Выбор читателей
Популярные статьи
Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - вирусное заболевание, которое связано с заражением человека цитомегаловирусом. Этот возбудитель относят к герпесвирусам 5 типа, он широко распространен в популяции. 50–80% всех людей в мире инфицированы ЦМВ. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно. Вирус повышает свою активность, только если происходит снижение иммунитета. Это частая ситуация при ВИЧ-инфекции или при приеме иммунодепрессивных (снижающих иммунитет) препаратов.
Если женщина впервые заразилась цитомегаловирусной инфекцией во время беременности, это может привести к серьезной патологии плода.
Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:
Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.
Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека. Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.
Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры тела, лихорадка, боль в горле, боли в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.
Гораздо опаснее врожденная цитомегаловирусная инфекция. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.
ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.
Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%). В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки.
Существует несколько видов патологий, которые вызывает цитомегаловирусная инфекция. У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой цитомегаловирусной инфекции, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:
Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.
В тяжелых случаях возможны поражение печени, желтуха, боли в грудной клетке, кашель, одышка, диарея, боли в животе.
У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:
У новорожденных, которые внутриутробно заразились ЦМВ, могут быть:
Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50%, и атипичные лимфоциты составляют до десятой части всех этих клеток крови.
Точную диагностику цитомегаловирусной инфекции обычно проводят с помощью анализа биологических жидкостей методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) или ИФА (иммуноферментного анализа). Другие способы диагностики, как, например, выращивание культуры ЦМВ, в настоящее время почти не применяют. ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д. ИФА позволяет определить антитела к цитомегаловирусу в сыворотке крови. Как правило, оценивают наличие иммуноглобулинов - IgG и IgM. Высокий уровень IgM (иммуноглобулинов класса М) в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM также может расти, но не так сильно, как в первый раз. Если определяют иммуноглобулины класса G (IgG), то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса. Расшифровка результатов анализов ведется врачом, так как появление специфичных антител к вирусу может отставать от заражения до 4 недель.
Цитомегаловирус относят к группе герпесвирусов, и, если в организме присутствует вирус Эпштейна-Барр (тоже из семейства герпесвирусов), результат может быть ложноположительным.
Для диагностики поражения печени проводят определение уровня билирубина, АСТ, АЛТ.
Пациенты с нормальным иммунитетом специфического лечения не требуют. Болезнь проходит самостоятельно, как и ОРВИ, в течение нескольких недель.
Если беспокоит высокая температура, сильная боль в мышцах, то применяют противовоспалительные препараты: парацетамол или ибупрофен. Важно пить большое количество жидкости, это не только уменьшит симптомы болезни, но и позволит избежать обезвоживания.
Пациентам с иммунодефицитами назначают противовирусные препараты. Эти лекарства не могут полностью удалить ЦМВ из организма и вылечить от инфекции, но способны замедлить размножение вируса. Схема лечения цитомегаловирусной инфекции у больных с ослабленной иммунной системой может включать в себя:
Противовирусные препараты имеют побочные эффекты, поэтому лечение требует медицинского контроля. Принимают противовирусные средства не менее 14 дней.
Новорожденных с ЦМВ-инфекцией лечат в специализированных отделениях перинатальных центров, где проводят противовирусную терапию ганцикловиром или валганцикловиром. После выписки таким малышам нужен постоянный контроль зрения и слуха, наблюдение у невролога.
Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции отсутствует. Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует. Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.
Уязвимым группам пациентов - например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным - нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила. По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.
Перед трансплантацией органов или переливанием крови проводят исследование ЦМВ-статуса потенциального донора.
Первичное заражение при беременности приводит к нарушению внутриутробного развития, микроцефалии, поражению печени, легких, центральной нервной системы плода. У новорожденных детей с симптомами поражения органов и систем в 30% случаев возможен летальный исход. У 40–90% из них имеются неврологические нарушения (задержка умственного развития, потеря слуха, нарушения зрения, эпилепсия).
У больных с ВИЧ-инфекцией цитомегаловирус может быть причиной следующих осложнений:
Редко осложнения бывают и у здоровых людей. Чаще всего это диарея, боль в животе и мышцах.
Врожденная цитомегалия. Олигофрения. Увеличение печени и селезенки:
Клиника. Различают локализованную и генерализованную формы цитомегалии. К локализованным относят случаи с изолированными поражениями слюнных желез. Заболевание клинически протекает бессимптомно. Диагностируется случайно, обычно при патологоанатомическом исследовании. Генерализованные формы цитомегалии возникают при внутриутробном инфицировании. При этом у ребенка с момента рождения отмечаются субфебрильная температура, угнетение нервной системы, мышечная гипотония, гипорефлексия, гипотрофия, нередко отечный синдром, расширение вен передней брюшной стенки. Среди генерализованных форм различают легочную, печеночную, почечную, желудочно — кишечную, гематологическую, церебральную, надпочечниковую и кожную. Нередко поражения различных органов сочетаются у одного и того же больного. В практической работе чаще приходится иметь дело с гематологической и печеночной формами.
Для гематологической формы характерны желтуха (с преимущественным увеличением свободной фракции билирубина), анемия, эритробластоз. Печеночная форма проявляется желтухой, увеличением печени и селезенки, темной окраской мочи и обесцвеченным калом. Заболевание протекает по типу врожденного холестатического гепатита с высоким содержанием в сыворотке крови связанного билирубина, холестерина, β — липопротеидов, щелочной фосфатазы при относительно низкой активности печеночно — клеточных ферментов. Церебральная форма цитомегалии характеризуется признаками менингоэнцефалита, энцефалита или проявляется пороком развития головного мозга в виде микроцефалии, гидроцефалии, микроцефалии, микрогирии с отставанием в умственном развитии. В головном мозге могут обнаруживаться кальцинаты. Почечная и легочные формы протекают с соответствующими симптомами нефрита и пневмонии.
Течение болезни длительное, часто заканчивается летально в связи с присоединением бактериальной инфекции или наблюдается дефектное выздоровление — дети отстают в физическом и умствен ном развитии.
Диагноз на основании клинических данных затруднителен. Из лабораторных методов наибольшее значение имеет обнаружение цитомегалических клеток в осадке мочи, в слюне, спинномозговой жидкости или в различных тканях, полученных с помощью пункционной биопсии. Прогноз часто неблагоприятный.
Лечение. Проводят посиндромную терапию. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимости от поражаемого органа (пневмония, гепатит и т.д.). Профилактика не разработана.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) ЦМВ вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.
Длительность инкубационного периода цитомегаловируса составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.
Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода. Цитомегаловирус - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности.
Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.
Диагностика герпесвирусных (ВПГ и ЦМВ) инфекций:
ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ
от 2 100 руб
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ
Лечение должно быть комплексным, включать в себя иммунную и противовирусную терапию. Цитомегаловирус довольно быстро уходит с периферии и перестает выделяться из биологических жидкостей (кровь, слюна, грудное молоко) - наступает латентная фаза инфекции, - качественно проведенная иммунотерапия активирует защитные механизмы организма, которые контролируют в дальнейшем активацию латентной ЦМВ-инфекции.
(ЦМВ-мононуклеоз, ЦМВ-синдром). Приобретенная ЦМВ-инфекция по своим клиническим проявлениям напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемаглютинации (реакции Пауля-Буннеля, Ловрика-Вольнера, Гоффа-Бауэра, Ли-Давидсона). Инкубационный период при этой форме достаточно длительный – от 20 до 60 дней. Повышается температура тела до высоких цифр, часто с ознобом, температурная кривая неправильного типа; общая слабость, головная боль, миалгии, артралгии, выраженный тонзиллит. Возможно увеличение селезенки.
В периферической крови относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров больше 5 -10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, чаще пониженным и реже незначительно повышенным. Часто присутствует тромбоцитопения (менше 100 000 в 1 мкл). Может умеренно повышаться активность печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). Заболевание длится 2-6 недель. После острой формы в течение нескольких недель сохраняется астенизация, вегето-сосудистые расстройства.
По тяжести течения ЦМВ-энцефалит в большинстве случаев требует первичного лечения больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРиТ).
Среди неврологических проявлений регистрируются: общемозговые (до развития отека мозга и коматозного состояния) и ликворногипертензивные симптомы (до развития декомпенсированной гидроцефалии) при острых формах, или обострениях хронического процесса; поражения черепных нервов; парезы конечностей (как парапарезы, так и по гемитипу) до плегии; синдромы поражения пирамидной и экстрапирамидной систем (с формированием гиперкинетического синдрома, синдрома БАС) судорожный синдром; мозжечковые расстройства; диэнцефальный синдром; нарушение высшей нервной деятельности; корковый синдром; бульбарный синдром (с необходимостью искусственной поддержки деятельности витальных функций).
В редких случаях ЦМВ-панэнцефалит может приводить к апаллическому синдрому (состоянию).
При подостром и хроническом течении ЦМВ-энцефалита часто общеинфекционная или менингеальная симптоматика не отмечается. У таких больных очаговая неврологическая симптоматика развивается постепенно и первоначально проявляется корковым синдромом. В широком плане под корковым синдромом следует понимать различные сочетания продуктивных и непродуктивных форм расстройств сознания, высших интегративных функций с формированием очаговых церебральных симптомов поражения тех или иных долей головного мозга (лобных, височных, теменных).
При этом находят элементы различных видов афазии или агнозии, нарушение схемы тела и праксиса, восприятия, мышления и памяти, что свидетельствует о локальном, мозаичном поражении коры головного мозга.
В клинической картине псевдофункциональних нарушений у таких больных отмечаются эмоционально-волевые и астено-депрессивные психопатологические феномены. В период обострения ЦМВ-энцефалита на фоне выраженной астении, снижения физической и психической активности, нарушения формулы сна и поведения возникают эпилептические пароксизмы. При этом чаще наблюдаются простые абсансы без потери сознания.
Однако с течением времени эпилептические припадки трансформируются в парциальные или в генерализованные судороги. Достаточно редко ЦМВ-энцефалит может манифестировать генерализованными припадками при относительно удовлетворительном самочувствии пациентов без предварительных предвестников (ауры).
У большинства больных ЦМВ-энцефалитом отмечаются простые или миоклонические абсансы, которые по мере прогрессирования воспалительного процесса часто трансформируются в парциальные формы эпилепсии. Последние наблюдаются в виде джексоновской и ее двигательной и сенсорной разновидностях, что обусловлено особенностями анатомо-топического расположения очагов. Выявляются генерализованные приступы, при которых фокальный компонент отсутствует. Джексоновские приступы и абсансы чаще сопровождают подострое или хронически-рецидивирующее течение ЦМВ-энцефалита, генерализованные судороги — при остром варианте.
Эпендимит (вентрикулит) — развивается вследствие воспаления эпендимы желудочков мезга (ткани, выстилающей внутримозговые полости) и попадании крови в желудочки мозга в результате геморрагического компонента воспаления в зоне желудочков, или из очагов кровоизлияний в участках подкорковых ядер или зрительного бугра. Развивается коматозное состояние, появляются горметония и защитные рефлексы.
Отмечается рвота, нарушение функции сфинктеров, гиперемия кожи, гипертермия, брадикардия, шумное дыхание, расходящееся косоглазие, маятникообразный нистагм, миоз, отсутствие роговичных рефлексов, менингеальные симптомы, лейкоцитоз. Постепенно явления горметонии исчезают, однако асинапсия растёт, развивается мышечная гипотония, дыхание Чейн-Стокса, тахикардия, исчезают сухожильные рефлексы.
При миелите поражение спинного мозга имеет диффузный характер с развитием спастической тетраплегии или пареза нижних конечностей, пирамидных патологических рефлексов, значительного снижения чувствительности в дистальных отделах ног, вовлечением в процесс мозжечковых систем, тяжелого расстройства функций тазовых органов по центральному или периферическому типу.
Наиболее характерные признаки поражения ЦМВ нервных стволов нижних конечностей — онемение, сильная ломота, резкое снижение болевой, тактильной и глубокой мышечно-суставной чувствительности в стопах, парестезии, каузалгии и гиперпатии. В результате в клинической картине у больных цитомегаловирусной инфекцией нередко наблюдается сенситивная, псевдотабетическая или мозжечково-сенситивная атаксия.
Синдром Гийена-Барре (СГБ): первыми признаками являются парестезии и парезы в нижних конечностях с последующим распространением в восходящем направлении, захватывая мышцы ног, нижнего пояса, туловища, шеи, дыхательной мускулатуры. В большинстве случаев имеют место поражения двигательных ядер лицевых, бульбарных и глазодвигательных нервов.
Симптомы прогрессируют в течение одной-двух недель, но в исключениях тетраплегия может развиться в течение нескольких часов или суток. При этом особое беспокойство вызывает дыхательная недостаточность: развитие парадоксального дыхания при парезе диафрагмального нерва и снижение экскурсии грудной клетки при парезе межреберных мышц, что нередко требует перевода больных на ИВЛ и зондовое питание.
Выраженные вегетативные расстройства с вовлечением в процесс вегетативного аппарата сердца приводят к аритмии, ортостатической гипотензии и часто к остановке сердца. При синдроме Гийена-Барре, особенно его остром развитии, выраженный болевой синдром — миалгии, невралгии. Чаще болевой синдром представлен радикулярными симптомами натяжения, болезненностью нервных стволов. Чаще в процесс вовлекаются филогенетически молодые нервы — малоберцовый и лучевой, в результате чего развиваются «висячие» стопа и кисть.
Параллельно с поражением ЦНС у больных в патологический процесс вовлекается чаще всего печень (СМV-гепатит диагностируется в 30-50% случаев генерализованной ЦМВ-инфекции с поражением ЦНС). Отмечается умеренно выраженный гепатолиенальный синдром (пальпаторно, по результатам УЗИ и КТ брюшной полости), экстрапечёночные аномалии, склонность к кровотечениям (десневым, носовым).
Показатели функции печени (билковосинтезирующая, ферментативная, желчегонная и другие) умеренно меняются. Маркеры вирусных гепатитов (НВV, НСV) при этом отрицательные. Поражение печени при ЦМВ-инфекции наступает вследствие прямого гепатоцитопатического действия ЦМВ и за счет развития аутоиммунных процессов, о чем свидетельствуют значительно повышенные уровни ЦИК, наличие антимитохондриальных, антинуклеарных антител и аутоантител к ткани печени. Может развиться склерозирующий холангит.
Отмечается спленомегалия (у 15% больных) с явлениями гиперспленизма (до диагностики ЦМВ-инфекции некоторым больным предлагалась даже спленэктомия).
Клиническая картина поражения органов ЖКТ у больных цитомегаловирусной инфекцией может быть весьма разнообразной: хронический сиаладенит с нарушением слюноотделения, эзофагит (катаральный, эрозивный, язвенный), эрозивно-язвенный гастродуоденит, полипоз желудка (чаще поражается антральный отдел), язвенно-некротический энтероколит, язвенный колит, васкулит толстой кишки. Среди осложнений вышеназванной патологии возможны осложнения в виде профузного кровотечения, асцита, перфоративных процессов, перитонита и др.
В виде хориоретинита, ретинита, конъюнктивита, катаракты, иногда двусторонней, атрофии зрительных нервов. Основные симптомы ретинита: «плавающие» пятна, точки, мигающие вспышки, скотома. Больные жалуются на расплывчатость контуров окружающих предметов, снижение остроты зрения или дефекты полей зрения, при этом один глаз поражен больше второго. На глазном дне выявляются очаги ретинального некроза вдоль крупных сосудов, сопровождающиеся геморрагиями в сетчатку.
Следствие ЦМВ-ретинита — хориоретинальная атрофия и пролиферация пигментного эпителия. Ретинит может осложняться атрофией зрительного нерва, отслоением сетчатки. При прогрессировании процесс становится двусторонним и может завершиться амаврозом. Лимфаденопатия регистрируется у трети больных, увеличение периферических лимфатических узлов может быть разной степени, болезненность их обычно умеренная.
Пневмония — интерстициальная или сегментарная, плевропневмония иногда даже с развитием спонтанного пневмоторакса; часто с вялым затяжным течением.
Также могут диагностироваться: миокардит, артрит, острый нефрит , иногда с острой почечной недостаточностью, сыпь на половых органах, которая напоминает герпетическую. Реакция со стороны системы крови бывает разной: отмечена мононуклеарная реакция, тромбоцитопения, характерные для ЦМВ-синдрома, а также гиперлейкоцитоз, гиперэозинофилия, анемия.
Спинномозговая жидкость при ЦМВ-энцефалите в большинстве случаев прозрачная, без цвета, ликворное давление может быть очень высоким, плеоцитоз — чаще двузначный, иногда трехзначный (до 1000 клеток/мкл), преобладают лимфоциты; белок СМЖ чаще в пределах нормы или умеренно повышен, иногда может быть незначительная белково-клеточная диссоциация. При осложнении ЦМВ-энцефалита субарахноидальном кровоизлиянии — СМЖ геморрагического характера.
У всех больных ЦМВ-инфекцией с поражением ЦНС существенно снижается количество и функциональная активность Т-лимфоцитов, поглощающая активность нейтрофилов, существенно увеличиваются общие IgМ и IgА без существенного снижения IgG; наблюдается дисбаланс СD4 и CD8 клеток в сторону существенного уменьшения СD4. Нарушения в иммунной системе саме крупнные в остром периоде болезни.
Отметим некоторые особенности клиники ЦМВ-энцефалита : частое поражение белого вещества, преимущественно в перивентрикулярных участках, выраженная внутричерепная ликворная гипертензия. Особенности течения: высокая летальность, значительная инвалидизация. Часто (50%) имеется развитие «доброкачественного» гепатита, генерализованной лимфаденопатии, патологических изменений в системе крови (гиперлейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия).
Цитомегаловирус - ДНК – содержащий вирус, как и вирус Эпштейна - Барр относится к группе герпесвирусов (цитомегаловирус - человеческий герпесвирус человека 5 типа). Цитомегаловирус достаточно широко распространен среди всех групп населения. Так в подростковом возрасте около 12 – 15% детей имеют антитела против цитомегаловируса, что говорит об их инфицировании, когда у людей в возрасте старше 35 лет вирус обнаруживается в 50% случаев.
Цитомегаловирус (CMV) является возбудителем цитомегалии. Цитомегалия - инфекционная патология, которая по клиническим признакам и симптомам схожа с инфекционным мононуклеозом. Наиболее часто цитомегаловирусная инфекция проявляется в виде так называемой «затяжной простуды» с характерными для нее симптомами:
а) головная и суставная боли
б) слабость
в) повышение температуры тела
г) общее недомогание
д) увеличение в объеме слюнных желез и подчелюстных лимфатических узлов
Пути передачи инфекции:
1. воздушно – капельный – наиболее частый вариант передачи вируса, осуществляется при разговоре, чихании, поцелуях, кашле.
2. вертикальный – от матери к плоду во время беременности.
3. артифициальный – при выполнении различных медицинских вмешательств (хирургические операции, внутривенные и внутримышечные инъекции).
4. гемотрансфузионный – при выполнении заместительной гемокомпонентной терапии (переливания эритроцитарной взвеси, тромбоконцентрата, свежезамороженной плазмы).
5. трансплантационный – при пересадке донорских тканей и органов.
6. половой – осуществляется через зараженные биологические жидкости (сперма, шеечная и вагинальная слизь). Поэтому данный вирус относится к .
Попадая в кровь вирус, вызывает активизацию иммунного ответа, в результате чего происходит синтез и накопление специфических противовирусных антител, а также активация клеточных реакций с образованием противовирусных клеток – лимфоцитов.
Коварность инфекции заключается в том, что примерно 85% людей, зараженных цитомегаловирусом, даже и не знают об этом, так как вирусная инфекция в большинстве своем случаев протекает бессимптомно. Для здоровых людей с хорошим иммунным статусом, цитомегаловирус неопасен. Иная ситуация с яркой клинической картиной наблюдается при других половых инфекциях, таких, как и . То есть клиническая картина заболеваний различается, а путь инфицирования один. На основании этого эти инфекции и объединены в группу половых инфекций.
Цитомегаловирусная инфекция
составляет опасность только в 2 случаях:
1. иммунокомпрометированное население (иммунодефициты, ВИЧ – инфицированные лица и др.) с возникновением у них гепатита, эзофагита, колита, ретинита, ассоциированных с цитомегаловирусом.
2. беременные женщины, так как CMV относится к группе заболеваний, заражение которыми происходит через систему мать – плод, под общим названием TORCH – синдром. Этот синдром способны вызывать токсоплазмоз, краснуха, герепесвирус и цитомегаловирус.
Самым частым вариантом развития внутриутробной цитомегаловирусной инфекции является цитомегалия. Если мать заражена этим вирусом, то практически в 100 % случаев происходит и заражение плода, к счастью, 95 % случаев заражения плода внутриутробно не приводит к развитию заболевания. У оставшихся 5% родившихся младенцев инфекция может протекать в следующих формах:
1. сыпь петехиального характера – образована мелкими кожными кровоизлияниями.
2. недоношенность и ЗВУР (задержка внутриутробного развития).
3. желтуха – вариант развития гигантоклеточного гепатита с гипербилирубинемией, которая приводит к окрашиванию склер, видимых слизистых оболочек и кожи в желтоватый цвет.
4. хориоретитнит – острое воспаление в сетчатке новорожденного, приводящее к стойкому снижению зрения, вплоть до полной слепоты.
20 – 30% случаев внутриутробного заражения плода заканчивается летальным исходом, а большая часть выживших детей являются отсталыми в умственном и психическом развитии. Некоторые пары из-за цитомегаловируса не могут иметь детей длительное время, т.е. развивается . Цитомегаловирус часто определяется при электронной микроскопии на сперматозоидах. К сожалению при обычной данный вирус нельзя диагностировать, но наличие астенозооспермии может быть показанием для проведения более глубоких исследований, включая электронную микроскопию.
Опасность заражения плода, с возникновением у него врожденных пороков развития, наблюдается только в случае первичного заражения матери. Другими словами опасно заражение матери только во время беременности, когда у женщины нет защитных антител против вируса.
С целью диагностики следует для проведения следующих исследований:
1. Исследование крови на наличие генетического материала вируса (ДНК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
2. Исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) на наличие:
а) ранних антител (IgM), характеризующих активный инфекционный процесс
б) поздних антител (IgG), свидетельствующих о ранее перенесенном инфекционном заболевании.
Профилактика цитомегаловируса
особо актуальна у лиц, находящихся в группе риска (иммунокомпрометированное населения, беременные женщины). Лицам с ослабленным иммунитетом следует воздерживаться от случайных сексуальных связей с малознакомыми партнерами. Особое внимание, в профилактическом отношении к инфекции, должны заслуживать женщины еще на этапе планирования семьи. Специфическая профилактика проводится противовирусными препаратами.
Лечение цитомегаловируса
осуществляется комплексно и преследует 2 цели:
1. борьба с вирусом (применение противовирусных препаратов)
2. повышение факторов специфической и неспецифической защиты организма (иммунные препараты).
Противовирусные препараты, применяемые для лечения CMV – инфекции в :
1. Ацикловир (зовиракс, медовир)
2. Валацикловир (валтрекс)
3. Валгацикловир (вальцит)
4. Ганцикловир (цимевен)
Препараты незарегистрированные для использования на территории РФ:
1. Сидофавир (Vistide)
2. Фоскарнет (Foscavir)
Иммунотерапевтические средства:
1. препараты тимуса (тактивин, тималин)
2. интерфероны (альфа-, бета-, гамма – интерфероны)
3. индукторы интерферонов(циклоферон, арбидол).
Цитомегаловирусная инфекция широко распространена в человеческой популяции. CMV – инфекция является одной из наиболее частых инфекций, внутриутробное заражение плода которой, вызывает тяжелые пороки развития, порой даже несовместимые с жизнью. Однако диагностические исследования, грамотная их интерпретация и правильно подобранная схема терапии позволяет добиться поразительных результатов, что делает тестирование беременных женщин на предмет инфицирования цитомегаловирусом просто необходимым.
Статьи по теме: | |
Шампиньоны, жареные с добавлением лука
Почему-то многие хозяйки незаслуженно обходят вниманием такую вкусность,... Мощи святых, почему хранятся и что значит для православия
Сведения о святых мощах, чтимых иконах и других святынях, хранящихся в... Заклинания ведьм: настоящие древние ритуалы
В мире вокруг нас очень много такого, что невозможно объяснить с точки... |