Увеличивается ли селезенка при вич. Как проявляется вич-инфекция у мужчин и женщин

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% - изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Заболевания

Вирусные инфекции

Гепатит А . У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10-20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В - об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D . Вирус гепатита D - гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С - частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит . Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр . Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Бактериальные и микобактериальные инфекции

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare . Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени - в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез . По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю-Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда - пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями . Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез . У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Грибковые инфекции

Криптококкоз . Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз . Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори-Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ - как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори-Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции . У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Протозойные инфекции

Пневмоцистная пневмония . Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, - самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Криптоспоридиоз . При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Лекарственный гепатит

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Новообразования печени

Саркома Капоши - самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы . У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто - В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы - повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования . У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Заболевания желчных путей

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит . В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое - холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит , вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, - хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Диагностика заболеваний печени и желчных путей при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.

Авторами проведен ретроспективный анализ историй болезни, диагностики и результатов лечения пострадавших с повреждениями селезенки с сопутствующей ВИЧ инфекцией и вирусоносительством гепатита В или С, а также их сочетанием, и представлены два клинических наблюдения. Патологические изменения в селезенке при данных инфекциях увеличивают риск ее повреждения. При оперативном вмешательстве у данных пациентов должны строго соблюдаться инструкции работы хирургов в операционной. При повреждении селезенки тактический подход оперативного лечения в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным.

Features diagnosis and treatment of patients with damage spleen and concomitant HIV infection, hepatitis B, C

The authors conducted a retrospective analysis of medical records, diagnosis and results of treatment of patients with injuries of the spleen with human immunodeficiency virus infection and infection with hepatitis B or C, as well as a combination of both, and present two clinical cases. Pathological changes in the spleen in these infections increase the risk of damage. Surgical intervention in these patients should be strictly followed the instructions of the surgeons in the operating room. If damaged spleen tactical approach of surgical treatment in each case must be individualized.

Вирусные гепатиты- одна из наиболее актуальных проблем современной медицины во всем мире, возбудителями вирусных гепатитов ежегодно заражаются сотни миллионов людей, а более миллиона человек умирают каждый год от этих заболеваний. Считается, что в тот или иной период жизни вирусом гепатита В инфицированы около 2 млрд. человек, а постоянными носителями вируса являются около 350 млн. жителей земного шара. Стремительный рост количества ВИЧ инфицированных в мире и в России влечет за собой повышение риска профессионального заражения ВИЧ для медицинских работников. При этом следует знать, что официальные сведения о носителях не соответствуют их действительному числу из-за сложностей организации и проведения обследований.

Эти обстоятельства привели к тому, что произошло значительное увеличение числа ВИЧ и гепатит инфицированных больных среди пострадавших с закрытой травмой живота и повреждением селезенки. Нельзя не отметить тот факт, что сами по себе эти инфекции приводят к патологическим изменениям в селезенке, что увеличивает риск ее повреждений даже при минимальной травме.

Нами проведен анализ особенностей диагностики и тактики лечения пострадавших с повреждениями селезенки у данной категории больных. За последние 10 лет в хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступило 98 пострадавших с повреждениями селезенки. Сочетанная травма диагностирована у 40 пострадавших. Сопутствующая ВИЧ инфекция выявлена у 4 пострадавших, а вирусоносительство гепатита В или гепатита С, а также их сочетание - у 17 пострадавших. Повреждение селезенки в сочетании с травмой опорно-двигательной системы наблюдалось в 58% случаях, из них 30% составляли переломы ребер с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) –22%. У 20% пострадавших повреждение селезенки сочеталось c травмой опорно-двигательной системы и ЧМТ. Для оценки тяжести повреждений использовали шкалу ВПХ-МТ, при этом количественные границы тяжести состояния составляли от 12 до 45 баллов.

Из неинвазивных методов наиболее часто применяли УЗИ (18 больных), при этом у 8 пострадавших выявлена свободная жидкость в брюшной полости и выполнен лапароцентез. У пострадавших с тяжелой сочетанной ЧМТ (6 человек) параллельно проводили РКТ головного мозга и брюшной полости. У пострадавших с нестабильной гемодинамикой чаще всего в условиях приемного покоя выполняли лапароцентез одновременно с реанимационными мероприятиями. Диагностическую лапароскопию выполняли в сомнительных случаях у 4 пострадавших со стабильной гемодинамикой. При диагностике внутрибрюшного кровотечения выполняли экстренную лапаротомию. Дополнительные сложности в диагностике возникли у 1-го ВИЧ инфицированного больного и у 2-х с гепатитами В и С, так как у них отсутствовали клинические признаки повреждения селезенки, был сомнительный анамнез травмы.

Клиническое наблюдение 1.

В хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступил пациент, 32 года. Анамнез: в течение последних 5 лет больной был ВИЧ-инфицированным, страдает также гепатитом С. Регулярно проходит диспансеризацию. За два месяца до поступления - уровень СД4 =725 (21%). Анамнез травмы сомнительный. В течение месяца обследовался и лечился в стационарах города Казани по поводу левосторонней плевропневмонии. При поступлении жалобы на ноющие боли в левом подреберье, состояние средней тяжести. Температура 37,4 0 С. Гемодинамика стабильная. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации умеренно болезнен в левом подреберье, симптомов раздражений брюшины нет. При общем анализе крови: лейкоцитоз -7х10 3 /mm 3 без сдвига в формуле; Er -3,45×10 6 /mm, 3 Hb-93г/л. Назначено ультразвуковое исследование брюшной полости. По данным УЗИ (рис.) брюшной полости выявлено больше гипоэхогенное, округлой формы внутриорганное образование селезенки размерами 120х70 мм, неоднородной структуры содержимым, со сформированной капсулой.

Рисунок 1. По данным УЗИ и клинической картины - абсцесс нижнего полюса селезенки

Диагноз: Абсцесс нижнего полюса селезенки. Показано оперативное лечение. Под наркозом левым подреберным разрезом произведена лапаротомия. При ревизии брюшной полости выявлена увеличенная в размерах багрового цвета, пастозная на ощупь селезенка, в нижней и средней трети которой обнаружен абсцесс, содержащий 200 мл грязно-серого цвета гной с неприятным запахом. Выполнена спленэктомия, санация и дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде у пациентов после спленэктомии повышается число тромбоцитов, наблюдается длительная гипертермия. В нашем наблюдении у больного наблюдался значительный тромбоцитоз с тенденцией постоянного роста (710х10 3 /mm 3 на 6 сутки после операции), гипертермия до 39 0 С. На 12 сутки с момента операции выписан в удовлетворительном состоянии.

Клиническое наблюдение 2.

В хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступил пациент 27 лет. В анамнезе травма 2-х недельной давности, инфицирован гепатитом С. При поступлении жалобы на боли в левом подреберье, в левой половине живота, которые усилились в течение последних суток. В крови — лейкоцитоз 10х10 3 /mm 3 без сдвига в лейкоформуле; показатели красной крови в пределах нормы. По данным УЗИ органов брюшной полости определяется увеличенная в размерах селезенка и подкапсульная гематома? киста? занимающая верхнюю и среднюю треть органа. По экстренным показаниям, проведена диагностическая лапароскопия. При этом в брюшной полости выявлен обширный спаечный процесс преимущественно в левом поддиафрагмальном пространстве и подкапсульная гематома селезенки (рис. 3, 4) с пропотеванием экссудата в брюшную полость. Конверсия на верхне-срединную лапаротомию. Выполнена органосохраняющая операция путем иссечения кисты и тампонады раневой поверхности гемостатическими губками и прядью большого сальника.

Рисунок 3. Попкасульная гематома селезенки

Рисунок 4. Вид после опорожнения гематомы

Послеоперационное течение гладкое. Тромбоцитоза и гипертермии не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии на 10 сутки.

Таким образом в современных условиях с увеличением пациентов с ВИЧ и гепатитом В, С, вероятность числа пациентов с повреждения селезенки существенно возрастает. При оперативном вмешательстве у данных пациентов должны строго соблюдаться инструкции работы хирургов в операционной. При повреждении селезенки тактический подход к оперативному лечению в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным.

Р.А. Ибрагимов, В.Ф. Чикаев, А.Ю. Анисимов, Ю.В. Бондарев

Казанский государственный медицинский университет

Больница скорой медицинской помощи №1, г. Казань

Ибрагимов Ринат Абдулкабирович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры травматологии ортопедии и ХЭС

Литература:

1. Серова В.В., Шахгильдян В.И., Исаенко С.А., Груздев Б.М. Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004. - № 4. - С. 35-38.

2. Gedik E., Girgin S., Aldemir M., Keles C., Tuncer M.C., Aktas A. Non-traumatic splenic rupture: report of seven cases and review of the literature // World J. Gastroenterol. - 2008. - № 14. - Р. 6711-6716.

3. Tzoracoleftherakis E., Alivizatos V., Kalfarentzos F., Androulakis J. Complications of splenic tissue reimplantation // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1991. - Vol. 73. - Р. 83-86.

4. Tsoukas J.M., Bernard N., Abrahamowicz M., Strawczynski H., Growe G., Card R.T., Gold P. Effect of splenectomy on slowing human disease immunodeficiency virus disease progression // Arch. Surg. - 1998. - Vol. 133. - Р.25-31.

Селезенка является важным органом иммунной системы. Этот орган бобообразной структуры расположен в левом верхнем участке брюшной полости, под диафрагмой, между 9 и 11 ребрами. Селезенка весит всего лишь 150 г, ее длина составляет около 11 см.

Функции селезенки включают: образование лимфоцитов, является фильтром для бактерий и простейших, производство антител для иммунной системы и удаление аномальных клеток крови.

Селезенка избавляется от старых и поврежденных эритроцитов. Красные клетки крови могут быть повреждены при таких заболеваниях, как талассемия или серповидно-клеточная анемия. Когда клетки крови проходят через селезенку, они часто разрушаются. В результате этого может остаться слишком мало эритроцитов.

Некоторым людям удаляют селезенку, чтобы они не потеряли слишком много красных клеток крови. Другим людям удаляют этот важный орган иммунитета из-за ранения в автомобильной аварии или другой травмы.

Селезенка помогает организму побеждать определенные виды бактерий. Если вам удалят селезенку, то ваш организм будет менее способен бороться с серьезными инфекциями.

Селезенка может быть увеличена, выполняя свои обычные функции в ответ на другое заболевание. Некоторые инфекции и влияющие на клетки крови заболевания увеличивают кровоток в селезенке. Спленомегалия – увеличение селезенки – не всегда является ненормальным, поскольку размер селезенки не обязательно отражает ее функции.

Если у селезенки нормальный размер, то она не должна пальпироваться при физическом осмотре живота (за исключением худых людей). У немногих людей селезенка увеличена. Селезенка считается увеличенной, если ее масса достигает 500 г, а длина – от 11 до 20 см. Спленомегалия более 1000 г и больше 20 см длиной считается тяжелой или массивной.

Причины увеличенной селезенки

Причины спленомегалии разнообразны и варьируют от злокачественных новообразований (рака), инфекций, увеличения кровотока, инфильтрации селезенки от других заболеваний, воспалительных заболеваний и заболеваний клеток крови.

Наиболее распространенными причинами увеличения селезенки являются следующие:

1) заболевания печени (цирроз из-за хронического гепатита, жирной печени, алкоголизма);
2) рак крови (лимфома, лейкемия, миелофиброз);
3) инфекции (мононуклеоз, бактериальный эндокардит, малярия, СПИД, микобактерии, лейшмании);
4) ненормальный поток крови и заторы (тромбоз селезенки, обструкция портальной вены, застойная сердечная недостаточность);
5) болезнь Гоше (болезнь накопления липидов);
6) заболевания клеток крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия, сфероцитоз);
7) воспалительное заболевание (волчанка, ревматоидный артрит);
8) идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
9) истинная полицитемия.

Симптомы увеличенной селезенки

Спленомегалия не имеет специфических симптомов. Неясные боли в животе и вздутие живота являются наиболее распространенными симптомами. Однако, также существуют неспецифические симптомы увеличенной селезенки. Некоторые люди с очень увеличенной селезенкой жалуются на раннее насыщение (анорексию) и желудочные симптомы (рефлюкс).

Кроме того, многие связанные с увеличенной селезенкой симптомы вызваны основной причиной спленомегалии. Они могут включать в себя: лихорадку, ночные поты, бледность, общую слабость, усталость, легкие кровоподтеки, снижение массы тела.

Когда обращаться к врачу?

То, что у человека увеличена селезенка, могут диагностировать врачи разных специальностей. Например, гематологи (врачи, которые специализируются на лечении заболеваний крови), онкологи (специалисты по раку) и гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям печени и желудочно-кишечного тракта). Все эти врачи заботятся о больных, у которых селезенка увеличена в ответ на другое заболевание.
В зависимости от причины, людям со спленомегалией может понадобиться срочное посещение врача при наличии: кровотечения, неподдающейся лечению в домашних условиях инфекции или сильной боли в животе.

Диагностика увеличенной селезенки

Наиболее важным аспектом в оценке спленомегалии является выявление ее причины. Обычно врач диагностирует увеличенную селезенку случайно, при исследовании изображений (как КТ), которые делают по другой причине.

Увеличение селезенки может также ощущаться при глубокой пальпации левой верхней части живота (особенно при глубоком вдохе), поскольку диафрагма толкает селезенку дальше в брюшную полость. Не сильно увеличенная селезенка не может ощущаться при пальпации.

Если обнаружена спленомегалия, то проводят полный анализ крови для определения количества, формы и состава лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Другие анализы крови, которые могут быть полезны, включают метаболические панели (химия крови) и тесты на функции печени.

Помимо КТ, в оценке того, насколько увеличена селезенка, могут быть полезны такие тесты, как УЗИ брюшной полости, ангиография и др. Дальнейшая оценка должна сосредоточиться на определении причины спленомегалии (при этом руководствуются клиническими признаками).

Например:
1) если подозревают, что причиной увеличенной селезенки может быть лимфома, то могут быть выполнены КТ грудной клетки и брюшной полости или биопсия лимфатического узла;
2) если есть подозрение на инфекцию, то основной задачей является выявление источника инфекции;
3) может быть сделана биопсия костного мозга, если есть подозрения на инфекции микобактерии, болезнь Гоше или лейкоз.

Биопсию селезенки делают редко из-за высокого риска кровотечений. Могут быть сделаны спленэктомия (удаление селезенки) и микроскопический анализ удаленной селезенки, если операция превышает значение определения точной причины и последующего лечения. Увеличенная селезенка обычно вызвана другим заболеванием, которое требует лечения.

Лечение причины увеличенной селезенки

Лечение спленомегалии существенно зависит от причины. При многих заболеваниях (например, циррозе печени) селезенка увеличивается в результате выполнения своей нормальной физиологической функции. Основной задачей является улучшение спленомегалии, а также лечение основного заболевания (как цирроз). Во многих других случаях (например, инфекции, лимфома и лейкоз) лечение направлено на лечение основного заболевания при помощи антибиотиков или химиотерапии.

Спленэктомия – удаление селезенки

В некоторых случаях показано хирургическое удаление селезенки (спленэктомия). К таким заболеваниям относят лейкоз ворсистых клеток, талассемию, тромбоз селезенки, болезни Гоше и т.д. Внимательное рассмотрение рисков и пользы хирургии является наиболее разумным подходом.

Важно отметить важность вакцинации в случаях спленэктомии. Люди без селезенки находятся в группе высокого риска для значимых инфекций пневмонии (Streptococcus), менингита (Neisseria) и гриппа (Hemophilus). Поэтому подвергшимся спленэктомии людям настоятельно рекомендуется вакцинация против этих бактерий.

Осложнения при увеличенной селезенке

В некоторых случаях увеличенная селезенка может вернуться к нормальным размерам и функциям, если лечится основное заболевание. Как правило, селезенка возвращается к нормальным размерам при мононуклеозе, когда инфекция становится лучше. В некоторых случаях удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям. Многие заболевания приводят к увеличению селезенки. При этом человек может быть более склонным к травмам селезенки, инфекции и аномальному кровотечению. Чтобы избежать осложнений, нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Профилактика увеличенной селезенки

Профилактика спленомегалии может быть невозможной. Однако, некоторые из медицинских причин спленомегалии могут быть предотвращены, если не злоупотреблять алкоголем (чтобы предотвратить цирроз печени) или сделать вакцину против малярии при планировании поездки в эндемичные районы.
Также нужно соблюдать профилактические меры против возможного разрыва селезенки. Не занимайтесь контактными видами спорта и носите ремни безопасности, чтобы предотвратить разрыв селезенки. Правильная вакцинация у пациентов после спленэктомии также имеет большое значение.

Прогнозы при увеличенной селезенке. В зависимости от причины, увеличенная селезенка может вернуться к нормальному размеру и функциям, когда основное заболевание будет вылечено. Как правило, к нормальным размерам селезенка возвращается при инфекционном мононуклеозе. В некоторых случаях, удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям.

Селезенка является одним из важных органов человеческого организма. Она расположена в брюшной полости, слева под диафрагмой. Главная функция селезенки — регуляция системы кроветворения, свертываемости крови, очищение крови.

Если селезенка увеличена, то это является явным признаком наличия болезней, патологических состояний в организме человека. Увеличение селезенки называется спленомегалией. В переводе с латинского splen переводится селезенка, megal- увеличение.

Нормы размеров селезенки по УЗИ

Увеличение селезенки врач может диагностировать во время общего осмотра и пальпации. Для подтверждения или опровержения диагноза спленомегалии назначается ультразвуковое исследование брюшной полости.

Во время УЗИ врач-диагност смотрит длину, ширину, толщину селезенки, косые размеры, сосуды (артерии и вены), положение по отношению к соседним органам. В норме у взрослого человека длина селезенки составляет 11-12 сантиметров, ширина 6-8 сантиметров, толщина 4-5 сантиметров. Размеры варьируют в зависимости от типа телосложения человека, его конституции. Диаметр селезеночных артерий в норме до двух миллиметров, вен — 5-8 миллиметров. Когда нормальные показатели увеличены в два, а то и в три раза, говорят о диагнозе спленомегалии. Но для подтверждения диагноза одних результатов УЗИ-исследования не достаточно.

Лечащий врач назначает дополнительные лабораторные анализы, компьютерную томографию.

У детей нормальные размеры учитываются в зависимости от возраста.

Возраст: Новорожденные 1-3 года 3-7 лет 8-12 лет 12-15 лет
Длина: 4 см 6-7 см 8 см 9 см 10 см
Ширина: 3,5-3,8 см 5 см 6 см 6 см 6 см

При увеличении селезенка начинает захватывать кровяные клетки (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты), которые выходят в кровоток неполноценными и неправильной формы. Как только их в кровяном русле становится слишком много развивается состояние под названием гиперспленизм. Селезенка начинает увеличиваться в размерах в два, три раза. В крови происходит нехватка лейкоцитов, что приводит к снижению иммунитета, и как следствие, к частым инфекционным заболеваниям, развитию тяжелых болезней.

Спленомегалия проявляется частыми острыми, режущими, ноющими и периодически стихающими болями в левом подреберье. Увеличенная селезенка давит на желудок, поэтому у человека отсутствует аппетит, иногда его нет вообще, появляется постоянная изжога. Также характерно повышение температуры тела, лихорадка, апатия, общая слабость.

Симптомы одинаковы как у взрослых, так и у детей. Температура тела повышается постепенно и присутствует постоянно. Также характерно снижение веса, желтуха, легкое кровотечение. Лабораторный анализ крови отклоняется от нормы. Происходит обострение хронических заболеваний.

Увеличение селезенки у взрослого также может наблюдаться при злоупотреблении алкоголем.

У ребенка бывает трудно определить клиническую картину спленомегалии. Маленький ребенок не может сказать, что и где у него болит. Не стоит пытаться пальпировать селезенку самому. Лучше сразу обратиться к участковому педиатру, либо вызвать скорую, если боли сильные.

Обследование

В первую очередь, врач собирает анамнез больного. Спрашивает о том, когда впервые появились боли, были ли травмы в жизни, операции, наличие хронических заболеваний. Проводит осмотр, пальпирует живот. При осмотре наблюдается бледность кожных покровов, больной жалуется на обильное потоотделение, быструю утомляемость. Не всегда при пальпации можно выявить спленомегалию. Это может быть совсем другая патология. Поэтому доктор при подозрении на увеличенную селезенку назначает ультразвуковое исследование.

По показаниям назначается компьютерная томография (КТ) брюшной полости или магнитно-резонансная томография (МРТ). При сомнительных результатах, отсутствии клинических симптомов у пациента, назначается повторное обследование через шесть месяцев. Обязательно назначаются общий анализ крови, биохимический анализ крови. По лабораторному анализу легче понять, что именно нарушено в организме.

Лечение увеличенной селезенки

Лечение проводится в домашних условиях, но по показаниям, может проводиться в стационаре под контролем медицинского персонала. Если поставлен диагноз спленомегалии, но человек не жалуется, не имеет заболеваний, то ему рекомендуется отказаться от физических упражнений, так как именно во время занятий спорта чаще всего происходят разрывы селезенки. Назначается общеукрепляющая терапия в виде комплекса поливитаминов.

womanjour.ru

Каковы основные причины и лечение увеличённой селезёнки

Увеличенная селезенка является следствием болезни других органов , вызванных инфекциями или, если речь идет о печени, то гепатитом или циррозом. Это реакция на ухудшение качества крови, увеличение вследствие этого нагрузки на селезенку. Увеличение селезенки называется спленомегалия. Также причиной увеличения селезенки могут быть опухоли, новообразования именно в этом органе или тромбозы.

Небольшое увеличение селезенки тяжело выявить и поэтому отреагировать на самых ранних стадиях тоже сложно. Её можно определить при пальпации (проще это сделать у худых людей). Но чаще увеличенная селезенка определяется при обследованиях других органов, при томографии или ультразвуковом исследовании брюшной полости. Симптомы могут выражаться в быстром насыщении, чувстве тяжести в желудке и животе, ощущение вздутия. Это непрямые симптомы. Прямые это: бледность, лихорадка, низкое давление, ночная потливость, легкое появление синяков, чувство усталости, слабость.

Увеличенная селезёнка, причинами и лечением может быть:

— инфекционные заболевания (малярия, СПИД, микобактерии, лейшмания, мононуклеоз, бактериальный эндокардит);

— болезни печени;

— болезни крови;

— нарушения тока крови (тромбозы, закупорки вен и артерий селезенки, длительная сердечная недостаточность)

— болезнь липидного обмена (болезнь Гоше);

— красная волчанка, ревматоидный артрит;

— рак крови.

При обнаружении каких-либо из этих симптомов или просто при длительной боли в животе или левой части подреберья, необходимо обратиться, прежде всего, к специалистам (гастроэнтеролог, гематолог, онколог) и пройти ряд обследований. В частности, обязательно сдать общий анализ крови, при необходимости пройти УЗИ и КТ внутренних органов. Если нужно, сдать другие анализы крови, по которым определяются нарушения кровообразования и состава крови (биохимический анализ крови) и функций печени. Следовательно, лечение увеличенной селезенки направлено не на сам орган, а на причины, которые вызвали увеличение.

В очень редких случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Это может быть вызвано тем, что уже не удается восстановить функции селезенки, она удаляет из организма не только плохие клетки эритроцитов, но и нужные, хорошие или в случае поражения её раковыми клетками. Удаление этого органа нежелательно из-за того, что сразу ослабляется иммунитет, за который в большой мере отвечает селезенка.

Увеличенная селезенка, причины и лечение важная тема, так как можно просто не обратить внимание на тревожные знаки организма и запустить болезнь настолько, что тяжело будет восстановить организм.

А вот тут наша статья о симптомах заболевания селезёнки. Пожалуйста, ознакомьтесь, это важно!

hematologiya.ru

Для чего нужна селезенка

Селезенка находится в районе 9 и 11 ребра в вертикальном положении слева в брюшной полости. Имеет овалоподобное строение.

В человеческом организме селезенка — это самый большой лимфатический узел и играет важную роль. Самая главная ее задача – регулирование процесса кроветворения.

Селезенка учувствует в фильтрации крови, «чистит» ее от бактерий, вирусов, микроорганизмов, антигенных частиц, погибших эритроцитов. Орган регулирует свертываемость крови, участвует в процессах обмена.

Задачи селезенки:

Определение чужеродных антигенов, выделение антител
Растворение твердых частиц, которые образуются при травмах и ожогах
Принятие участия в обмене белков
Участие в образовании иммуноглобулинов

Отсутствие по каким-то причинам селезенки приводит к заметному снижению иммунитета. Увеличение селезенки в медицине называется спленомегалия. Наличие каких-либо заболеваний в организме может стать причиной увеличения селезенки.

Причины увеличения селезенки

В норме масса здорового органа -до 150гр. Ширина — 3-4 см. Патологией является увеличение селезёнки свыше 200 гр. В таком случае диагностируется спленомегалия (увеличение селезенки).

Увеличивается селезенка в ответ на нарушения работы других органов в организме. На изменение селезёнки в размерах оказывает влияние застой венозной крови. Часто при росте селезенки, увеличиваются лимфоузлы и печень.

Основные причины спленомегалии:

Врожденная патология. Диагностировать болезнь возможно сразу после рождения ребенка.
Заболевания и нарушения печени приводят к увеличению печени и селезенки. Происходит это из-за сокращения прилива крови из других органов.
Перенесенные инфекционные болезни и онкология.
Плохое кровообращение, болезни крови.
Анемия.
Кисты.

Во время беременности у женщин часто обнаруживается увеличение селезенки. Связано это со снижением гемоглобина.

Часто селезёнка поражается из-за различных инфекций и в следствии проникновения в организм членистоногих и гельминтов.

Симптомы спленомегалии

Увеличение селезенки имеет слабую симптоматику. Часто пациенты только при медицинском осмотре узнают о наличие патологии. В основном неприятные ощущения возникают только при сильном уплотнении органа.

Селезенка располагается близко к желудку, из-за чего одним из симптомов увеличения селезенки является чувство наполненности желудка, даже после маленького количества пищи. Иногда боли в животе при вдохе отдают в левое плечо.

Частые симптомы и признаки увеличенной селезенки:

болезненные ощущения в подреберье слева
запор и тошнота
вздутый живот
изжога
общая слабость
потливость и повышенная температура тела
бледность лица

Спленомегалия у детей

Для детей, родившихся с врожденной патологией селезенки, обычно этот недуг не представляет жизненной опасности и сразу диагностируется.

Причины увеличения селезёнки в раннем возрасте обычно такие же как и у взрослых. Кроме этого инфекционные и хронические болезни мамы также оказывают влияние на формы и работу селезенки малыша.

У новорожденных изменение в размерах селезенки может протекать на фоне низкого иммунитета организма и врожденных патологий крови.

У подростков частой причиной спленомегалии становится некачественный алкоголь, пристрастие к курению, чрезмерное употребление вредной пищи.

Болезни, провоцирующие увлечение селезенки у детей:

Вирусные и инфекционные недуги
Краснуха и другие «детские» болезни
Малярия
Врожденные нарушения обменных процессов
Врожденные пороки сердца

Диагностика спленомегалии

Прежде чем приступать к лечению, обязательно следует посетить врача и выяснить причины увеличения селезенки. Для диагностики спленомегалии проводится визуальный осмотр и пальпация врачом. Пальпируя можно определить увеличение селезенки, здоровый орган не пальпируется. Целый список лабораторных анализов нужно сдать для того, чтобы определить из-за чего селезенка увеличена.

Врач назначает сдать общий анализ крови и мазок крови. Сдается также биохимический анализ крови для обнаружения возможных нарушений работы печени и поджелудочной железы. Общий анализ мочи покажет в каком состоянии мочевыводящие пути и почки. Сдается кал на обнаружение яйца глист.

Диагностика спленомегалии кроме анализов включает в себя также:

Компьютерная томография
Стернальная пункция
Биохимические маркеры

Как лечить увеличение селезёнки

В первую очередь необходимо начать лечение того заболевание, которое стало причиной увеличения селезенки. В дополнение к основному лечению врач также может назначить витамины, противовоспалительные и антибактериальные средства.

Иногда, если размеры селезенки слишком большие, необходимо оперативное вмешательство. После удаления селезенки человек продолжает вести обычный образ жизни. Но сразу после операции необходима строгая диета и ограничение физических нагрузок. Люди с удаленной селезенкой больше подвержены инфекционным заболеваниям, т.к. иммунитет понижается.

Для лечения селезёнки иногда используется лучевая терапия. Своевременное обращение к врачу и вовремя начатое лечение поможет избежать серьезных последствий и хирургического вмешательства.

Лечение спленомегалии и сопутствующих болезней необходимо сочетать с простыми рекомендациями:

Сменить рацион питания (исключить тяжелую и жирную пищу, алкогольные напитки).
Питание должно проходить 5-6 раз за день, но порции должны быть маленькими.
Не делать резких и быстрых движения, избегать травм и падений, которые могут спровоцировать разрыв органа.
В повседневный образ жизни должны быть включены прогулки на свежем воздухе.

В народной медицине также есть несколько эффективных средств при проблемах с селезенкой:

Сбор из календулы и тысячелистника
Цикорий
Настой из хмельных шишек
Отвар из шалфея, крапивы и подорожника
Клюквенные, морковные, яблочные морсы
Настой зверобоя
Напиток из облепихи
Отвары из фиалки, земляники
Молоко с прополисом

Область селезёнки можно мазать на ночь мазью из имбиря и меда. Для приготовления мази нужно измельчить имбирный корень, смешать с медом и топленым маслом.

Возможные последствия

Чем опасно увеличение селезенки?

Серьезные последствия при увеличенной селезенки чаще всего связаны с провоцирующим заболеванием. Самая большая опасность – разрыв органа и внутреннее кровотечение.

Пораженная селезенка может привести к развитию инфекции. При спленомегалии количество форменных элементов крови понижается, что может стать причиной лейкопении, анемии и тромбоцитопении.

Чтобы избежать увеличения селезенки важно вести здоровый образ жизни, выполнять профилактику других заболеваний, которые провоцируют образование спленомегалии.

Увеличение селезенки (спленомегалия) — это не самостоятельное заболевание, а результат обострения других болезней. Важно вовремя и правильно начать лечить саму причину спленомегалии.

inet-health.ru

Спленомегалия

Увеличение селезенки – показатель ряда патологий. В медицине такое состояние называется спленомегалией. От латинского splen, что означает «селезенка», и megal – «увеличение». Такой диагноз может поставить специалист даже после внешнего осмотра. Но для подтверждения диагноза потребуется сделать УЗИ.

Изучение состояния селезенки – один из этапов узи-обследования брюшной полости. Рассматривая селезенку, врач определяет следующие показатели:

размеры;
косые размеры;
толщину;
состояние сосудов;
расположение в брюшной полости.

Полученные результаты врач сверяет с нормами: длина – 11 – 12 см, ширина – 6 – 8 см, толщина – 4 – 5 см. Чем крупнее человек, тем больше у него размеры внутренних органов. Селезеночные артерии могут иметь диаметр около 2 мм, диаметр вен варьируется от 5 до 8 мм. Если данные цифры в реальности больше в 2 раза или 3, то ставится диагноз спленомегалия.

Чтобы удостовериться в верности показателей и не ошибиться с диагнозом, необходимо провести КТ, сдать анализы. Если обследуется пациент детского возраста, то показатели будут иными, соответствующими его возрасту.

Новорожденный: 4 (длина) / около 3, 5 см (ширина).
1 – 3 годика: 6 – 7 / 5 см.
3 – 7: 8 / 6 см.
8 – 12: 9 / 6 см.
12 – 15: 10 / 6 см.

Если выявлено увеличение селезенки, начинают выяснять причины, приведшие к такому состоянию. Их много:

Если селезенка увеличена, происходят сбои в ее функционировании. Она выпускает в кровоток патологически измененные клетки крови. В итоге в кровотоке скапливаются клетки неправильной формы, это может привести к гиперспленизму. Все заканчивается тем, что орган растет в размерах. Далее понижается иммунитет, ведь недостаточное количество лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости болезням.

Участившиеся инфекционные заболевания провоцируют развития серьезных поражений организма. Недостаточное количество эритроцитов – путь к анемии. Нехватка тромбоцитов ведет к понижению свертываемости крови.

Признаки увеличения селезенки

Спленомегалию игнорировать нельзя. Отсутствие адекватного лечения приводит к поражению всего организма, ведь этот орган может воздействовать на здоровые клетки. Поэтому если выявлена спленомегалия, анализируют возможные причины, спровоцировавшие ее возникновение. У детей основные причины такие:

Поскольку все причины увеличения очень серьезные, надо обращать пристальное внимание на состояние, чтобы вовремя среагировать и принять соответствующие меры. Основные признаки выглядят так:

Боли в левом подреберье (ноющие или режущие, возникают часто, но иногда утихают).
Давление селезенки на желудок приводит к тошноте, сниженному аппетиту. Аппетита может вообще не быть.
Изжога.
Слабость.
Повышенная температура, сопровождающаяся лихорадкой.
Апатия.

Приведенные выше признаки характерны для любого возраста. Повышенная температура не проходит, поднимается она не резко, а постепенно. Внешне заметно похудение, желтушные проявления, возможно незначительное кровотечение. Если сделать анализ крови, будут заметны расхождения с нормой. В такой период могут дать о себе знать хронические заболевания.

Данные признаки можно легко выявить у взрослого. А вот в ситуации с малышами невозможно узнать, что конкретно болит. Ребенок младшего возраста не скажет, есть ли у него тошнота, изжога, где конкретно болит. Поэтому при появлении болей в животе у младенца надо сразу вызывать скорую помощь или срочно идти на прием к врачу. Своими силами прощупывать животик не стоит, это опасно.

Особенности обследования

Когда на прием к врачу попадает пациент с подобной картиной, проводится опрос. Сначала выясняют, время появления таких болей, узнают, что было в прошлом (оперативные вмешательства, травмы). Доктор интересуется состоянием на момент осмотра. После опроса начинают осмотр и пальпацию живота.

Внешний осмотр покажет, бледная ли кожа, есть ли увеличенное потоотделение. Если селезенка имеет значительное увеличение, то доктор определит это при пальпации, а вот если орган не вырос в размерах настолько, чтобы это можно было легко прощупать, назначается УЗИ, чтобы удостовериться в подозрениях на спленомегалию или опровергнуть их.

Если необходимо, то после УЗИ проводят компьютерную томографию брюшной полости либо МРТ этого органа. Когда нет достоверных сведений за наличие спленомегалии, нет клинических проявлений, занимают выжидательную позицию и повторяют обследование спустя полгода. При этом в обязательном порядке делают ОАК, биохимию. Эти лабораторные исследования дополнят картину происходящего.

Лечение

Основные принципы лечения будут схожими для пациентов любого возраста. Препараты назначаются одни и те же, разница лишь в дозировке, которая обусловлена весом и возрастом пациентов. При этом лечить прежде всего надо не увеличение селезенки, а то состояние, которое спровоцировало эти изменения.

Иногда спленомегалию выявляют у людей, которые чувствуют себя хорошо и не имеют жалоб. Такое возможно при интенсивных физических нагрузках, которые провоцируют разрывы селезенки. В этом случае занятия спортом прекращают, проводят укрепляющую терапию.

Фитотерапия при спленомегалии

Настои из лекарственных растений – проверенное и безопасное средство коррекции состояния при увеличении селезенки. Существует несколько проверенных рецептов таких настоев.

№ 1. Пастушья сумка – одно из растений, способных улучшать состояние селезенки. Из нее готовят настой: на 10 г сырья – стакан кипятка. Настаивают 20 минут. Когда его температура станет комнатной, состав процеживают и принимают по большой ложке 5 раз в день.
№ 2. Воспаление в селезенке устраняют шишки хмеля. В данном случае шишки хмеля заливают спиртом. 1 часть шишек и 4 части спирта (40 %). Состав настаивают 10 дней. Место для настоя выбирают темное. Пьют средство по 40 капель 3 р. в день.
№ 3. Следующий сбор оказывает благотворное влияние на состояние селезенки. В него входит череда, листочки земляники, крапивы, цветки трехцветной фиалки. Все компоненты берут в одинаковом количестве. Измельченные ингредиенты перемешиваются, заливаются кипятком. На 2 ложки трав надо пол-литра кипятка. Состав настаивают час. Полученного настоя хватает на 3 – 4 раза приема, потому что пить надо сразу по стакану. Причем 3 стакана за сутки.
№ 4. Данный сбор включает цветки ромашки и несколько трав: чистотел, крапиву, фиалку, бессмертник, зверобой, фенхель. Добавляют корня дягиля. Все растения берутся в равном количестве, перемешиваются. Далее 1 ложку смеси заливают стаканом кипятка и оставляют настаиваться на 3 часа. Пьют после еды по 1 стакану настоя, но не более 3 раз за день. Лечатся таким образом 10 дней.
№ 5. Изюмный настой. Делают его из изюма и уксуса. Перед тем, как залить изюм виноградным уксусом, его промывают, очищают от постороннего сора. Состав должен простоять ночь, тогда утром можно будет съесть изюминки и выпить 10 – 30 г настоя. Это хорошо зарекомендовавшее себя средство от опухолей селезенки. Если пользоваться им регулярно, то можно избавиться от опухоли, остановить кровотечение.

Отвары лекарственных трав также помогают нормализовать состояние селезенки. Рецепты самых действенных отваров приведены ниже.

№ 1. Сочетание тысячелистника с календулой помогает при увеличении селезенки. Для приготовления отвара смешивают цветочки тысячелистника с цветочками календулы. Сырье берут в равной пропорции. В пол-литра кипятка бросают 2 ложки смеси. Оставляют остывать состав на час. При этом остывание должно идти медленно, для этого емкость накрывают полотенцами. Когда отвар готов, его пьют после еды. Количество рекомендуемых приемов – 4 в день.
№ 2. Данный рецепт основан на сочетании листьев щавеля, подорожника, крапивы. Листья растений должны быть в порошкообразном состоянии. Их не заваривают, просто принимают сухое сырье трижды в день, запивая теплой водичкой. Количество приема на 1 раз – половина чайной ложки.
№ 3. Столовую ложку травы репешка заваривают кипятком (объем – стакан). Время для настаивания – час. Пить надо по трети стакана перед едой за 30 минут. Перед употреблением состав процеживается. Норма на день – более стакана.
№ 4. Полынь в количестве 1 чайной ложечки заливается кипятком (стакан) и остужается в укутанном виде. Спустя 30 минут в отвар доливают еще стакан горячей воды. После остывания смесь процеживают. Перед приемом для улучшения вкуса добавляют мед, сахар и пьют как чай. Делают это до еды. Объем на 1 раз приема – треть стакана.
№ 5. Отвар из плодов шиповника – вкусное, полезное средство. Перед завариванием их измельчают. Измельченное сырье заливают кипятком и настаивают. Это средство можно пить как простой чай после еды. Чтобы почувствовать целебное воздействие, делать это надо несколько раз за сутки.

Соки как средство лечения

Соки фруктов и овощей благотворно действуют на внутренние органы. Если принимать сок граната или сок капусты, то можно добиться хороших результатов. Сок должен быть свежевыжатым. Много его пить не следует. Вполне достаточно трети стакана. Пьют их до еды. Перед приемом напиток надо немного подогреть.

Лечение прополисом

Нормализовать состояние селезенки можно с помощью спиртовой настойки прополиса. Она имеется в продаже во многих аптеках. 30 кап. настойки размешивают в стакане воды, пьют перед едой за 30 минут. Если пить ее через 3 часа весь день, то эффект получится быстрый и стойкий. Курс лечения вытяжкой прополиса – 10 дней. Далее кратность приема сокращают. Достаточно будет 4 раз в день.

Хрен и редька

В центр редьки после удаления сердцевины помещают измельченный хрен (3 столовые ложки корней). Сверху хрен заливают медом. В таком виде редьку помещают в разогретую духовку. Когда редька запечется, ее вынимают, остужают и съедают по 2 столовые ложки каждое утро. А перед сном съедают еще по одной. Одной редьки хватает на пару дней. Чтобы помочь своей селезенке, надо пролечиться описанным способом 10 дней.

Использование цикория

Для приготовления отвара нужны корни этого целебного растения. 1 столовая ложка корней на стакан кипятка. Сразу ставить остывать такую смесь не следует. Сначала надо подержать ее на медленном огне 10 минут. Когда состав будет остужен и процежен, его пьют по 2 глотка при каждом удобном случае. Минимальный срок лечения – неделя.

pishhevarenie.com

Причины увеличенной селезенки

Наиболее распространенными причинами увеличения селезенки являются следующие:

Симптомы увеличенной селезенки

Когда обращаться к врачу?

Диагностика увеличенной селезенки

Лечение причины увеличенной селезенки

Спленэктомия – удаление селезенки

Осложнения при увеличенной селезенке

Профилактика увеличенной селезенки

www.greenrussia.ru

Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. - М., 1989. - 18 с.

Составители: академик АМН СССР проф. А.П. Авцын, академик АМН СССР проф. Н.К. Пермяков, проф. И.А. Казанцева, д.м.н. О.Г. Пархоменко

Указания МЗ СССР от 20.03.89 г. №269-У

Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации

библиографическое описание:
Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

html код:
/ Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

код для вставки на форум:
Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ) : Методические рекомендации / Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

wiki:
/ Авцын А.П., Пермяков Н.К., Казанцева И.А., Пархоменко О.Г. — 1989.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СПИДа (инфекции ВИЧ)

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА АМН СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ

ВВЕДЕНИЕ

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, англ - AIDS) - это инфекционное заболевание, при котором возникает тяжелый дефект клеточного иммунитета у ранее здоровых людей. Впервые описано в 1981 году. К 1987 г. в Центре по контролю заболеваемости (США) имелись сведения более чем в 50 тыс. больных СПИДом в возрасте от 28 дней до 60 лет. В настоящее время по данным ВОЗ в 144 странах мира имеется около 140 тыс. таких больных и от 5 до 10 млн. инфицированных возбудителем СПИДа людей.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Он был сокращенно назван HTlv - III (или Hiv), по русски - ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) в отличии от HTlv - I, который вызывает Т-клеточные лимфомы, и HTlv - II, являющегося этилогическим фактором так называемого волосковоклеточного лейкоза.

Для выявления инфицированных вирусом лиц применяется ELISA тест (фермент - связанный иммуносербентный анализ), который определяет наличие сывороточных антител к ВИЧ. Считают, что ELISA - тест должен быть подтвержден более специфичным тестом - иммуноблотингом. Сывороточные антитела к ВИЧ обнаружены у 90% пациентов со СПИДом и у 50% с высоким риском развития СПИДа (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, люди с переливанием крови в анамнезе, дети родившиеся от инфицированных матерей).

Бирион ВИЧ - сферическая частица с диаметром около 1000 А. В ее сердцевине заключен генетический материал, которым является, РНК. Бирион одет мембраной, из которой выступают белковые частицы в виде. Первым этапом заражения клетки

ВИЧ, как и любым другим вирусом, является связывание вирусной частицы с особым компонентом клеточной мембраны (рецептором). Для ВИЧ таким рецептором является белок, названный антигеном Cd 4, с которым связывается гликопротеид (ГП-120) - белок оболочки вируса. Следовательно, распределение Сd 4 и определяет спектр клеток и тканей, поражаемых ВИЧ, т.е. обуславливает тропизм вируса. Это, прежде всего, Т4 - лимфоциты-халперы, которые при СПИДе практически исчезают из популяции лимфоцитов.

Кроме Т4 - лимфоцитов-халперов антиген Сd 4 содержат примерно 40% моноцитов (макрофагов), так называемые дендритические антиген - представляющие клетки лимфоидных органов и кожи, а также 5% всех В-лимфоцитов организма. Некоторые клетки, в частности глиальные и нейроэндокринные кишечные (энтерохромафинные) клеточные элементы, заражаются ВИЧ в культуре, однако выявить в них Сd 4 не удается. Это объясняется тем, что эти клетки содержат следы информационной РНК, кодирующей белок Сd 4, т.е. они способны к синтезу этого белка. По- видимому, для заражения клетки ВИЧ нужно очень малое количество белка Cd 4. Инфекция ВИЧ вызывает тяжелую иммуносупрессию с предрасположением к так называемым оппортунистическим инфекциям и опухолям (см. ниже). Повреждение иммунной системы первично возникает как результат инфицирования и гибели Т4 - лимфоцитов-халперов. Однако при селективной элиминации Т4 - лимфоцитов, имеющих первостепенное значение для генерации специфического иммунного ответа, развиваются тяжелые изменения и по всей иммунной системе. Эти изменения индуцируются опортунистическими инфекциями (особенно герпес-вирусами) у иммуносупрессивных больныхи проявляются снижением реакций гиперчувствительности замедленного типа и реакции бласттрансформации лимфоцитов к антигенам и метогенам, поликлональной В- клеточной акктивацией, снижением хематоксина моноцитов/макрофагов, уменьшением прявлений спецефической и неспецифической цитоксичности иммунных клеток. Вероятно, что полный спектр заболеваний, ассоцированных с инфекцией ВИЧ, еще окончательно не установлен. Однако уже известно, что возбудителями оппортунистических инфекций при СПИДе могут быть вирусы, бактерии, грибы и простейшие, которые персистируют в организме человека с нормальной иммунной системой, не вызывая клинико-морыфологических проявлений болезни. После инфицирования организма ВИЧ эти возбудители активируются и заболевание может приобретать генерализованный характер.

Опухоли, характерные для СПИДа, также являются, т.к. возникновение их ассоциированно с вирусами группы Herpes, прежде всего вирусом цитомегалии (например, саркома Капоши) и вирусом Эпштейна-Барра (например, злокачественные В-клеточные лимфомы). Развитие опухолей объясняется падением противоопухол6евой резистентности организма.

СИНДРОМОЛОГИЯ СПИДа

В настоящее время выделяют:

1. Полностью развернутый СПИД, соответствующий критериям североамариканской системы регистрации заболеваний, с наличием оппортунистических инфекций и/или опухолей.

2. СПИД - ассоциированный комплекс - СПИД без признаков проявления оппортунистических инфекций и/или опухолей.

3. Синдром хронической лимфаденопатии: наличие у гомосексуальных мужчин лимфаденопатии свыше 3-х месяцев с вовлечением 2-х и более областей (исключая паховые).

Спектр болезней у пациентов, инфицированных ВИЧ, крайне широк, их можно подразделить на отдельные на отдельные синдромы. Хотя при СПИДе наблюдаются повреждения многих органов и систем, большинство больных умирает в следствии заболеваний легких или центральной нервной системы.

Клинические синдромы, наблюдаемые при СПИДе, можно сгруппировать по системе органов, которые поражаются особенно часто:

легочный синдром;

неврологический синдром;

кишечный синдром;

поражение кожи и слизистых оболочек;

лимфаденопатия;

лихорадка неясного генеза;

ретинальный синдром.

ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ

Легочный синдром при СПИДе клинически проявляется лихорадкой, сухим кашлем, скудными аскультативными данными.

При двухстороннем поражении легких и преобладании интерстициальной пневмонии следует думать о следующих этиологических факторах: Pneumocystis carinii pnemoniae, цитомегаловирусная инфекция; Logionella species; Micobakterium avium intracellulare (атипичная микобактериальная инфекция) и/или Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; патогенные грибы (кандидоз, блестомикоз, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз).

При двустороннем поражении с преимущественным вовлечением альвеол чаще всего обнаруживают:

а) атипичную или типичную микобактериальную инфекцию;

б) легочную форму саркомы Капоши (особенно если процесс сопровождантся гемморрагическим плевральным выпотом);

в) бактериальную (обычно стафилококковую) пневмонию.

Пневмоцистная пневмония - наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе, встречается у 85% больных. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым эозинофильным эксудатом в альвеолах; кличество альвеолярных макрофагов обычно невелико; изредка наблюдаются очаги гранулематозного воспаления, в длительно текущих случаях развивается интерстициальный легочный фиброз, могут встречаться кальцификаты. Возбудитель персистирует ткани легких до 5-6 недель. Пневмоцисты выявляются в легочной ткани и бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). С помощью импрегнации серебро по Гомюсу, окраске толуидиновым синим или по Гимзе можно выявить овальные, круглые или спавшиеся пневмоцисты в гистологических срезах отпечатках легочной ткани из БАЛ. Обнаружение в БАЛ пенистого эксудата является основанием для предположительного диагноза пневмоцистной пневмонии. Быстрым методом обнаружения пневмоцист является метод флооресцирующих антител. Выявляемость пневмоцист при исследовании трансбронхиальной биопсии и БАЛ составляет 65-10..... Цитомегаловирусная инфекция - наиболее часто обнаруживаемавя в аутопсии и при микроскопическом исследовании генерализованная оппортунистическая инфекция, в том числе она поражает и легкие. Однако прижизненно диагноз цитомегалии ставится редко. Содержащие цитомегаловирус крупные клетки (с типичными внутриядерными включающиями) распределены в ткани легких неравномерно, воспалительная реакция минимальна или вообще отсутствует. При тяжелой легочной инфекции наблюдается диффузная интерстициальная пневмония, гиалиновые мембраны и даже участки некроза легочной ткани. Выявление цитомегаловируса иммунопероксидазным методом с исспользованием моноклональных антител в БАЛ весьма эффективно, однак положительный результат чаще указывает на носительство вируса, а не на активную инфекцию. При трансбронхиальной биопсии выявляемость цитомегаловирусной пневмонии составляет 50-85%%.

Микобактериальная пневмония, в том числе атипичная, при СПИДе может быть не диагностирована из-за минимальной и атипичной тканевой реакции. Диссеменированный легочный туберкулез описан только у наркоманов и жителей острова Гаити. Для атипичной микобактериальной инфекции характерны скопления пенистых (зернистых) макрофагов с ШИК - позитивной цитоплазмой, в которых выявляются микобактерии. Эпителиоидноклеточные гранулемы редки. Во всех случаях СПИДа гистологические препараты ткани легких должны окрашиваться по Циль-Нильсену для выявления кислотоустойчивой флоры. При трансбронхиальной биопсии атипичная микобактериальная инфекция выявляется в 62-87%% случаев.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ВИЧ способен первично поражать нервную систему. Кроме того, часто развиваются оппортунистические инфекции с вовлечением ЦНС и злокачественные лимфомы головного мозга. Необходимо проводить диффернциальную диагностику между этими процессами Патологические изменения ЦНС при СПИДе по материалам 153 умерших от СПИДа Инфекции

Норма, метаболическая энцефалопатия, или неспецифические изменения 23,6%

Прогрессирующая спинальная симптоматика может быть обусловлена поражением спинного мозга: а) самим ВИЧ; б) ВИЧ в сочетании с герпетической и/или цитомегаловирусной инфекцией (для диагноза материал для выявления вируса следует получать из спинномозговой жидкости). Пораждения перифирических нервов т.н. периферическая невропатия могут быть обусловлены как инфекцией ВИЧ, так и осложнением химиотерапии, особенно при лечении винкристином. Иногда встречается полимивпатия вледствии аутоиммунного поражения мышц антисарколеммными ауто-анти-телами. Для энцефалопатии, вызываемой непосредственно ВИЧ, в клиническом ртношении характерны изменения личности, амнезия, социальная изоляция, прогрессирующее слабоумие. Патоморфологические изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах, кора относительно сохранена. Наблюдается корреляция между тяжестью деменции и степенью выраженности патоморфологических изменений мозга. Макроскопически для патологии белого вещества и подкорковых образований мозга характерны участки побледнения и очаги размягчения.

Гистологически ВИЧ - энцефаломиелит можно охарактеризовать как подострый энцефалит с многоядерными клетками, мелкими или более крупными скоплениями микроглии (моноцитов/макрофагов), которые особенно многочисленны в субкортикальных структурах, включая базальные ганглии и семиовальные центры. Эти микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мощжечке, спинном мозге, реже в коре головного мозга. Для инфекции ВИЧ в ЦНС патогномично образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками и узлами. Микроскопически кроме того характерны очаги демиелинизации, периваскулярные воспалительные инфильтраты, макрофаги, содержащие бурый пигмент (сидерофаги) и (т.е. импрегнировнные солями железа) нейроны. Изменения нейронов неспецифичны для ВИЧ.

К характрным проявлениям ВИЧ-энцефаломиелита относится вакуоляция белого вещества. Особнно чяста, но не спецефична вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество при вакуоляции выглядит как бы дырчатым (этот процесс также называют). При дифференциальной диагностике ВИЧ - энцефалита следует учесть, что микроглиальные узелки характерны и для цитомегаловирусного энцефалита, однако при последнем степень деменции не коррелирует с тяжестью поражения вещества мозга.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), характерна для СПИДа, ранее считалась очень редким заболеванием. Впервые она описана у людей с онкологическими лимфопролиферативными заболеваниями, особенно с хроническим лимфолейкозом, а также у больных саркоидозом. Полагают, что ПЛМ вызывается медленными вирусами (не самим ВИЧ) и только у больных с резким дефицитом иммунитета. На фиксированных макропрепаратах при ПМЛ выявляются множественные сероватые очаги в белом веществе головного и спинного мозга, которые слегка западают и имеют зернистый вид. В очагах поражения вирусы разрушают олигодендроиды, ядра которых могут быть умеренно гиперхронными, с гомогенным хроматином. Ядра многих окружающих очаг астроцитов увеличены, полиморфны, весьма напоминают раннюю стадию неоплостической трансформации. В половине описанных случаев встречались периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Наиболее частые оппортунистические инфекции в ЦНС при СПИДе - цитомегаловирусный энцефалит, криптококкоз и токсиплазмоз. Эти инфекции отличаются от ВИЧ - энцефалита присуствием соответствующих микроорганизмов и отсутствием характерных многоядерных клеток.

Для энцефалита, вызванного цитомегаловирусом, характерно наличие очагов некроза и спецефичных крупных клеток с большим базофильным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком, и мелкими цитоплазматическими включениями (клетки, напоминающие). Эти клетки обычно одноядерные, но могут иметь и по 2-3 ядра; типичные включения отличают их от многоядерных клеток, патогномоничных для ВИЧ - энцефалита.

Ксиптококкоз (грибковая инфекция) может вызывать массивное поражение вещества мозга с развитием очагов некроза, макроскопически и по своей консистенции напоминающих желе. Скопление округлых форм гриба хорошо выявляются в гистологических срезах при ШИК-реакции.

Токсоплазмоз мозга проявляется развитием очагов некроза разной величины на фоне тяжелых нарушений микроциркуляции и кровоизлияний. Токсоплазмозы в гистологических срезах можно выявить при окраске по Гимза, для них характерно расположение группами.

Все перечисленные возбудители оппортунистических реакций ЦНС могут быть идентифийированы и при электронномикроскопическом исследовании.

Для детской энцефалопатии при СПИДе характерны следующие особенности:

1. уменьшение веса мозга;

2. воспалительные инфильтраты (более характерны диффезные, нжели микроглиальные узелки);

3. многоядерные клетки, многоядерные гигантские клетки;

4. кальцификаты мелких сосудов, периваскулярные инфильтраты;

5 . изменение белого вещества: демиелизация, пролиферация астроцитов (астроцитоз) при относительной сохранности аксонов; отсутствие вакуольной миелопатии;

6. редкая ассоциация с оппортунистическими инфекциями;

7. при электронномикроскопическом исследовании в многоядерных гигантских клетках обнаруживают так называемый, представленный скоплениями митохондрий, окруженных липидными вакуолами (в митохондриях и вне их демонстрируют частицы ретровируса).

КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ, впревые описан в республике Уганда. Частота диареи у пациентов со СПИДом в США составляет от 30 до 50%, а в Африке и на Гаити - 70-90%. Диарея обычно обусловлена оппортунистическими инфекциями, наиболее часто вызываемыми следующими возбудителя: а) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; б) криптоспоридии; в) клостридии.

Кроме того при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В биопсиях тонкой кишки при этом отмечают уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия, признаки хронического воспаления. Окончательно не установлено, являются ли эти изменения первичной манифестацией инфекции ВИЧ или они связаны с другим, пока еще не верифицированным возбудителем.

Иммунологическое и иммуноморфологическое изучение клеток инфильтрата слизистой оболочки тонкой кишки при СПИДе указывает на тяжелое истощение (редукцию) популяции Т-4 лимфоцитов, резкое снижение числа плазматических клеток, содержащих Ig A. Эти изменения могут объяснять склонность к рецидивам кишечных инфекций при прекращении соответствующей терапии у больных СПИДом; они вероятно играют важную роль в патогенезе энтеропатии при СПИДе и в развитии оппортунистических инфекций в результате местного нарушения клеточно-опсредованного иммунитета.

Биопсия кишечника у больных СПИДом занимают по частоте второе место после биопсии легких; информативность их в плане возможности установления диагноза патологического процесса, характерного для СПИДа, составляет около 40%.

К характерным проявлениям СПИДа относят диарею и проктит у гомосексуалистов, возбудителями которых являются наиболее частые патогенные микроорганизмы кишечника, наиболее частые патогены, передающиеся половым путем, а также случайная кишечная флора, к которой у данного индивидуума оказалась идиосинкразия.

У больных СПИДом кишечник поражают главным образом 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия, микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз. Редко, но все же встречаются в кишечнике при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Также редко встрчается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. Оппортунистические инфекции и опухоли кишечника при СПИДе отличаются от их аналогов у пациентов, находящихся в периоде пре-СПИДе особой распространенностью и тяжестью. Так, криптоспоридиоз, известный ранее как частая причина диареи телят, вызывает тяжелую диарею, может поражать билиарный тракт и печень у больных СПИДом. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще всего выявляют цитомегаловирусную инфеуцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно- кишечного тракта.

Кандидозные язвы обычно не глубокие, при ШИК-реакции в дне их выявляются многочисленные нити псевдомицелия.

Цитомегаловирусная инфекция поражает преимущественно толстую кишку, особенно слепую, однако в тонкой кишке также возможно возникновение пенетрирующих язв. Иногда отмечается слабо выраженный гастрит, эзофагит, изредка - холецистит. Макроскопически слизистая выглядит гиперемированной с мелкими белесоватыми углублениями, представляющими собой язвочки. Микроскопически воспаление часто отсутствует; кишечные крипты в особенной пластинке содержат типичные вирусные включения. Большинство инфицированных вирусом клеток - мезенхимального происхождения.

В тонкой кишке цитомегалия вызывает глубокие язвы, которые достигают серозной оболочки и могут перфорировать, при этом возникает более выраженная воспалительная реакция. Микроскопически в краях язвы видна грануляционная ткань с многочисленными плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами; в части последних определяются вирусные включения. Они также могут быть в фибробластах, гладкомышечных клетках и в эндотелии. Цитомегаловирусная инфекция может и не сопровождаться изъязвлением слизистой и проявляться очаговым или сегментарным продуктивным воспалением, имитирующим болезнь Крона.

Другая частая оппортунистическая инфекция ЖКТ у больных СПИДом атипичная микробактериальная инфекция, вызываемая M. Avium intracellulare. Эта инфекция поражают тонкую кишку. Макроскопически слизистая выглядит опухшей, утолщенной. Микроскопически видны уплощенные ворсинки, укороченные и расширенные за счет инфильтрата из гистоцитов. Эти гистоциты похожи на обнаруживаемые при болезни Уиппла. При ШИК- реакции в них определяется обильная цитоплазма. При окраске на кислотоустойчивые микроорганизмы по Циль- Нильсону в гистоцитах выявляется много микобактерий. Если процесс имеет распространенный характер, то клинически у больных определяется синдром нарушенного всасывания. Поражение тонкого кишечника часто сочетается с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Толстая кишка при атипичной микобактериальной инфекции вовлекает вторично и умеренно. Биоптаты из толстой кишки выглядят почти нормально, и толко в единичных гистоцитах выявляются кислотоустойчивые бацилы. Туберкулез кишечника при СПИДе может протекать без типичного гранулематоза и проявляться изменениями, имитирующими неспецифическое изъязвление.

Криптоспоридиоз. Возбудители не инвазируют ткань, а прилипают к поверхности эпителия тонкой и толстой кишки. Они могут быть видны при обычной окраске (гематоксилином и эозином), как небольшие окрашенные в синий цвет структуры. Несколько кишечных инфекций у больных СПИДом могут сочетаться.

Саркома Капоши встречается у больных СПИДом в желудке и кишечнике довольно часто. В большинстве случаев это сочетается с кожными поражениями, однако кишечник может быть и единственным органом, в котором развиваются очаги саркомы Капоши. Опухоль локализуется подслизисто и при поверхностной биопсии как правил не диагностируется.

Злокачественные лимфомы при СПИДе возникают в желудке, тонкой и толстой кишке. Характерна также локализация их в полости рта и анальной области. Наиболее часты В-клеточные (лимфобластная, иммунобластные) лимфосаркомы с плохим прогнозом. Описаны и случаи лимфогранулематоза с поражением желудочно-кишечного тракта.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДРУГИХ ОРГАНАХ.

Патология печени при СПИДе. Наиболее типичны следующие патологические процессы:

1. инфекция: атипичная микобактериальная инфекция, криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция и вирусный гепатит В;

2. саркома Капоши;

3. неспецифические изменения.

Атипичная микобактериальная инфекция характеризуется скоплениями гистоцитов как по ходу портальных трактов, как и внутри долек. Если оброзуются гранулемы, то они также состоят из гистиоцитов, лимфоцитарная реакция слабая или отсутствует. Гистоциты имеют светлую гранулярную цитоплазму, ШИК-позитивны и их можно спутать с таковыми при болезни Упла. При окраске по Циль Нильсону в этих клетках выявляются М. Avium intracellulare.

Криптококковая инфекция может тяжело поражать всю печень. Грибы выявляются в синусоидах (единичные или в виде скоплений), воспалительная реакция очень слабая.

Примерно в 25% случаев СПИДа встречается вирусный гепатит В. Диагноз подтверждается иммуноморфологическим выявлением антигена вируса гепатита В.

Саркома Капоши может первично поражать печень, для нее характерна локализация в области ворот печени и по ходу портальных трактов. Неспецифические изменения печени у больных СПИДом возникают в результате массивной терапии антибиотиками, цитостатиками и кортикостероидами.

Поражение пищевода у больных СПИДом обычно обусловленно кандидомикозом, цитомегалией, микобактериями, вирусом простого герпеса. Кожа и слизистые оболочки полости рта, глотки, наружных гениталий часто поражаются саркомой Капоши. Характерны также кандидозные язвы; некротический гингивит, часто герпетический; Herpes zoster; встречается себоррейный дерматит.

Описывают при СПИДе и другие кожные синдромы: псориаз, герпес, оконтагиозный моллюск (не пропустить сифилис!). для саркомы Капоши у больных СПИДом характены инфильтративно- бляшечные бледно-красные очаги поражения, которые располагаются не только на нижних конечностях, но и на лице, наружных генеталиях и других областях кожного покрова.

Узловатые образования редки. При гитсологическом исследовании выявляются очаги хаотичного антиогенеза с оброзованием тонкостенных сосулистых полостей, разрастание веретенообразных клеток, лимфоидно-плазмоклеточная и макрорфагальная инфильтрация, гемосидероз, эритрофагия.

Поражение сетчатки при СПИДе может развиваться как реакция на аинтиген пневмоцист при пневмоцистной пневмонии или вызывается цитомегаловирусом.

Патология сердца при СПИДе.

У больных СПИДом встречается эпикардиальная форма саркомы Капоши и лимфосаркома; часты кровоизлияния в перикард, миокардит и перикардит, вызванные оппортунистической вирусо-бактериальной, грибковой или протозойной инфекцией. Более чем в 50% вскрытий умерших от СПИДа обнаружен хронический лимфогистиоцитарный () миокардит.

Патология почек при СПИДе.

Описывают ВИЧ - ассоциированную нефропатию. Наиболее частые морфологические находки - фокальный сегментарный гломерулосклероз с депозитами иммуных комплексовв клубочках, микрокистоз канальцев, так называемого тубуло- интерстициального нефрита. При электронной микроскопии тубулоретикулярные структуры, напоминающие вирусные частицы, выявляются в эндотелии клубочков и клетках стромального инфильтрата. Почки на протяжении всей болезни вплоть до развития уремии не уменьшается в размерах. Диспропорция изменений нефронов выраженности интерстициального фиброза может объяснять сохранение нормальных размеров почек.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

Первичным проявлением СПИДа может быть генерализованная лимфаденопатия. Реакция лимфоузлов при СПИДе подразделяется на несколько типов, которые представляют собой последовательные стадии динамического процесса, начинающегося с гиперплазии и заканчивающегося атрофией. Выделяют следующие типы лимфаденопатии:

1. фолликулярная гиперплазия;

2. гиперваскулярный фолликулярный тип;

3. смешанный фолликулярный тип;

4. фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.

При фоликулярной гиперплазии фоликулы очень крупные, неправильной формы, иногда распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные центры окружены мантийными зонами, которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение лимфоцитов, последнее могут проникать в герминативные центры. По мере укрупнения фолликулов внутри герминативных центров увеличивается количество центрорбластов, видны многочисленные митозы. Исследование с помощью моноклональных антител показало возрастание субполяции Т8 -лимфоцитов супрессоров. В парафоликулярных синусах много моноцитоидных клеток со слабо эозинофильной цитоплазмой. Электронномикроскопические и иммуноморфологические данные показывают, что дендритические клетки и Т-4 лимфоциты в герминативных центрах инфицированны ВИЧ, в них обнаружена активация вирусной РНК.

Паракортикальная зона также обычно гиперплазированна, представлена преимущественно малыми лимфоцитами, иммуноблатами, встречаются нейтрофильные лейкоциты.

Характерным является снижение соотношения Т-халперов и Т-супрессоров за счет уменьшения количества Т4 -лимфоцитов-халперов.

Патоморфологическую картину дополняют плазматические клетки, большое количество расширенных и полнокровных сосудов, гемофагоцитирующих макрофагов, мелких скоплений полиморфноядерных лейкоцитов, многоядерные гигантские клетки, подобные обнаруживаемым при вирусных инфекциях, многоядерные иммунобласты.

Гиперваскулярный фолликулярный тип лимфаденопатии у больных СПИДом часто ассоциирован с саркомой Капоши; характеризуется изменениями, напоминающими ангиофоликулярную гиперплазию. В тканях лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких древовидно ветвящих кровеносных сосудов; спектр изменений фолликулов широк - от крупных с гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных.

Смешанный фолликулярный тип лимфаденопатии характеризуется наличием как гиперплазированных, так и инволютивных фолликулов с заселением паракортикальной зоны плазматическими клетками. Эти изменения часты, в случае присоединения оппортунистических инфекций. Характерна редукция Т4 -лимфоцитов.

Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением характеризуется полным отсутствием различных фолликулов и герминативных центров. Описывают два морфологических варианта этой стадии: первый характеризуется большим количеством иммунобластов, плазматических клеток и пролиферующих кровеносных сосудов (напоминает ангиоимммунобластную лимфаденопатию); второй - почти полной редуцией лимфоцитов, обилием немофагоцтирующих макрофагов; сохранившиеся лимфоциты представленны Т8 -супрессорами.

Лимфатические узлы при СПИДе могут масссивно опражаться различными оппортунистическими инфекциями, саркомой Капоши, злокачественными лимфомами. При оппортунистических инфекциях часты гранулематозные процессы. Инфекции крайне агрессивны, быстро генерализуются, устойчивы к терапии.

При быстром локальном увеличении лимфатических узлов у больного СПИДом следует думать о саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме; особенно характерно поражение этими опухолями бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов. Бубоны обычно наблюдаются при злокачественной лимфоме, туберкулезе или при атипичной микобактериальной инфекции.

При лихорадке неясного генеза с анемией, спленомегалией, нарушениями функций печени у больного СПИДом следует прежде всего думать о диссеминированной атипичной микобактериальной инфекции, а также о злокачественной лимфоме.

ПРИНЦИПЫ ПАТОЛОАНАТОМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ СПИДа

До, после и во время вскрытия СПИД может быть заподозрен при изличии проявлений оппортунистических инфекций и опухолей, описанных выше, особенно если эти процессы комбинируются или генерализуются. В том случае, когда у больного при жизни клинический диагноз СПИДа был подтвержден обнаружением антител к БИЧ в сыворотке крови, трактовка данных вскрытий, как правило, не вызывает затруднений. Если СПИД был заподозрен по совокупности патологических процессов тлько на вскрытии, следует направить (с нарочным) не менее 5 мл крови из бедренной вены в соответствующую региональную лабораторию. Кровь набирают в сухую стерильную пробирку, закрывают ее резиновой пробкой, помещают в полиэтиленовый пакет, обрабатывают 3-5% раствором хлорамина и помещают в контейнер.

Полагают, что обнаружение сывороточных антител ВИЧ возможен сроки до 24 часов после наступления смерти, однако проведение исследования затруднено гемолизом трупной крови. Поэтому отрицательный результат еще не означает, что в данном случае не было инфекции ВИЧ. Вместе с тем, патологоанатомический диагноз СПИДа может быть поставлен только при подтверждении его тестом на антитела к ВИЧ.

В каждом случае, подозрительном на СПИД, должно быть проведено тщательное сопоставление клинико-анатомических и патологоанатомических данных. Следует помнить, что оппортунистические инфекции и саркома Капоши не является специфичными проявлениями инфекции ВИЧ и могут наблюдаться при тжелых вторичных дефицитах иммунитета различного генеза, в частности связанных с длительным применением антибиотиков, цитьостатиков, кортикостероидов или других лекарственных препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием.

При формулировании патологоанатомического диагноза в случаях подтверждения инфекции ВИЧ во главе диагноза следует указывать: СПИД (положительная реакция на антитела к ВИЧ в сыворотке крови). Далее перечисляются оппортунистические инфекции и/или опухоли в последовательности, отражающей тяжесть патологического процесса и его роль в танатогенезе.

В эпикризе следует указать, какое именно из заболеваний сыграло роль в наступлении смерти.

Например: смерть больного СПИДом (наличие антител к ВИЧ в сыворотке крови) последовала от двухсторонней пневмоцистной пневмонии (или саркомы Капоши с поражением кожи, лимфатических узлов, легких и кишечника). Если диагноз СПИДа не подтвержден серологически или возможности провести исследование не было, однако случай крайне подозрительный на СПИД, то это должно быть указано и обосновано в патологическом эпикризе.

Для патологогистологического исследования в случаях, подозрительных на СПИД, следует брать головной мозг (обязательно - из области подкорковых ганглиев и белого вещества полушарий), спинной мозг, легкие (даже при отсутствии макроскопически видимых воспалительных изменений), органы желудочно-кишечного тракта (кусочки из всех отделов кишечника должны быть исследованы микроскопически после тщательной макроскопии), органы иммуногенеза (костный мозг, вилочковая железа, лимфоузлы, селезенка), печень, почки, сердце, при показаниях - сетчатка глаза, кожа слизистая полости рта, наружных гениталий. Кусочки помещают в обычные фиксаторы (формалин, жидкость Карнуа, 80% спирт и др.).

Необходимо помнить, что все инфекции при СПИДе имеют склонность к генерализации и могут протекать по типу сепсиса. Поэтому во всех случаях прижизненно подтвержденного СПИДа или при подозрении на СПИД направлять кровь из полости сердца на бактериологическое исследование.

Как уже отмечалось выше, роль патологогистологического исследования диагностических биопсий и операционного материала (особенно лимфатических узлов, кожи, легких, кишечника) в выявлении случаев заболевания, подозрительных на СПИД, очень велика.

При обнаружении в биоптате оппортунистических инфекций и/или опухолей, характерных для СПИД, у лиц до 60 лет патологоанатом обязан отразить в своем заключении необходимость обследования больного на антитела к ВИЧ или непосредственно сообщать об этом лечащему врачу. Следует проявлять при составлении заключения осторожность и избигать не обоснованной гипердиагностики СПИДа, учитывая что это может вызвать серьезные этические проблемы для родственников умершего и всех лиц находившихся с ним в контакте.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

УКАЗАНИЕ МИНЗДРАВА СССР от 20.03.89 г. № 269-У (дополнение к Указанию Минздрава СССР от 22.12.87.г. № 460-У.

С целью упорядочения системы сбора, передачи информации регистрации умерших от СПИД вводится специальный учет случаев диагностики СПИД при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании трупа по совокупности патологических изменений, подтвержденной серологическим исследованием трупной крови на антитела к ВИЧ. На каждый подобный случай учреждением здравоохранения заполняется (форма № 058/у) и направляется в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию по месту регистрации.

В случаях, когда по результатам патологоанатомического или судебно- медицинского вскрытия трупа возникает подозрение на СПИД, однако исследование трупной крови на антитела к ВИЧ дало отрицательный результат или провести его не представилось возможным, учреждение обязано также поставить об этом в известность санитарно-эпидемиологическую станцию по месту обнаружения заболевания, подозрительного на СПИД.

Сведения об этом лице также вносят в журнал, на отдельный лист учета инфекционных заболеваний (форма 060/у). Первый заместитель министра И.Н. ДЕНИСОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

КОМПЛЕКСНЫЙ ПЛАН МЕРОПРИЯТИЙ ДЛЯ ОРГАНОВ И УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРИ ОБЕСПЕЧЕНИИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ВСКРЫТИЙ В СЛУЧАЯХ СПИДА.

1. Определение порядка информирования вышестоящего органа здравоохранения при выявлении трупа с установленным (или предполагаемым) диагнозом СПИДа.

2. Выделение патологоанатомического отделения для вскрытия умерших от СПИДа.

3. Определение порядка доставки трупов в патологоанатомическое отделение, в котором будет производиться вскрытие.

4. обеспечение доставки трупов специальным автотранспортом.

5. обеспечение запасом дезинфицирующих средств и защитных костюмов, в т.ч. перчаток.

6. обеспечение направления фиксированных образцов органов и тканей в Институт морфологии человека АМН СССР, выполняющий функции консультативно- методического центра по патологической анатомии СПИДа.

7. определение лабораторной базы для серологического исследования трупной крови на антитела к ВИЧ.

8. соблюдение противоэпидемического режима для возбудителей II группы патогенности при работе с биопсийными и аутопсийными материалами.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ДЛЯ ЛИЦ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ВСКРЫТИЯ И ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПСИЙНОГО (ОПЕРАЦИОННОГО) МАТЕРИАЛА ОТ БОЛЬНЫХ И УМЕРШИХ ОТ СПИДА, И ПЕРСОНАЛА ПОХОРОННОГО БЮРО.

Вирус СПИДа (ВИЧ) отнесен ко II группе патогенности, наряду с вирусами, указанными в Приложении 8 (утверждена Минздравом СССР 29 июня 1978 г.).

1. В случае СПИДа или при подозрении на него следует прикрепить к телу умершего специальную бирку с предостерегающей надписью.

2. Весь персонал, имеющий отношение к вскрытию, должен надевать костюм I типа: двойные перчатки, нарукавники, водонепроницаемые фартуки, сапоги или галоши, бахилы. Инструменты и поверхности загрязненные во время вскрытия, подлежат обработке 3% раствором хлорамина. Спуск сточных вод в канализацию прекращается. Промывные воды собираются в ведра или другие емкости, содержащие дезинфицированные растворы. У входа в секционную помещается коврик, смоченный дезинфицирующим раствором.

3. При обработке с тканевым материалом и биологическими жидкостями или при необходимости соприкасаться с поверхностями, которые могут быть ими загрязнены следует надевать резиновые перчатки.

4. Одежду используемую при вскрытии, пропитанную кровью или другими биологическими жидкостями, необходимо поместить в непромокаемый мешок с предупредительной надписью. Загрязненный материал можно также помещать в пластиковые пакеты определенного цвета, предназначенного для сбора и удаления инфицированных отходов. Перед снятием костюма ватным тампоном, обильно смоченным дезинфицирующим раствором, протирают клеенчатый фартук, снимают его, сворачивая наружной стороной внутрь; снимают вторую пару перчаток и нарукавники; сапоги или галоши протирают сверху вниз ватными тампонами, обильно смоченными дезинфицирующим раствором (для каждого сапога применяют отдельный тампон).

5. Для манипуляций со всеми жидкостями в лабораториях необходимо использовать только механические пипетки с резиновой грушей. Пипетирование ртом запрещено!

6. все повреждения кожи на руках должны быть предварительно закрыты лейкопластырем или напальчниками.

7. Все процедуры и манипуляции с потенциально инфицированным материалом следует выполнять осторожно, чтобы избежать образование капель и аэрозолей. В случае загрязнения рук или других участков тела кровью или другими биологическими жидкостями их следует обработать дезинфицирующим раствором или 70о спиртом. Если возникает подозрение о попадании зараженного материала на слизистые оболочки, их немедленно обрабатывают 0,5% раствором марганцевокислого калия, глаза промывают 1% раствором борной кислоты или струей воды или закапывают несколько капель 1% раствора азотнокислого серебра, в нос закапывают 1% раствора протаргола, рот и горло дополнительно прополаскивают 70о спиртом или 0,05% раствором марганцевокислого калия или 1% раствором борной кислоты.

8. При случайном разбрызгивании инфицированного материала и по окончании работы рабочие поверхности лабораторных стволов необходимо обеззораживать 3% раствором хлорамина.

9. На стерильных банках с направляемым на исследование материалом (кровь, биопсии или операционный материал) необходимо делать предупредительные надписи, например; . Если наружная поверхность банки загрязнена, ее необходимо протереть водным раствором гипохлорита натрия (5,25%) в разведении 1:10 или 3% раствором хлорамина. При транспортировке все банки с материалом должны быть герметически закрыты резиновой пробкой и резиновой пленкой (от перчаток) и помещены во второй контейнер или плотный пакет, который необходимо тщательно осмотреть, чтобы убедиться в отсутствии механических повреждений. Наружные поверхности контейнеров или пакетов обрабатывают 3% раствором хлорамина. К посылке прилагают сопроводительный документ, в котором указывают Ф.И.О., возраст, диагноз, дата взятия материала, характер материала, фамилию и должность медицинского работника, направляющего материал. Все материалы направляют с нарочным. Фиксированный аутопсийный материал хранят в специально отведенном помещении. Порядок учета, хранения, обращения, отпуска и пересылки материалов, содержащих вирус СПИДа (ВИЧ), осуществляется в соответствии с, утвержденных Минздравом СССР 18.05.79.

10. при работе с потенциально инфицированным материалом следует надевать защитную одежду (халаты или костюмы), которые необходимо снимать перед тем, как покинуть помещение лаборатории.

11. Весь персонал должен тщательно мыть руки после завершения работы, снятия одежды и перед тем, как покинуть лабораторию (секционный зал).

12. После вскрытия труп орошают дезинфицирующим раствором (3% раствор хлорамина В или хлорной извести), завертывают в простыню, смоченную в дезинфицирующем растворе, и помещают в металлический гроб или деревянный, обюиьтый внутри клеенкой. На дно засыпают хлорную известь слоем не менее 10 см. Перевозку трупа на кладбище или крематорий осуществляет эвакобригада в сопровождении специалистов отдела особо опасных инфекций торрпториальной СЭС.

13. Персонал похоронных бюро должен быть информирован о потенциальной опасности и принимать соответствующие меры предосторожности, чтобы предотвратить попадание на кожу или слизистые оболочки биологических жидкостей трупа.

14. Все потенциально зараженные материалы, использованные для патоморфологических (цитологических) исследований, необходимо подвергать обеззараживанию (см. п.15) и только после этого отправлять их в утилизацию.

15. Режимы обеззараживания при текущей дезинфекции различных объектов:

ПРИЛОЖЕНИЕ 4

ИНАКТИВАЦИЯ ВИЧ

Лабораторные исследования показывают, что для инактивации ВИЧ вполне достаточны концентрации дезинфицирующих средств, рассчитанные для инактивации ретровирусов: 40% этиловый спирт, 30% изопропиловый спирт, 1% лизол, 5% фенол, 2% формалин, 200 мг гипохлорида натрия.

Инфекционность вируса полностью исчезла после инкубации течении 1 мин с 0,5% гипохлоридом натрия или 70% этиловым спиртом. Широко используемая фиксирующая смесь этилового спирта и ацетона в соотношении 1:1 полностью инактивировала ВИЧ в течении 10 мин.

Термостабильность ВИЧ сопоставила с термостабильностью других РНК - содержащих оболочечных вирусов. Инкубация при 60о в присутствии 5% альбумина человека приводит к разрушению вируса в течении 20 мин. Добавление стабилизатора (50% сахарозы с 2 глицина при pH 7,0), используемого для предотвращения денатурации некоторых белков в процессе концентрации и очистки, увеличивает продолжительность инкубации при повышенной температуре, необходимой для подавления инфекционности ВИЧ. Важно, что и в присутствии стабилизирующих добавок ВИЧ сохраняет достаточно высокую термолабильность: прогревание при 60о в течении 1-3 часов полностью инактивирует его.

Скорость инактивации ВИЧ в культуральной жидкости зависит от темпераиуры инкубации и присутствии сыворотки или плазмы крови человека. Инфекционность вируса сохраняется при 25о в течении 15 суток, при 37о - в течении 11 суток. При комнатной температуре ВИЧ остается инфекционным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение не менее 4-7 суток. Указанная стабильность проявлялась в лабораторных условиях при сохранении содержащих вирус препаратов в стерильных условиях. И все же эти результаты указывают на способность вируса довольно долго сохранять биологическую активность в объектах окружающей среды. Инактивация ВИЧ в присутствии различных дезинфектаньтов.

Дезинфектант	Концентрация	Время обработки, мин.
Гипохлорид натрия	0,1	10
Глюторальдегид	0,5	1
Глюторальдегид	1,0	5
Парафольмальдегид	0,5	25
Формальдегид	0,2	5
Изопропиловый спирт	35,0	10
Пропиловый спирт	75,0	1
Пропиловый спирт	18,0	1
Этиловый спирт	80,0	1
	70,0	10
	50,0	10
	25,0	5
Поливинилпиролидон	5	2
Поливинилпиролидон	10	1
Перекись водорода	0,3	10
	3,0	1
Лизол	0,5	10

Время инактивации ВИЧ в исследуемом аутопсийном и биопсийном материале при его фиксации зависит от объема исследуемого кусочка ткани. Порядок фиксации следующий: вырезанные кусочки органов размерами не более 1х1х0,5 см помещают в фиксирующую жидкость, находящуюся в чистой посуде. На дно ее предварительно помещают кусок ваты (марли). Объем фиксирующей жидкости должен в 7-10 раз превышать объем исследуемого материала. Время фиксации: 1-2 суток и более при комнатной температуре. Материал хранится в специально отведенном месте.