Выбор читателей
Популярные статьи
Болезни генетического характера стали довольно распространенными, в частности, и наследственные недуги печенки. Синдром Жильбера - одна из таких болезней. В генетике эту болезнь называют безобидной, хотя недуга появляется из-за гетерозиготной или гомозиготной аномалии генов ДНК. Гетерозиготное нарушение приводит к неправильному обмену веществ в печени и у человека может появиться это заболевание.
Холемия семейная или полисиндром Жильбера - доброкачественная болезнь, связанная с нарушением пигментации в организме из-за врожденных проблем обмена билирубина в печенке. Этот симптомокомплекс имеет хронический, постоянный характер проявления. Недуг был открыт французским врачом Огюстеном Николя Жильбером. Простыми словами эту болезнь называют хронической желтухой. По МКБ-10 недуг Жильбера имеет код Е 80.4.
Холемию вызывает гомозиготное нарушение ДНК, которое передается от родителя к ребенку. Этот ген отвечает за связывание и перенесение билирубина в печени, а так как эта функция нарушена, то возникает его накопление в печенке и как следствие - неестественная пигментация кожи. Главные клинические явления - желтизна кожных покровов и повышенный уровень билирубина в крови.
Симптом желтушности может долго не проявляться. Остальные симптомы тоже могут протекать скрыто. Этот симптомокомплекс может долго не показывать себя и транспортировка, и связывание билирубина происходит нормально, но существуют факторы, которые провоцируют проявление нарушений генетики и приводят синдром в обострение. К таким факторам относятся:
Обычно гипербилирубинемия Жильбера начинает проявляться в юношеском возрасте, чаще всего этот синдром проявляется у мужчин. Так как заболевание имеет наследственный характер, то и родители ребенка (или один из них) тоже страдают этим синдромом. Основные симптомы - пожелтение кожи и белков глаз. Эти явления непостоянны, так как желтуха проявляет себя периодически, но имеет хронический характер. Также к симптомам холемии можно отнести:
Пожелтение белков глаз — один из симптомов холемии.Количество людей, которые болеют недугом Жильбера, очень низкое. Внешние проявления бывают лишь в 5% случаев.
Люди с недугом Жильбера могут испытывать характерные признаки обычного гриппа, например, вялость, сонливость, тахикардию, дрожь в теле (без присутствия повышенной температуры), ломоту конечностей. И нервные явления, по типу депрессии, навязчивых состояний (скорее всего, от страха перед патологией). Этот недуг может сопровождать калькулезный холецистит (особый вид холецистита с наличием камней в желчном пузыре).
У новорожденных сложно выявить гипербилирубинемию Жильбера, так как у только родившегося ребенка уже есть желтизна кожи и это нормально. По прохождению нескольких недель после рождения ребенка наблюдают вернулась ли его кожа в нормальное состояние или так и осталась желтой. Синдром Жильбера у детей проявляется либо в подростковом возрасте либо вообще не проявляться в течение жизни. Также выявляют болезнь еще и у матери, сдав гетерозиготный анализ или проверку гомозиготной части ДНК на аномалии.
Чтобы подтвердить диагноз нужно сдать анализ крови на синдром Жильбера и проверить показатель уровня билирубина в нем. Также сдается комплексный анализ крови, мочи, биохимический анализ (на АЛТ, ГГТ). Обязательно нужно сдать анализы в частной лаборатории, например, «Инвитро», потому что в больницах не всегда есть возможность проверить все показатели. Эти обследования нужны для выявления отклонений уровня билирубина, возможного патологического состояния печенки или гепатита. Анализ на болезнь Жильбера проводят на голодный желудок, чтобы точнее выявить количество билирубина и как оно отклоняется от нормы. Отличить обычную желтуху от холемии может только врач.
К инструментальным и другим методам диагностики болезни Жильбера относятся:
Лечение синдрома Жильбера - специфическое. Специализированного способа, чтобы излечить такой синдром, нет. Проводится корректировка питания, образа жизни, соблюдается диета при болезни Жильбера. Показано частое наблюдение врача-гастроэнтеролога и посещение семейного терапевта. Возможно также использование народных средств, чтобы лечить недуг Жильбера. Холемия Жильбера сопровождется желчнокаменной и сердечными болезнями. Их провоцирует вегетативный сбой. Лечить вторичные отклонения нужно, используя таблетки с натуральными составляющими, такими как: «Урсосан», «Корвалол» и тому подобные, без вреда для печенки.
Этот недуг не опасен для жизни. Гетерозиготное нарушение - главная причина синдрома. Генетический код (гомозиготный, гетерозиготный ген), который нарушается при синдроме, отвечает только за пигментацию и транспортировку билирубина в организме. Она опасна только в сочетании с острыми нарушениями работы печенки и желчного пузыря. Чтобы поддержать и скорректировать функцию печеночной железы, нужно принимать:
Можно избавить от проявлений недуга Жильбера медикаментозными способами, но это ударяет по здоровью и только усугубляет ситуацию и проявления болезни. Этому можно помочь, пользуясь народными средствами для избавления от симптомов желтухи и пожелтения покровов кожи. К таким средства относятся:
Рассмотрим несколько легких в приготовлении отваров для лечения и профилактики недуга Жильбера. Напиток из цикория, корень которого продается уже в сушеном и измельченном виде в аптеках. Чтобы заварить его, насыпают 2 чайные ложки цикория в кружку и заливают кипятком. Затем дать постоять около 5-ти минут и добавить мед. Употребляют его ежедневно, без вреда для здоровья.
Ванночки и примочки из отвара календулы. Эти способы подходят для лечения проявлений синдрома Жильбера у детей. Берут стакан сухих цветков календулы (покупают в аптеке или собирают в чистой, сельской местности) и заливают их 5-ти литрами кипятка. Около 20−25 минут нужно отвару, чтобы настояться. В теплом отваре (комнатная температура) купают ребенка или делают примочки с отваром.
Который образуется при распаде гемоглобина.
Синдром Жильбера – это наследственная конституциональная особенность, поэтому данная патология многими авторами не считается заболеванием.
Подобная аномалия встречается у 3-10% населения, особенно часто ее диагностируют среди жителей Африки. Известно, что мужчины в 3-7 раз чаще страдают этим заболеванием.
К основным характеристикам описываемого синдрома относятся периодическое повышение билирубина в крови и связанная с этим желтуха .
Синдром Жильбера – наследственное заболевание, обусловленное дефектом гена, расположенного во второй хромосоме и отвечающего за выработку печеночного фермента – глюкоронилтрансферазы. Непрямой билирубин связывается в печени благодаря этому ферменту. Его избыток приводит к гипербилирубинемии (повышенному содержанию билирубина в крови) и, в результате, к желтухе.
Выделены факторы, которые вызывают обострение синдрома Жильбера (желтухи):
У трети больных патология никак себя не проявляет. Повышенное содержание билирубина в крови отмечается с рождения, но поставить этот диагноз младенцам затруднительно из-за физиологической желтухи новорожденных. Как правило, синдром Жильбера определяется у молодых мужчин в возрасте 20-30 лет во время обследования по другому поводу.
Основным признаком синдрома Жильбера является иктеричность (желтушность) склер и, иногда, кожных покровов. Желтуха в большинстве случаев носит периодический характер и имеет легкую степень выраженности.
Около 30% больных в период обострения отмечают следующие симптомы:
Не исключаются и признаки, характерные для многих заболеваний:
Часть больных жалуется на расстройства в эмоциональной сфере:
Эмоциональная лабильность связана, скорее всего, не с повышенным билирубином, а с самовнушением (постоянная сдача анализов, посещение различных клиник и врачей).
Подтвердить или опровергнуть синдром Жильбера помогают различные лабораторные исследования:
Возможно некоторое увеличение размеров печени во время обострения. Синдром Жильбера нередко сочетается с холангитом, камнями в желчном пузыре , хроническим панкреатитом .
Кроме того, для подтверждения диагноза проводят специальные пробы:
Также подтвердить диагноз позволяет чрезкожная пункция печени. Гистологическое исследование пунктата показывает отсутствие признаков хронического гепатита и цирроза печени .
Другим дополнительным, но дорогостоящим исследованием является молекулярно-генетический анализ (кровь из вены), при помощи которого определяется дефектная ДНК, участвующая в развитии синдрома Жильбера.
Специфического лечения синдрома Жильбера не существует. Контроль состояния и лечение больных осуществляет гастроэнтеролог (в его отсутствие - терапевт).
Исключаются:
В питании должны преобладать овощи и фрукты, из круп предпочтение отдается овсяной и гречневой. Разрешается обезжиренный творог, до 1 яйца в день, неострые твердые сорта сыров, сухое или сгущенное молоко, небольшое количество сметаны. Мясо, рыба и птица должны быть нежирных сортов, противопоказано употребление острых продуктов или пищи с консервантами. От алкоголя, особенно крепкого, стоит отказаться.
Показано обильное питье. Черный чай и кофе желательно заменить зеленым чаем и несладким морсом из кислых ягод (клюква, брусника, вишня).
Прием пищи - не реже 4-5 раз в день, умеренными порциями. Голодание, как и переедание, может привести к обострению синдрома Жильбера.
Кроме того, пациенты с данным синдромом должны избегать пребывания на солнце. Важно сообщать медикам о наличии данной патологии для того, чтобы лечащий врач смог подобрать адекватное лечение по любому другому поводу.
Медикаментозная терапия
В периоды обострения назначается прием:
Показаны также короткие курсы фенобарбитала, который связывает непрямой билирубин.
Для восстановления кишечной перистальтики и при выраженной тошноте или рвоте используют метоклопромид (церукал), домперидон.
Прогноз при синдроме Жильбера благоприятный. При соблюдении диеты и правил поведения продолжительность жизни таких пациентов не отличается от продолжительности жизни здоровых людей. Более того, ведение здорового образа жизни способствует ее увеличению.
Осложнения в виде хронического гепатита и цирроза печени возможны при злоупотреблении алкоголем, чрезмерном увлечении «тяжелой» пищей, что вполне возможно и у здоровых людей.
Синдром Жильбера – врожденное заболевание печени, передающееся по наследству. Синдром впервые описан французским гастроэнтерологом Огюстеном Николя Жильбером в 1901 году.
Синдром Жильбера возникает из-за генетического сбоя при формировании фермента, отвечающего за выведение билирубина из организма, при этом иные изменения печени отсутствуют.
Болезнь проявляется у молодых мужчин в возрасте до 30 лет. Согласно официальной статистике, 5% населения планеты подвержено синдрому Жильбера.
Синдром Жильбера – наследственное заболевание, проявляющееся эпизодами желтухи, развивающееся вследствие повышения неконъюгированного билирубина в сыворотке крови на 30-40% от нормы. В основе синдрома Жильбера лежит снижение активности фермента печени уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы (УДФГТ).
Ген UGT1A1, ответственный за развитие синдрома, локализован на 2q37 хромосоме. Мутация гена UGT1A1способствует снижению функциональной активности фермента печени УДФГТ. При аутосомно-рецессивном наследовании наблюдается выраженная недостаточность УДФГТ, при аутосомно-доминантном – менее выраженная недостаточность.
Синонимами синдрома Жильбера являются:
Огюстен Николя Жильбер (1858-1927) – представитель французской терапевтической школы, занимавшийся изучением патологии крови и печени. Огюстен Жильбер досконально описал способ пальпации печени методом прощупывания ее края двумя руками.
Имя Огюстена Жильбера носят два симптома:
Имением Огюстена Жильбера названы две патологии:
Первое описание синдрома Жильбера появилось вследствие продолжительных наблюдений ученого за членами семьи с интермиттирующей желтухой. Желтушное окрашивание слизистых оболочек, кожи, склер было разной степени выраженности, появлялось периодически.
Жильбер обратил внимание на наличие жалоб нейровегетативного характера, предъявляемых 20-40% пациентов:
Так же были зарегистрированы жалобы гастроэнтерологического характера:
Жильбер предположил: при данном синдроме имеют значение наследственные и гендерные факторы (синдром преобладает у мужчин, у женщин встречается в четыре раза реже).
Предположения Жильбера были подтверждены провокационными пробами, позволившими подтвердить диагноз.
Синдром Жильбера протекает незаметно до тех пор, пока на организм не окажет влияние какой-либо провоцирующий фактор . Обычно заболевание обостряется под воздействием следующих факторов:
При возникновении следующих симптомов врач заподозрит синдром Жильбера:
Покровы и склеры приобретают желтый цвет при повышении значений билирубина в крови. Данный симптом является наиболее тревожным. Глазные склеры желтеют гораздо чаще, чем кожные покровы.
При диагностике синдрома Жильбера исследуется кровь пациента, по которой определяется нерастворенное количество билирубина. Исключив другие заболевания печени, которые могут давать схожие симптомы, устанавливается верный диагноз. Для подтверждения заключения о наличии синдрома в организме следует провести и ряд дополнительных исследований:
Назначение особого лечения синдрома Жильбера врачами не предлагается, так как в основе синдрома лежат индивидуальные особенности организма.
Основной акцент при лечении синдрома Жильбера устанавливается на соблюдение правил проведение следующих мероприятий:
Витаминотерапия, диета №5 по Певзнеру и прием желчегонных средств – единственное лечение, которое рекомендуется в период обострения. Употребление алкоголя при синдроме Жильбера недопустимо.
Больным с синдромом Жильбера не следует осуществлять прием лекарственных препаратов, метаболизм которых сопряжен с ферментом УДФГТ.
Фенобарбитал является основным средством лечения пациентов с синдромом Жильбера. Эффективность фенобарбитала объясняется тем, что препарат индуцирует активность УДФГТ, способствует увеличению пула Y– и Z-лигандов, пролиферации гладкого эндоплазматического ретикулума.
При приеме фенобарбитала при синдроме Жильбера проявляются следующие недостатки:
Проявление синдрома Жильбера у беременной женщины не приводит к негативным последствиям, от заболевания женщина и плод не пострадают. Опасность заключается исключительно в приеме лекарств.
Синдром Жильбера является наследственно обусловленным заболеванием и передается по аутосомно-доминантному типу. Этот синдром назван в честь парижского терапевта Августина Жильбера.
При синдроме Жильбера снижается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в печени до 30% от нормального. В жёлчи увеличивается содержание преимущественно моноглюкуронида билирубина и в меньшей степени - диглюкуронида. Экспериментальной моделью этого заболевания служат боливийские беличьи обезьяны.
E80.4 Синдром Жильберта
В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект - наличие на промоторном участке (А(ТА)^ТАА) гена, кодирующего УДФГТ 1*1, дополнительного динуклеотида ТА, что приводит к образованию участка (А(ТА)^ТАА). Этот дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому для развития заболевания больной должен быть гомозиготным по этому аллелю. Полагают, что удлинение промоторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, что приводит к уменьшению образования фермента УДФГТ 1. Однако одного только снижения синтеза ферментов недостаточно для развития синдрома Жильбера; необходимо также наличие других факторов, например, скрытого гемолиза и нарушения транспорта билирубина в печени. Поэтому при синдроме Жильбера отмечается также небольшое нарушение выделения бромсульфалеина (БС) и толбутамида (препарат, который не подвергается конъюгации).
В основе патогенеза заболевания лежит недостаточность в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы, конъюгирующей билирубин с глюкуроновой кислотой. Это приводит к понижению захвата из крови и конъюгации билирубина и развитию неконыогированной гипербилирубинемии и появлению желтухи.
Макроскопически печень при синдроме Жильбера не изменена. При гистологическом и гистохимическом исследованиях биоптатов обнаруживается отложение в гепатоцитах пигмента золотисто-коричневого цвета (сходного с липофусцином), ожирение, гликогенез ядер, активация клеток Купфера, белковая дистрофия гепатоцитов, фиброз портальных полей. В ранние сроки указанные признаки заболевания могут не проявляться, но они закономерно появляются в более поздние сроки болезни.
Синдром Жильбера наблюдается у 1-5% населения, в 10 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Заболевание выявляется обычно в юношеском и молодом возрасте (наиболее часто в 11-30 лет). Продолжительность жизни при синдроме Жильбера не ниже, чем у здоровых людей, поэтому какого-либо лечения не требуется и больного достаточно лишь успокоить. Гипербилирубинемия сохраняется пожизненно, однако повышения смертности не происходит.
У многих больных синдром Жильбера впервые выявляется после перенесенного острого вирусного гепатита (постгепатитная форма заболевания).
Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное. Основные жалобы - появление желтухи, неинтенсивная боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические явления (тошнота, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжка), вздутие живота, нередко нарушение стула (запоры или поносы), астено-вегетативные проявления (подавленное настроение, утомляемость, плохой сон, головокружение). Указанные жалобы, а также появление желтухи провоцируются стрессовыми ситуациями (эмоциональный стресс, тяжелая физическая нагрузка), эпизодами инфекции в носоглотке или желчевыводящих путях.
Желтуха является основным симптомом синдрома Жильбера и имеет следующие характерные особенности:
Увеличение печени наблюдается у 25% больных, при этом печень выступает из-под реберной дуги на 1-4 см, консистенция ее обычная, пальпация безболезненная.
Увеличение селезенки может быть у 10% больных.
Содержание общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз щелочной фосфатазы, холестерина, мочевины, показатели тимоловой и сулемовой проб, как правило, нормальные. У некоторых больных в периоде обострения возможно небольшое преходящее увеличение активности аминотрансфераз, небольшая гипоальбуминемия. Однако следует отметить, что изменения функциональных проб печени наблюдаются обычно при длительном течении заболевания и развитии хронического персистирующего (портального) гепатита.
Специальные диагностические пробы при синдроме Жильбера включают пробу с голоданием (повышение уровня билирубина в сыворотке на фоне голодания), пробу с фенобарбиталом (приём фенобарбитала, индуцирующего конъюгирующие ферменты печени, вызывает снижение уровня билирубина), пробу с никотиновой кислотой (внутривенное введение никотиновой кислоты, которая уменьшает осмотическую резистентность эритроцитов, вызывает повышение уровня билирубина).
Тонкослойная хроматография выявляет значительно более высокую долю (по сравнению с нормой) неконъюгированного билирубина при хроническом гемолизе или хроническом гепатите, что имеет диагностическое значение. При биопсии печени выявляют снижение содержания конъюгирующих ферментов. Однако синдром Жильбера обычно удаётся диагностировать, не прибегая к этим специальным методам исследования.
Течение синдрома Жильбера обычно волнообразное с периодами обострения и ремиссии. Во время обострения появляются или усиливаются желтуха, субъективные проявления заболевания и неконъюгированная гипербилирубинемия. Синдром Жильбера длится многие годы, приблизительно через 5 лет после начала заболевания может сформироваться хронический персистирующий (портальный) гепатит. У некоторых больных возможно присоединение воспалительного процесса в желчевыводящих путях.
Уровень билирубина в сыворотке можно снизить с помощью фенобарбитала, но поскольку желтуха обычно выражена незначительно, то косметический эффект от такого лечения отмечается лишь у немногих больных. Необходимо предупредить больных, что желтуха может появиться после интеркуррентных инфекций, повторных рвот и пропущенного приёма пищи. Для страхования жизни таких больных важно знать, что они относятся к группе обычного риска.
Синдром Жильбера является заболеванием, носящим наследственный характер и сопровождающимся постоянным или временным повышением уровня билирубина в крови, желтухой и некоторыми другими признаками, присущими болезням печени.Несмотря на то, что гипербилирубинемия у подобных больных сохраняется пожизненно,заболевание не относится к категории опасных, не требует специализированного лечения и наиболее ярко проявляется, как правило, в подростковом возрасте, а именно – в 11-15 лет, причем, у мужчин подобная патология встречается более часто, чем у женщин.
Синдром Жильбера характеризуется аутосомно-рецессивным типом передачи. Подобный механизм подразумевает, что нормальные гены человека оказывают сдерживающее воздействие на своих патологических генов-двойников, а потому проблемы возникают лишь тогда, когда оба гена обладают этим дефектом.
Таким образом, люди, страдающие данной патологией, вполне могут иметь здоровых детей, а их родители вовсе не обязательно должны обладать этим заболеванием.
Причина возникновения синдрома Жильбера кроется в мутации гена, ответственного за работу фермента печени – глюкуронилтрансферазы, являющейся специальным катализатором, участвующем в обмене билирубина, образующегося в ходе распаде эритроцитов.
Недостаточное количество глюкуронилтрансферазы в данном случае служит препятствием для связывания билирубина с молекулами глюкуроновой кислоты в печени и, соответственно, причиной повышения его уровня в крови.
Свободный (непрямой) билирубин оказывает токсичное воздействие на организм и, в особенности, на нервную систему. Причем обезвредить данное вещество способна только печень, которая при помощи глюкуронилтрансферазы связывает его и обеспечивает его вывод из организма вместе с желчью.
При наличии же синдрома Жильбера в случае, если билирубин повышен, снижение его уровня в крови осуществляется специальными препаратами.
Причины, способные спровоцировать возникновение синдрома Жильбера
Основные причины, способные спровоцировать развитие синдрома Жильбера, включают в себя:
В большинстве случаев, основным и единственным проявлением синдрома Жильбера является желтуха, возникающая под влиянием тех или иных обстоятельств, а потому, носящая эпизодический характер. Причем признаки желтухи в данном случае проявляются легкой желтизной склер, а также окрашиванием кожи в виде пигментации стоп, ладоней, век, носогубного треугольника и подмышек, носящей рассеянный характер.
В редких случаях симптомы заболевания могут включать в себя:
Диагностика синдрома Жильбера достаточно сложна. Наиболее эффективным способом выявления этого заболевания является прямая ДНК-диагностика, позволяющая определить количество ТА-повторов в гене. Однако, в большинстве случаев, генетический анализ на синдром Жильбера используется лишь тогда, когда все остальные методы определения патологии уже были использованы. Причем, как правило, перед этой процедурой применяются:
При этом особое внимание в данном случае уделяется изменению размеров печени, наличию камней в желчном пузыре, а также толщине его стенок.
С целью исключения цирроза печени производится пункционная биопсия или же фибросканирование, позволяющее обнаружить изменения в структуре печени с точностью до 92 до 99%.
И только в случае, если эти методы не принесли требуемого результата, больным предлагается сдать тест на ДНК.
В большинстве случаев лечение синдрома Жильбера подразумевает следование определенному режиму питания, работы и отдыха. Как правило, отказ от употребления алкоголя и чрезмерных физических нагрузок, при условии соблюдения щадящей диеты позволяет удерживать билирубин в требуемых границах или же на уровне, несколько превышающем норму. Таким образом, серьезно лечить данное заболевание не требуется.
При этом стоит отметить, что диета при синдроме Жильбера играет одну из важнейших ролей ввиду того, что позволяет нормализовать работу печени по связыванию билирубина и выводу его вместе с желчью. Что собой представляет означенная диета?
Для восстановления функций печени пища должна употребляться маленькими порциями 4-5 раз в день. В рацион питания в данном случае следует включить рассыпчатые каши, обезжиренный творог, супы из овощей, пшеничных хлеб, нежирную говядину и птицу, некислые фрукты и компот. Исключить же из него требуется рыбу, жирное мясо, щавель, шпинат, жирное мясо и наваристые бульоны, мороженое, кофе, острые приправы.
Кроме того, изредка могут быть назначены препараты, являющиеся гепатопротекторами – “Карсил”,” Эссенциале форте”,” Хофитол” и т.д, позволяющие поддержать функции печени.
В особо тяжелых случаях возможно назначение фенобарбитала, являющегося индуктором ферментов монооксидазной системы гепатоцитов, позволяющим снизить уровень билирубина в крови, а также избавить от диспептических явлений.
В случае приближения уровня билирубина к показателю 50 мкмоль/л и неудовлетворительном самочувствии больным назначают гемосорбцию, представляющую собой внепочечное очищение крови от токсинов. Снижение концентрации билирубина происходит в ходе самой процедуры и самочувствие больного улучшается.
Помимо этого, больным страдающим синдромом Жильбера показан курсовой прием “Уросана” с периодичностью 2-3 раза в год – это позволит избежать образования конкрементов в желчном пузыре.
Ввиду того, что в народе синдром Жильера считается одной из разновидностей болезней печени, основным способом лечения этой патологии народными средствами является употребление настоев и отваров, благотворно влияющих на этот орган. Так, в качестве сырья, зачастую, используются цветки ромашки и календулы, трава зверобоя, плоды расторопши, пижма и бессмертник.
В случае, если заболевание сопровождается желтухой, то народная медицина предусматривает следующие средства:
Настой ясменника пахучего приготавливается следующим образом. Ложка травы засыпается в стакан, заливается холодной питьевой водой и оставляется на ночь. Употребляется настой равными порциями на протяжении дня.
Отвар цикория обыкновенного готовится следующим образом. Столовая ложка травы заливается стаканом питьевой воды, ставится на огонь, кипятиться на протяжении 25 минут, а затем настаивается на протяжении часа. Употребляется отвар небольшими порциями до еды.
Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!
Статьи по теме: | |
Татарская национальная кухня
Татарская кухня . пожалуй, одна из самых вкусных и известных во всем... Шампиньоны, жареные с добавлением лука
Почему-то многие хозяйки незаслуженно обходят вниманием такую вкусность,... Мощи святых, почему хранятся и что значит для православия
Сведения о святых мощах, чтимых иконах и других святынях, хранящихся в... |