Тема 7: Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких, синдрома дыхательной недостаточности.

Мотивация для усвоения темы

Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.

Контрольные вопросы по теме занятия

Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Определение острого бронхита.

Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

Клиника острого бронхита.

Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

Клиника хронической обструктивной болезни легких.

Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

Клиника и диагностика эмфиземы легких.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическая часть занятия

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).

Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

Формы БА:

Преимущественно аллергическая (экзогенная);

Неаллергическая (эндогенная);

Смешанная;

Неуточненная.

Степени тяжести БА:

Легкая интермиттирующая астма;

Легкая персистирующая астма;

Среднетяжелая персистирующая астма;

Тяжелая персистирующая астма.

Фазы болезни:

Обострение;

Ремиссия.

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

В развитии приступа БА различают три периода - предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи,приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко - изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий (признаки острой эмфиземы легких).

Аускультация легких: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование легких: признаки эмфиземы легких (см. ниже).

Период обратного развития приступа . Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты, облегчением, а потом и исчезновением одышки. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

– это хроническое заболевание, при котором в стенке бронха развивается аллергическое воспаление. Это воспаление чаще возникает в результате действия аллергенов, других веществ.

Именно воспаление приводит к симптомам болезни – затрудненному дыханию или даже удушью, кашлю, появлению хрипов в груди, что является следствием сужения дыхательных путей из-за развития спазма мышц бронхов (бронхоспазм), отека их слизистой оболочки и появления густой, вязкой слизи в их просвете. Все это – следствие воспалительного процесса.

Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Воздух с трудом проходит при вдохе в бронхи и с трудом выходит, создавая характерное шумное, «свистящее» дыхание, нередко слышимое на расстоянии. Дыхание учащается, одышка усиливается при нагрузке или при разговоре.

Приступы бронхиальной астмы возникают как днем, так и в течение ночи. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Когда симптомы бронхиальной астмы отсутствуют – этот период расценивается как ремиссия. Не выздоровление от астмы, а именно ремиссия (от латинского слова remissio – уменьшение, ослабление).

Мы уже говорили, что астма – хроническое заболевание и если приступов нет даже в течение нескольких месяцев или лет, можно говорить о длительной ремиссии, а не о полном выздоровлении ребенка. Он может прекрасно себя чувствовать, вести практически нормальный образ жизни, но склонность бронхов к бронхоспазму у подавляющего большинства пациентов остается практически на всю жизнь. Как только мы с вами об этом забываем, так эта коварная болезнь норовит вернуться.

Нужно еще помнить о том, что ремиссия может быть клиническая, то есть наступившая после успешного курса лечения или благоприятного изменения образа жизни, и фармакологическая – на фоне приема лекарственных препаратов. Конечно, клиническая ремиссия лучше, чем фармакологическая.

Но запомните! Если без лечения приступы (пусть по вашему мнению и нетяжелые) повторяются вновь и вновь или острых приступ удушья нет, а малыш кашляет по ночам, врач при осмотре выслушивает у него хрипы, исследование функции дыхания подтверждает, что бронхи сужены – может развиться хроническое аллергическое воспаление слизистой бронхов.

Именно аллергическое, а не инфекционное, которое требует лечения антибиотиками. Хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки при бронхиальной астме приводит к необратимым изменениям в стенке бронхов, а необратимые изменения, как вы понимаете, лечить поздно!

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. И не только астмой.

Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

К счастью, астма не относится к тем заболеваниям, которые обязательно проявятся в следующем поколении. Это объясняется тем, что наследуется не сама астма, а особенность иммунной системы. Иммунная система существует для защиты организма от воздействия чуждых для каждого конкретного человека веществ.

У больных астмой эта защитная система необоснованно бурно реагирует на контакт с веществами (аллергенами), которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Наиболее распространенные аллергены — домашняя пыль, особенно клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, плесневые и дрожжевые грибы, пищевые аллергены.

Приступ астмы может развиться при контакте с аэрозолями, красками, парфюмерией и другими резкими запахами. Физическая нагрузка, респираторные инфекции, холод, высокая влажность, колебания атмосферного давления, гроза часто влияют на самочувствие больных астмой. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной приступа астмы.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Уточнить, какие аллергены вызывают появление аллергических реакций, возможно с помощьюаллергообследования, которое включает в себя осмотр, подробный сбор аллергологического анамнеза больного и всей семьи, постановку кожных тестов, лабораторную диагностику.

Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты (прик-тесты). Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются также острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики для определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у больных бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности, либо низкого качества аллергенов.

Одним из необходимых условий успешного лечения бронхиальной астмы является объективная оценка сужения бронхов. Оценку функции легких (функцию внешнего дыхания), в особенности обратимость ее нарушений после приема бронхорасширяющего препарата, проводят с помощью компьютерной пневмотахографии в кабинете аллерголога – иммунолога.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение бронхиальной астмы в первую очередь заключается в борьбе с аллергическим воспалением.

В подавляющем большинстве случаев недостаточно просто расширять бронхи – через некоторое время дыхательные пути снова сузятся. Поэтому основой лечения являются мероприятия и лекарства, направленные на подавление аллергического воспаления в стенке бронхов.

Начинать лечение бронхиальной астмы нужно всегда с мероприятий по устранению контакта с известными и подозреваемыми аллергенами. Соблюдение противоаллергического режима является одной из важнейших мер на пути преодоления болезни. Однако не всегда аллерген нам известен и, кроме того, через некоторое время простое удаление аллергена уже не приводит к исчезновению симптомов. Поэтому почти всегда больной, страдающий бронхиальной астмой, должен принимать профилактические, или базисные, противоастматические препараты.

У больных со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой врачи добиваются ремиссии с помощью терапии и для того, чтобы больной мог вести нормальный образ жизни, такой же, как все сверстники, необходим длительный прием различных препаратов, которые рекомендует опытный аллерголог – иммунолог.

Самым эффективными противовоспалительными лекарствами являются гормоны. При бронхиальной астме важны гормоны, которые вырабатываются надпочечниками, на медицинском языке – глюкокортикостероиды. Эти вещества, помимо всего прочего, регулируют состояние бронхов. Много лет назад эти гормоны были выделены из крови, а затем созданы их синтетические аналоги. Гормоны в таблетках давно используются при астме. В настоящее время существуют гормоны для вдыхания в бронхи – дозированные аэрозоли и пудры для ингаляций, а также суспензия для ингаляции с помощью небулайзера. Попадая непосредственно в орган, который болеет (то есть в бронхи), эти гормоны не оказывают действия на весь организм и поэтому могут применяться длительно в качестве базисной терапии.

До сих пор в представлении большинства людей гормоны – это зло. Причем больной, как правило, не делает разницы между таблетками и ингаляторами. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Такое лечение может назначить только опытный аллерголог-иммунолог.

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ - эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

Острый бронхоспазм (сужение бронхов),

Отек стенки бронха,

Образование вязкой слизистой мокроты,

Склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего - иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы - генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

Аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

Профессиональные сенсибилизаторы

Курение (пассивное и активное)

Воздушные поллютанты

Респираторные инфекции

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

Домашние и внешние аллергены, Поллютанты, Респираторные инфекции, Физическая нагрузка и гипервентиляция, Изменение погодных условий, холод, Двуокись серы, Пища, пищевые добавки, лекарства, Эмоциональные перегрузки, Курение (активное и пассивное), Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы: кашель, свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), стеснение в груди и одышка,

Приступ удушья.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы - приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления - зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется - развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов т кристаллы Шарко- Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7-15%). При биохимическом исследовании крви - повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел - инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме - ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

Для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

Для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.