гипертриглицеридемия - что это? В чем отличие от экзогенного типа заболевания?

Триглицериды, которые поступают в организм человека извне, а именно с пищей, называют экзогенными. Эндогенными триглицериды называют тогда, когда они образуются в результате обмена веществ, то есть происходит ресинтез в организме.

Эндогенной гипертриглицеридемия считается при значительном увеличении концентрации в крови под действием внутренних причин.

Экзогенная гипертриглицеридемия - состояние, при котором триглицериды повышены из-за неправильного питания.

Симптомы заболевания

Протекает болезнь без видимых ощущений и симптомов, так что самостоятельно поставить себе такой диагноз крайне затруднительно. Сопутствующими недомоганиями могут быть заметное ухудшение зрения, тяжесть в правом боку, увеличенная печень, раздражительность и утомляемость, частые головные боли, боли в животе. На лице и коже пациента нередко появляются ксантомы, представляющие собой внутриклеточные скопления жира. Но данные симптомы также могут быть проявлениями совсем других заболеваний.

Гипертриглицеридемия без целенаправленного лечения или намеренного несоблюдения рекомендаций врача подчас осложняется другими недомоганиями: ожирением, гипертонией, нарушением мозгового кровообращения, сахарным диабетом, циррозом и гепатитом, атеросклерозом.

Наиболее опасен среди осложнений панкреатит с выраженной гипертриглицеридемией - воспаление поджелудочной железы. Его острая форма сопровождается внезапными и режущими болями в области живота, полной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, головокружением и высокой температурой. Панкреатит часто приводит к панкреонекрозу, омертвению части или всей поджелудочной железы в результате самопереваривания пищеварительными ферментами.

Чтобы не допустить усугубления ситуации, возникновения осложнений и обострения сопутствующих заболеваний, необходимо регулярно посещать поликлинику, сдавать необходимые анализы и тщательно следить за возникающими болевыми ощущениями и недомоганиями.

Гипертриглицеридемия: причины

Оптимальный уровень триглицеридов в крови напрямую зависит от возраста и Границы нормы поднимаются в значениях каждое пятилетие, причем женские показатели изначально несколько выше мужских. Высокому триглицеридному уровню в плазме крови способствуют многие факторы:

Возраст (преимущественно мужчины от 45 лет и женщины от 55 лет).
Гипертония.
Наличие хронических и острых проблем со здоровьем (особенно сахарного диабета, недостаточно активной щитовидной железы, заболеваний почек).
Чрезмерное употребление алкоголя.
Преобладание в рационе жирной пищи, переедание.
Сидячий образ жизни.
Курение.
Третий триместр беременности.
Приём некоторых лекарств (противозачаточные таблетки, эстроген, стероиды, диуретики и многие другие).
Большое количество стрессовых ситуаций.
Наследственность.

Когда триглицериды понижены

Мы рассмотрели такое заболевание, как гипертриглицеридемия. Симптомы описаны. А что делать, если триглицериды в крови понижены?

Показатель триглицерида менее чем 50 мг тоже считается отклонением от нормы, но не имеет таких тяжелых последствий, в отличие от высокой концентрации. Пониженный уровень триглицеридов сигнализирует о ненасыщенном, несбалансированном и неполноценном питании, чрезмерных интенсивных физических нагрузках, наличии не долеченных до конца болезней и инфекций. Снижает данный показатель постоянное употребление витамина С. Для быстрого и успешного повышения уровня триглицеридов необходимо временно отказаться от приема аскорбиновой кислоты, наладить полноценное питание, сократить физическую активность, посетить врача для обнаружения возможных инфекций, протекающих в скрытой форме.

Гипертриглицеридемия: лечение

Лечение пациента возможно при помощи медикаментов и без них. Применение лекарственных средств назначается при тяжелых формах заболевания и начинается с минимальных доз одного препарата. Среди таких медикаментов фибраты, никотиновые кислоты, рецептурный рыбий жир из печени трески и статины, которые через другие вещества или органы организма блокируют повышение концентрации триглицеридов и снижают их уровень. При отсутствии положительного эффекта дозировка увеличивается или назначается комплексное лечение. Принимать препараты без согласования с врачом опасно, так как незнание и необъективность может привести к различного рода осложнениям или необратимым побочным эффектам.

Немедикаментозного лечение предполагает комплекс мер, в которые входит диета, терапия сопутствующих заболеваний, повышающих уровень триглицеридов в крови, строго определенные физические нагрузки и постоянный контроль за набором и снижением веса. Вся ответственность за борьбу с жирами полностью ложится на самого пациента.

Корректный рацион

Диета при гипертриглицеридемии предусматривает примерно 1 400 калорий в сутки и позволяет пациенту похудеть до 2-3 килограммов в месяц. Есть в таком случае нужно часто, но небольшими порциями, преимущественно в первой половине дня, исключив прием пищи перед сном или в ночное время. Ни в коем случае нельзя делать себе никаких послаблений и отступать от строгого меню.

Хлебные и макаронные продукты необходимо потреблять как можно реже, а основное внимание уделять изделиям из муки грубого помола, отрубей, богатых пищевыми волокнами и усваиваемых гораздо медленнее, благодаря чему понижается концентрация триглицеридов.

Из рациона лучше сразу и бесповоротно вычеркнуть любые сладости, включая десерты, торты, мороженое, карамель, повидло, мед, соки и газировку с большим содержанием сахара. Даже богатые фруктозой фрукты, особенно тропические, необходимо спрятать до лучших времен, отдавая предпочтение овощной клетчатке, которая в достаточном объеме содержится в бобовых.

Вместо насыщенных жирами животного происхождения сливочного масла, сосисок, колбас, грудинки, сала, свинины на столе должны присутствовать ненасыщенные, более питательные и полезные, жиры. Рыбу, наполненную необходимыми при данном заболевании жирными кислотами омега-3, употреблять нужно не менее 4 раз в неделю, не отказывая себе в многообразии ее видов. Особенно должны приветствоваться тунец, лосось, скумбрия, анчоусы и сардины.

На время лечения аналогом жирных соусов, майонеза или растительного масла станет оливковое масло первого холодного отжима, в котором содержится большое количество полезных элементов, позволяющие снизить риск развития раковых заболеваний.

Вода в диете занимает чуть ли не первое место, так как она разрешена в неограниченном объеме как во время еды, так и в течение суток. Реже стоит обращать внимание на фруктовые несладкие компоты, а алкоголь противопоказан в любых количествах, так как даже бокал вина способен значительно увеличить уровень жиров в организме, особенно у чувствительных к спиртным напиткам людей. Чай и кофе разрешен в умеренных количествах и при использовании низкокалорийных подсластителей. Также необходим и безоговорочный отказ от курения или других наркотических средств. Всего этого требует гипертриглицеридемия. Что это такое, описано выше.

Триглицериды: повод сбросить вес

При отсутствии хронических заболеваний высокая концентрация триглицеридов в организме предполагает наличие излишнего веса, намного превышающего норму. Причина лишних килограммов кроется в несбалансированном питании, так называемой вредной пище и недостаточной физической активности. Возвращение к исходной массе повлечет за собой нормализацию функционирования жиров: они будут полностью перерабатываться в энергию, что скажется на одновременном уменьшении подкожных запасов и концентрации триглицеридов в крови.

Преимущественно некалорийное и идеально подобранное меню для каждого приема пищи существенно ограничит количество поступивших триглицеридов ведь 90 % жиров доставляется в организм вместе с потребляемой нами едой и только 10 % вырабатывается внутренними органами. Это приведет и к снижению производимых самим организмом триглицеридов. Также стоит помнить, что некоторые продукты питания стимулируют их выработку печенью в большем количестве, чем другие, поэтому важно не пренебрегать указаниями и рекомендациями диетолога и гастроэнтеролога. Особенно если имеется панкреатит с гипертриглицеридемией.

Результат понижения

Только последовательное соблюдение всех рекомендаций в совокупности поможет победить болезнь быстро и без осложнений. Диета, размеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни в течение примерно 4-6 недель приводят к значительному, пятидесятипроцентному снижению уровня триглицеридов в крови. Тогда пройдет гипертриглицеридемия.

Диагностика, лечение должны быть своевременными.

Однако заниматься самолечением опасно, поскольку выраженных симптомов у данного заболевания нет, а определить уровень триглицеридов можно только в специальных условиях лабораторий. Тем более, что гипертриглицеридемия может протекать под влиянием серьезных заболеваний. Также врач поможет в индивидуальном подборе программы терапевтических действий и составлении ежедневного рациона питания. При значительной и очень высокой концентрации этих жиров в крови консультация с врачом обязательна, поскольку не исключено, что потребуется лечение медикаментами и стационарное наблюдение.

Нами подробно рассмотрена такая болезнь, как гипертриглицеридемия. Что это такое (симптомы, лечение описаны в статье) теперь понятно, соответственно, предотвратить появление недуга будет гораздо проще.

Гипертриглицеридемия: этиология, клиника и лечение. Гипертриглицеридемия и поджелудочная железа

ЖусинаЮлия Геннадьевна

КанивецИлья Вячеславович

ШарковАртем Алексеевич

ДудуричВасилиса Валерьевна

КиевскаяЮлия Кирилловна

СПЕЦИАЛИСТЫ

ЛатыповАртур Шамилевич

ГабелкоДенис Игоревич

ГришинаКристина Александровна

ГоргишелиКетеван Важаевна

КудрявцеваЕлена Владимировна

Причины

Классификация гипертриглицеридемий

Лечение

Последствия повышения триглицеридов

Причины

Классификация гипертриглицеридемий

Лечение

Триглицериды в крови: норма по возрастам, причины повышения, как понизить

Каждую пятилетку – новые значения

Причина повышения – другая болезнь

Источник энергии и причина «жирной» крови

Снизить триглицериды помогают другие триглицериды

Пищевые добавки, жиросжигатели и ускорители роста мышц

Среднецепочечные триглицериды

Омега-3

Видео: врач о триглицеридах и их значении

Все про тромбы в голове

Симптомы

Классификация

Венозные тромбозы

Тромбоз венозных синусов

Артериальный тромбоз

Патогенез образования

Диагностика

Особенности состояния у детей и новорожденных

Лечение

Медикаментозные препараты

Осложнения и последствия

Профилактика

Прогноз

Описание болезни

Нормальный уровень триглицеридов

Что происходит в крови?

Когда необходимо обследоваться?

Влияние на результат исследования

Эндогенный и экзогенный тип болезни

Симптомы заболевания

Гипертриглицеридемия: причины

Когда триглицериды понижены

Гипертриглицеридемия: лечение

Корректный рацион

Триглицериды: повод сбросить вес

Результат понижения

Жусина
Юлия Геннадьевна

Канивец
Илья Вячеславович

Шарков
Артем Алексеевич

Дудурич
Василиса Валерьевна

Киевская
Юлия Кирилловна

Латыпов
Артур Шамилевич

Габелко
Денис Игоревич

Гришина
Кристина Александровна

Горгишели
Кетеван Важаевна

Кудрявцева
Елена Владимировна