Жировая дистрофия. Что такое жировая дистрофия печени: симптомы и лечение на разных стадиях

Накопление жировых тканей в печени вызывает эту патологию и приводит к нарушению функции органа. Механизм прогрессирования заболевания таков, что первоначальная стадия характеризуется накоплением избыточного жира в самих гепатоцитах (клетках печени), а при избыточном содержании, прорывает клеточную мембрану и приводит к разрастанию соединительной ткани и жировой дистрофии печени.

Особенности таких патологий, а также возможный план лечения приведен в нашей статье.

Понятие и код заболевания по МКБ-10

Жировой гепатоз характеризуется разным характером возникновения и скоростью трансформации клеток. В зависимости от происхождения различают две формы гепатоза: алкогольный и неалкогольный.

Также классифицируют первичную и вторичную форму заболевания. В Международном классификаторе болезней он зарегистрирован под кодом К 76.0 - жировая дегенерация печени.

Причины

Факторы риска, приводящие к развитию такого заболевания, общие для всех характерных болезней печени. Под воздействием токсических веществ, чаще всего алкоголя, нарушается выводящая функция печени, а также погибают здоровые гепатоциты, которые замещаются соединительной (фиброзной) тканью.

На фото изображен жировой гепатоз печени

Отравлению печени способствуют и другие химические соединения, например, работа во вредных условиях или проживание в экологически неблагополучных районах.

На здоровье печени оказывает влияние образ жизни и пищевые привычки пациента, а также наследственные факторы. Чаще всего возникновению болезни способствуют сразу несколько причин, поэтому риск возникновения гепатоза необходимо рассматривать в следующих случаях.

По каким причинам может возникнуть заболевание:

• Наследственная предрасположенность.
• Нарушения обмена веществ при эндокринных заболеваниях.
• (обычно свыше десяти лет).
• Длительный прием некоторых медикаментозных средств (чаще всего противовоспалительных нестероидных препаратов).
• Заболевания вирусными гепатитами.
• Нарушения нормального и работы желчного пузыря.
• Нарушения обмена веществ, ожирение.
• Постоянное ограничение питания, строгие диеты и голодание.

Совокупность причин приводит к развития жирового гепатоза. В некоторых случаях причина может быть и невыясненной, поэтому от такого заболевания не застрахован никто.

Степени

В зависимости от количества пораженных клеток, различают четыре стадии заболевания, которые и определяют дальнейший прогноз для пациента.

Классификация гепатоза:

• Нулевая стадия. В отдельных группах клеток содержаться жировые включения.
• Первая степень характеризуется поражением от 10 до 335 гепатоцитов. Жировые капли становятся больше в размерах, образуя отдельные очаги поражения.
• Вторая степень определяет поражение клеток на уровне 33 – 66% от общего количества. Клеточное ожирение образуют различного рода соединения.
• Третья стадия. Жировые включения выходят за границы гепатоцитов, образуя жировые кисты. Поражение клеток достигает более 66%.

Адекватное лечение поможет устранить неприятные симптомы и полностью избавиться от болезни. На это уйдут годы, причем рекомендации врача необходимо соблюдать всю оставшуюся жизнь, но по сравнению с перспективой - циррозом и летальным исходом, это наиболее приемлемый вариант.

Симптомы

По большей части проявления заболевания можно заметить только на запущенных стадиях.

До этого гепатоз никак себя не проявляет и обнаружить болезнь можно только при профилактическом осмотре, включающем УЗИ брюшной полости.

Объективные жалобы начинают появляться, когда замещенных клеток печени становится более 10% от общего количества. На такой стадии уже более половины органа перестает выполнять свои функции.

Обычно поступают следующие жалобы:

1. Болезненность в правом боку.
2. Увеличенные размеры печени, заметные при .
3. Расстройства пищеварения: рвота, или запоры.
4. Ухудшение состояния кожи и волос.
5. Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
6. Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
7. У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
8. Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Видео-программа про признаки жирового гепатоза печени:

Острая форма болезни у беременных: клинические рекомендации

Гепатоз печени является одной из самых сложных патологий беременных. Симптоматику можно спутать с пищевым отравлением или инфекционным заболеванием. Правильная постановка диагноза затруднена и острой клинической картиной, ведь симптоматика разнообразна.

На что жалуются пациентки:

• Частая рвота, не приносящая облегчения.
• Боли в животе неясной локализации.
• Желтушность кожи и склер.
• Общее ухудшение состояния.

По статистике эта патология развивается между 30 и 38 неделями беременности.

Случаи острого жирового гепатоза встречаются примерно раз на 13500 – 14000 родов, поэтому своевременная диагностика чрезвычайно затруднена.

Обычно женщина попадает в стационар с подозрением на инфекцию или поздний токсикоз, который считается угрозой для не вынашивания. К сожалению, единственным возможным лечением будет как можно скорей проведенное родоразрешение с последующей медикаментозной терапией.

Ранее смертность от такой патологии составляла практически 100%, сейчас угроза меньше (около 25%), но все равно, такое осложнение беременности считается чрезвычайно опасным для жизни матери и ребенка, поэтому следует сразу принять все возможные меры.

Алкогольная форма

Алкоголь - главный враг печени, ведь именно приводит к ее дисфункции.

Гепатоз, возникший по таким причинам быстро перерождается в , который является необратимым нарушением структуры и функций печени.

При таком развитии прогноз для пациента крайне негативный, ведь обычно выживаемость пациентов составляет около 40% в первые три года.

Жировой гепатоз поджелудочной железы: лечение

Назначить оптимальную терапию поможет специалист – гепатолог. На основании проведенных обследований и данных анализов, подбирается индивидуальный курс медикаментозных препаратов.

Дозировка и схема приема будет несколько отличаться, ведь такие средства должны обеспечить разгрузку пораженного органа, а также улучшение функций за счет специальных ферментов.

Лечение включает следующие пункты:

1. Строгая диета. Соблюдение пищевых ограничений является обязательным условием успешного лечения. Рацион должен быть разнообразным, но максимально легким и питательным.
2. Пожизненный отказ от алкоголя. Даже при развитии неалкогольного жирового гепатоза, отказ от вредных привычек, в том числе и курения, должен быть осознанным.
Пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни, входят в группу риска по развитию такого заболевания, поэтому необходимый план физической подготовки можно согласовать с врачом.
3. Медикаментозная терапия. Подбор препаратов проводится в индивидуальном порядке, причем подобные средства придется принимать длительными курсами всю оставшуюся жизнь. По данным лабораторных анализов корректируется дозировка и тип препарата, но медикаментозная поддержка функций печени занимает важную роль в ее лечении от гепатоза.
4. Методы народной медицины, включающие прием травяных отваров. Они оказывают желчегонное, очищающее и мочегонное воздействие, эффективны в комплексной терапии гепатоза.

Отдельное слово можно сказать о специальных препаратах – гепатопротекторах. Они способствуют нормализации функции печени даже при значительном поражении гепатоцитов.

Обычно такие препараты безопасны при длительном приеме, можно подобрать оптимальную дозировку для каждого пациента, а эффективность их позволит использовать даже в лечении цирроза.

Особую популярность и доверие пациентов вызвали препараты Эссенциале, Галстена, Фосфоглив, Глутаргин и Аргинин. Кроме того, часто используются препараты урсодезоксихолевой кислоты, например, Урсофальк, Гринтерол, Укрлив, Урсодеск и другие. Они используются при билиарных нарушениях желчевыводящих путей.

Чем опасна болезнь?

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента.

Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в , а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Кроме того, отмечаются следующие осложнения:

• (увеличение печени).
• Нарушения работы сердечно – сосудистой системы.
• Дисфункция сосудов брюшной полости.
• Общая интоксикация организма.
• Прогрессирующий .

Развитие цирроза при диагностированном гепатозе - вопрос времени. Перерождение клеток и разрастание соединительной ткани при гепатозе последней степени носит необратимый характер, поэтому приводит к появлению цирроза.

Скорость развития такого недуга отличается в каждом индивидуальном случае, но прогноз для пациента весьма неблагоприятный.

Диагностика

Определить болезнь на ранней стадии при помощи лабораторных анализов невозможно. К сожалению, увеличение нормальных показателей печеночных ферментов происходит уже при прогрессирующем гепатозе.

На нулевой и первой стадии болезнь диагностируется исключительно специальными методами исследований, например, или . Хорошей информативностью и безопасностью отличается , которая покажет все изменения тканей.

Как почистить печень с помощью средств народной медицины?

Эффективным методом лечения и профилактики гепатоза является чистка печени. Ее можно проводить самостоятельно, но необходима предварительная консультация врача. Если нет противопоказаний, а специалист одобрил выбранный метод, можно приступать в процедуре.

Варианты для самостоятельного применения:

• Профилактическая чистка начинается с предварительного очищения кишечника (голодание и клизмы, допускается только употребление воды), через два дня необходимо принять две таблетки аллохола и полежать на правом боку. Через час выпить 50 грамм теплого растительного масла (лучше всего подойдет оливковое или льняное), после этого 30 грамм лимонного сока. К правому боку приложить грелку и полежать минимум два часа.
• Чистка при помощи растительного масла также весьма эффективна. Для этого за три дня до проведения, необходимо полностью отказаться от еды животного происхождения, накануне сделать очистительную клизму. Перед началом чистки также стоит полностью исключить твердую пищу, заменив небольшим количеством натурального овощного сока. Каждый день в 19 часов (оптимальное время для выброса желчи), необходимо выпивать по 100 – 120 грамм теплого растительного масла. После этого стоит полежать, используя грелку на правый бок. Примерно через два часа начнется процесс освобождения кишечника. Можно повторять такую чистку два – три раза в год.
• Чистка гречневой кашей. Для этого необходимо сварить 50 грамм гречневой сечки на 200 грамм воды. Варить долго, примерно 20 – 35 минут, без соли, масла и других компонентов. Кашу съесть в один прием в теплом виде. После этого лечь на правый бок, подложив под него грелку. Спустя некоторое время сходить в туалет. Кал будет жидким, темного цвета, что свидетельствует об эффективности чистки. Повторять такую чистку можно не чаще одного раза в месяц.

При проведении подобных процедур, очень важно соблюдать рекомендации врача, а также не злоупотреблять данными методами. При ухудшении самочувствия, обязательно посоветуйтесь со врачом, чтобы избежать возможных осложнений.

Диета: примерное меню

Откорректировать свой рацион с учетом печеночных патологий не так уж и трудно. Для этого следует учитывать необходимость дробного питания (порции должны быть рассчитаны на 4 – 5 разовый прием), технологию приготовления (варка, готовка на пару и запекание, редко - тушение).

Количество соли необходимо уменьшить, а жирное - удрать из рациона.

В общем, состав питания остается полноценным, убираются только алкогольные напитки, «вредные» продукты и жирна пища. Приведенная информация поможет точно определить все границы дозволенного.

Разрешенные продукты питания:

• Нежирное мясо, мясопродукты.
• Нежирная рыба в тушенном и отварном виде.
• Молочные варенные сардельки.
• Овощные и молочные супы.
• Куриное яйцо (1 штука в день).
• Неострый сыр, ветчина.
• Каши на воде.
• Нежирные молочные продукты.
• Вареные или тушенные овощи (можно запекать).
• Овощные салаты.
• Омлет на пару.
• Свежие фрукты (кроме цитрусовых) и некислые ягоды.
• Компоты, кисели, отвары, некрепкий чай.

Следует учитывать, что дневная норма жиров сокращается до 70 грамм. С осторожностью употребляется сметана, ряженка, жирный творог. Также стоит ограничить потребление крепкого чая, кофе, минеральной газированной воды.

Бобовые следует употреблять в очень ограниченных количествах. При возникновении проблем с пищеварением, этот продукт полностью убирается из рациона.

Запрещенные продукты:

• Любые виды алкоголя.
• Сладкая газированная вода.
• Покупные закуски (чипсы, орешки и сухарики).
• Острые, жирные и слишком пряные блюда.
• Концентрированные мясные бульоны.
• Соленья и копчености.
• Лук и чеснок в свежем виде.
• Свежие редис и редьку.

Важное требование диеты - дробное питание. Следует разделить рацион на несколько небольших порций и садиться за стол по четыре – пять раз за день. Соблюдать диету нужно будет пожизненно, за то и улучшения самочувствия не заставят себя ждать.

Можно ли вылечить патологию полностью?

Диагностированный на ранних стадиях гепатоз успешно поддается медикаментозной корректировке. Специальные препараты и кардинальное изменение образа жизни и пищевых привычек помогут избежать осложнений.

На последней стадии или при недостаточном лечении, гепатоз быстро прогрессирует и приводит к тяжелым осложнениям и . В этом случае избавится от заболевания не получиться, препараты только устраняют сопутствующие проявления и дискомфорт.

Профилактика

Лучшим способом избежать развития этого заболевания будет следование правил здорового образа жизни. Строгая диета, исключение алкоголя, вредной и тяжелой для переваривания пищи, а также дробное питание - все эти мероприятия должны стать постоянными.

Очень важно вовремя проходить обследования, лечить острую фазу заболеваний, не допуская перехода в хроническую форму. Кроме того, если есть сопуствующие проблемы, например, с лишним весом, следует хорошо поработать над собой, чтобы уменьшить риски возникновения такой патологии.

Жировой гепатоз - серьезное заболевание печени, приводящее к необратимым последствиям в органе.

Под воздействие внешних и внутренних неблагоприятных факторов, клетки печени накапливают избыточный жир, который затем заполняет собой все пространство в пораженном органе. Такая патология часто приводит к , что является необратимым заболеванием и смертельной угрозой для пациента.

Мутное набухание является начальной и обратимой стадией белковой дистрофии. В результате нарушения окислительного фосфорилирования митохондрии становятся проницаемыми для ионов кальция и воды. Меняется агрегатное состояние белка, он набухает и становится хорошо заметным (А. Ф. Блюгер, 1964). В итоге в гепатоцитах наблюдается белковая зернистость. Иногда мутное набухание возникает как проявление приспособительной реакции в ответ на усиление жизнедеятельности организма.

Гидропическое, или вакуольное, перерождение свидетельствует о выраженной белковой дистрофии печеночных клеток и всегда является патологическим признаком. В этих случаях из диссоциирующих белковых комплексов образуются кристаллоиды. Следствием этого является увеличение отека цитоплазмы, растяжение эргастоплазмических цистерн, образующих вакуоли, наполненные водой.

Водяночно перерожденные гепатоциты резко увеличены в размерах, плохо прокрашиваются обычными красками. В их цитоплазме видны крупные неокрашиваемые вакуоли, что придает клетке сетчатый вид. Иногда вакуоли сливаются, клетка значительно увеличивается в размерах и приобретает шарообразный вид. Такое состояние определяют как баллонирующую дегенерацию (Popper, Schaffner, 1957).

При электронной микроскопии выделяется выраженное растяжение эргастоплазмических цистерн, малое число рибосом, увеличение (набухание) и повышение осмиофильности митохондрий, часто содержащих прозрачные кристаллоидные формации (Phillips, 1968).

Гидропическое перерождение, очевидно, возникает как следствие гипоксии печеночной паренхимы. Подобные изменения в ультраструктурах клетки при гипоксии наблюдали многие исследователи (А. И. Струков и Е. Ф. Лушников, 1962; А. А. Покровский, М. М. Таппаров, В. А. Тутальян, 1967). Гидропическая дистрофия обратима.

Ацидофильная дегенерация в начальной стадии обратима, при выраженной степени приводит к некрозу гепатоцитов. Цитоплазма печеночной клетки становится гомогенной, постепенно утрачивает базофильность и приобретает эозинофильность. Ядро клетки подвергается пикнозу. Гиалиновые изменения могут быть вызваны так называемой очаговой цитоплазмической деградацией. Этот процесс сходен с образованием аутофагической вакуоли - цитолизомы. Часть цитоплазмы отделяется от клетки и подвергается цитолизу. Нередко при фокальном цитоплазмическом некрозе такие очаги секвестрируются и выталкиваются в тканевые щели, образуя так называемые тельца Каунсильмена. Разбросанные очаги цитоплазмического ацидофильного некроза при электронной микроскопии обнаруживаются значительно чаще, чем при световой микроскопии. Нередко они выявляются в клетках, которые имеют другие признаки поражения или кажутся нормальными. При активном вирусном гепатите этот процесс служит одним из электронномикроскопических признаков заболевания (Phillips, 1968).

Проявлением ацидофильной дегенерации является и появление в цитоплазме печеночных клеток телец Mallory (1932) - гиалиноподобных включений, окрашивающихся гематоксилин-эозином в красный цвет различных оттенков. В отношении природы этих телец высказываются различные предположения. Их считают гликогеновыми телами, состоящими из гликогеновых частиц, расположенных между рядами гладких мембран; следствием очаговой цитоплазмической деградации; сгустками, частично состоящими из липидов. Тельца Маллори наиболее часто встречаются при циррозах печени, но обнаруживаются и при других заболеваниях печени и всегда свидетельствуют о выраженной активности патологического процесса в ней.

Электронномикроскопические исследования позволили установить некоторые морфологические и клинические корреляции. Так, по данным Schaffner и др. (1963), Phillips (1968), печеночная недостаточность и внезапная смерть коррелируют с изменениями митохондрий; желтуха, задержка сульфабромфталеина и гиперхолестеринемия сопряжены с изменениями перибилиарных структур и желчных капилляров; гепатомегалия - с внутриклеточным и внеклеточным накоплением жира; гипопротромбинемия и гипоальбуминемия, возможно, связаны с вакуолизацией эндоплазматической сети.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Болезнь медленно прогрессирует и не проявляется характерными симптомами. Важно вовремя выявить признаки патологии и обратиться к врачу, который проведёт диагностику, выявит причину и установит диагноз. При отсутствии своевременного лечения повышается вероятность опасных осложнений вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

ДП возникает вследствие неправильного питания, вредных привычек, пассивного образа жизни и т.д.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

• Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
• Чрезмерное употребление жирных продуктов.
• Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

По мере развития ДП возникает тупая боль справа под рёбрами, тошнота, гепатомегалия и т.д.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

• тупая боль справа под рёбрами;
• гепатомегалия;
• тошнота;
• извержение рвотных масс;
• расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Токсическая ДП с хроническим течением со временем прогрессирует в крупноузловой цирроз (тот, который развивается вследствие распространённого некроза паренхимы органа). При отсутствии лечения повышается вероятность смерти пациента вследствие или гепаторенального синдрома (тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность).

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

• Интенсивное ожирение.
• Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
• Чрезмерное употребление спиртных напитков.
• Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

При ТДП развиваются некротические процессы

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

ОДП чаще всего является осложнением болезни Боткина

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

АДП проявляется на фоне чрезмерного и длительного употребления спиртных напитков

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

Признаки АДП:

• Увеличение околоушных слюнных желез.
• Сгибательная контрактура пальцев рук.
• Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Чтобы восстановить функциональность печени, пациент должен отказаться от спиртных напитков. Кроме того, врач назначает кортикостероидные препараты, эссенциальные фосфолипиды. На последней стадии АДП назначают пересадку органа.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

При диффузной трансформации паренхима печени отмирает

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

При ЗДП орган становится дряблым, нарушается его кровоснабжение

ЗДП провоцируют следующие факторы:

• Неполноценное кормление новорожденного.
• Интоксикации.
• Инфекционные заболевания.
• Нарушение кровообращения и лимфообращения.
• Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

БДП проявляется вследствие нарушения обмена протеинов

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

Гиалиноз – это разновидность БДП, которым осложняется атеросклероз. Как правило, заболевание проявляется местно, например, в сосудистой стенке при формировании сгустка крови (тромб). Для патологии характерно образование полупрозрачных белковых структур, которые напоминают хрящ.

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

При ГДП в печени образуются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Прогноз при вакуольной дистрофии неблагоприятный, так как проявляются интенсивные расстройства функциональности железы. При отсутствии лечения заболевание заканчивается фокальным или тотальным отмиранием клеток.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП часто проявляется во время вынашивания плода

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

КТ и МРТ – это основные методы выявления дистрофии печени

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

• Диета.
• Лечение сопутствующих заболеваний.
• Восстановление структуры печени.
• Закрепление результатов.

Комплексная терапия заключается в соблюдении диеты и приёме препаратов, которые назначил врач

Если патологию спровоцировал сахарный диабет, то следует обратиться к эндокринологу, при болезнях пищеварительного тракта обращайтесь к гастроэнтерологу или терапевту, при алкоголизме – к наркологу.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

• гепатопротекторы,
• синтетические антиоксиданты,
• статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Для профилактики ДП рекомендуется вести здоровый образ жизни

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Видео по теме

ТЕСТ: В каком состоянии ваша печень?

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
6. Употребление наркотиков.
7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
8. Сидячий образ жизни.
9. Сбой работы гормональной системы.
10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
4. Метеоризм.
5. Увеличение печени в размерах.
6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

• повышенной раздражительности;
• нарушении сна;
• усталости;
• ухудшении памяти;
• склонности к депрессии;
• скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
• боли невозможно снять анальгетиками;
• желтушностью кожи;
• в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

• неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
• существенное повышение температуры;
• носовое кровотечение;
• анорексия;
• нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• лапароскопическая методика;
• биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
• анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

• увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
• исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
• максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
• обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
• исключить алкоголь;
• отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

• супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
• овощи;
• овощные салаты;
• неострый сыр, ветчина;
• вареное яйцо либо паровой омлет;
• овсянка, гречка, манная крупа;
• нежирные молочные продукты.

Что исключить:

• жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
• морепродукты;
• репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

• соленья и маринады;
• вяленые продукты;
• консервация;
• кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени

Симптомы Дистрофий печени

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• диссеминированное ожирение
• зональное ожирение
• диффузное ожирение

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

medsait.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

• Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
• Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
• Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
• Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

• Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
• Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
• Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

• Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
• Ощущение горечи во рту;
• Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
• Метеоризм (вздутие живота);
• Язык обложен бело-желтым налетом;
• Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

• Повышенная раздражительность;
• Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
• Ухудшение памяти;
• Склонность к депрессиям;
• «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
• Асцит;
• Варикозное расширение вен в пищеводе;
• Желтуха;
• Усиление болей в правом подреберье;
• Выраженная тошнота после еды;
• Горечь во рту;
• Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

• Печеночный запах изо рта;
• Повышение температуры тела;
• Носовые кровотечения;
• Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
• Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

• Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
• Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

• Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
• Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
• Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
• Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
• Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

• Цирроз печени;
• Печеночная недостаточность;
• Развитие хронического гепатита;
• Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

• Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
• Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
• Увеличение физической нагрузки;
• Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
• Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

Гидропическая и её выраженное проявление - баллонная дистрофия - являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза. Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Дистрофия - это изменения, обусловленные нарушениями белкового обмена в клетках печени

Классификация паренхиматозных дистрофий

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

• инфильтрация - при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов;
• декомпозиция - заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма;
• производство клетками аномальных химических соединений;
• изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа. Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия - это отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа. Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия - это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования - вакуоли - заполненные светлой жидкостью.

Симптомы

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах. Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет. Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

Симптомом нарушений в работе печени является боль в правом подреберье

• боли в правом подреберье;
• тошнота и рвота;
• нарушения дефекации;
• желтуха;
• потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании. Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Диагностика

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния. Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

Лечение

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты. При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики. При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Другие виды дистрофии печени

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым. Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Жировая дистрофия

Жировая дистрофия миокарда - рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения. В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Углеводная дистрофия

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях. К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас. В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Мезенхимальная дистрофия

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Видео

Симптомы жирового поражения печени.