Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Амилоидоз почек микропрепарат

Микропрепараты к занятиям

Тема: Паренхиматозные дистрофии.

Микропрепарат № 17

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.

Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26

Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени

(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).

1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.

Тема: Стромально-сосудистые дистрофии.

Микропрепарат № 19

Амилоидоз почек (окр. Конго красным).

1. Отложение амилоида в почечном клубочке.

2. Отложение амилоида в строме почки.

3. Отложение амилоида в стенке сосуда.

4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.

Микропрепарат № 27

Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).

1. Отложение жира под эпикардом.

2. Отложение жира между кардиомиоцитами.

3. Атрофия кардиомиоцитов.

Тема: Смешанные дистрофии.

Микропрепарат № 111

Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Скопления сидерофагов.

2. Склероз межальвеолярных перегородок.

3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

Микропрепарат № 100

Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Желчные тромбы в желчных протоках.

2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.

Тема: Полнокровие. Кровотечение.

Микропрепарат № 1

Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Склероз перипортальной зоны.

4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.

Микропрепарат № 11

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.

2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепарат № 153

Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.

Тема: Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Микропрепарат № 6

Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.

Микропрепарат № 7

Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона некроза.

2. Геморрагический венчик (паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).

3. Зона неизменённой почечной ткани.

Микропрепарат № 5

Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.

2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.

Тема: Некроз.

Микропрепарат № 9

Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.

Тема: Воспаление. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат № 76

Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Миокард.

2. Клеточная инфильтрация эпикарда.

3. Наложение фибрина на эпикарде.

Микропрепарат № 173

Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.

2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.

3. Отёк вещества головного мозга.

Микропрепарат № 114

Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Эпителий кишки.

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

3. Наложение фибрина.

Тема: Продуктивное и специфическое воспаление.

Микропрепарат № 131

Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема: Компенсаторно-приспособительные реакции.

Микропрепарат № 40

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.

2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.

3. «Клубки» спиральных артерий.

Микропрепарат № 43

Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).

1. Новообразованные сосуды.

2. Клеточная инфильтрация.

3. Волокна соединительной ткани.

Тема: Иммунопатологические процессы.

Микропрепарат № 23

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.

Тема: Опухоли. Опухоли из эпителия.

Микропрепарат № 62

Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».

Микропрепарат № 64

Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Неизменённые железы слизистой оболочки.

2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.

Микропрепарат № 58

Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Акантотические тяжи.

2. Сосудистая ножка.

3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.

Микропрепарат № 61

Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).

1. Сосочковые выросты эпителия.

2. Стромально-сосудистые ножки.

Тема: Мезенхимальные опухоли.

Микропрепарат № 41

Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.

Микропрепарат № 51

Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.

Микропрепарат № 49

Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение хондроцитов.

Микропрепарат № 51

Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).

1. Волокна соединительной ткани.

2. Гладкомышечные волокна.

Микропрепарат № 79

Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.

Микропрепарат № 55

Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки с клеточным атипизмом.

Тема: Раки отдельных локализаций.

Микропрепарат № 66

Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация железистого компонента опухоли.

2. Пролиферация стромального компонента опухоли.

Микропрепарат № 104

Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).

1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.

2. Ткань лимфатического узла.

Тема: Опухоли системы крови.

Микропрепарат № 118

Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.

2. Большие клетки Ходжкина.

Микропрепарат № 120

Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе

(окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.

Тема: Атеросклероз. ИБС. ГБ.

Микропрепарат № 201

Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).

1. Просвет сосуда.

2. Петрификаты.

3.Атероматозные массы.

Микропрепарат № 143

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированный миокард.

2. Демаркационная зона.

3. Неизменённый миокард.

Микропрепарат № 97

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

1. Соединительная ткань.

2. Гипертрофированные кардиомиоциты.

Микропрепарат № 140

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Гиалиноз артериол.

2. Склероз и гиалиноз клубочков.

3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Тема: Ревматические болезни.

Микропрепарат № 133

Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

Микропрепарат № 134

Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

4. Склероз и неоваскуляризация клапана.

5. Петрификаты.

Тема: Острые воспалительные заболевания лёгких.

Микропрепарат № 75

Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

2. Нити фибрина.

Микропрепарат № 72

Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.

2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.

Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Микропрепарат № 92

Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).

1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.

2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.

3. Склероз легочной ткани.

Тема: Болезни желудочно-кишечного тракта.

Микропрепарат № 144

Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).

1. Фибринозно-гнойный экссудат.

2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта.

3. Сохранённая слизистая оболочка.

Микропрепарат № 146

Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.

2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов.

Тема: Болезни печени.

Микропрепарат № 171

Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некроз центральных отделов долек.

2. Жировая дистрофия периферических отделов долек.

Микропрепарат № 77

Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Жировая дистрофия гепатоцитов.

2. Узкие септальные прослойки.

Микропрепарат № 189

Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковая дистрофия гепатоцитов.

2. Широкие септальные прослойки.

Тема: Болезни почек.

Микропрепарат № 184

Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».

2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев

Микропрепарат № 185

Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).

1. Гиалиноз и склероз клубочков.

studfiles.net

Крючков - описание микропрепаратов по патан

Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»

А.Н. Крючков, А.В. Рец

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГОФАКУЛЬТЕТОВ

А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного имедико-профилактическогофакультетов.– Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).

Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.

На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Понятие о морфологических методах. Особенно-

стью морфологических методов исследования в биологии

имедицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии

ив клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета, прежде всего еговизуальная характеристика (результатнаблюдения).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1.эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2.теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-

ражено в формуле «Мы видим то, что знаем».

3.этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.

Косновным морфологическим методам относятся:

1.макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.

исследование).

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеетде-

скриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.

Макроморфологические параметры. Описание па-

тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1.локализация патологического процесса в органе

(при поражении не всего органа, а его части);

2.величина органа, его части или патологически из-

менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);

3.цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе;

4.консистенция патологически изменённой ткани;

5.конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части;

6.степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называетсябазофилией (от лат.basis – основание).Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называетсяацидофилией, илиоксифилией.

2.микроморфологический (микроскопический)метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток

–метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.

вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое

Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.

СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ

Макропрепараты

№1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза,ярко-красногоцвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское названиеантонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в словогангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».

№2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенкигрязно-серого,почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).

№3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле-совато-серогоцвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются

скапсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).

№4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит).Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.

№5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участокбелесовато-серогоцвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация

вголовном мозге различны в разных препаратах.

Микропрепараты

№2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-

кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином.В селезёнке,

восновном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) . Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа . Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.

№4. Очаг белого размягчения в головном мозге.

Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами , в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») .

№5. Демаркационное воспаление в почке.Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-

круг очага некроза мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) , частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.

№47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»).Это состояние развивается при де-

компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серогоцвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).

№49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).

Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневогодосеровато-жёлтогоцвета (в норме ткань печени тём-но-коричневая).При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).

Микропрепараты

№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-

ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.

Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) . В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) . Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.

№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-

ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III).В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет .

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ)ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,

уплотнена, белесовато-серая.Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.

№42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.

№43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-

зёнки однородная, бледно-красная,блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».

№44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка).Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.

№46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходусосудисто-нервныхпучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).

Микропрепараты

№21. Амилоидоз селезёнки.Окраска гематоксили-

ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет . Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани .

№23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным.В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках . – канальцы нефрона.

№26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-

дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы . – нормальный клубочек, – канальцы нефрона.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона).В ткани лёгкого располагается очаг белесо-

вато-серогоцвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.

№54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.

№56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.

№60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.

№61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки).Селезёнка несколько увеличена, уплотне-

на, ткань её на разрезе серо-чёрного(аспидно-серого)цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.

Микропрепараты

№40. Отложение солей кальция в почке (нефро-

кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином.В про-

свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином

втёмно-синийцвет) . Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.

№42. Гемосидероз печени.Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью). В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные

всиний цвет («берлинская лазурь») .

Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).

№ 45. Печень при механической желтухе.Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) ; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) . Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») .

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)

Макропрепараты

№7. «Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (нажелтовато-серомфоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны;желтовато-серыйфон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.

№8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени).Печень несколько увеличена, плотная, по-

верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серыемелкие очаги («мускат наоборот»).Светло-серыеочаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.

№9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).

№13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).

№27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).

Микропрепараты

№51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином

иэозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) . Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) .

№53. Бурая индурация лёгких.Окраска гематокси-

лином и эозином. Межальвеолярные перегородки утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).

№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге.Ок-

раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-

га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты . В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)

Макропрепараты

№11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виденбелесовато-серыйучасток с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.

№14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участоктёмно-красногоцвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.

№16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромбсветло-серогоцвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромбапосмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.

№20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.

№21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии).Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).

№22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром2-3

№23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлыебелесовато-серыеузлы различного размера, с довольно чёткими границами.

Микропрепараты

№57. Геморрагический инфаркт лёгкого.Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами . В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками

(признаки демаркационного воспаления) .

№61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.

Просвет сосуда заполнен тромбом , окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань (организация тромба), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови (эндотелизация тромба); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете (васкуляриза-

ция тромба) .

№63. Микробные эмболы (бактериальные мета-

стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином.В

просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивныхбактерий (стафилококков), окрашенных втёмно-синийцвет гематоксилином .

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Макропрепараты

№66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называетсяэкзантемой) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.

№68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром1,0-2,5см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.

№70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции.Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.

№73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкойжелтовато-сероймассы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.

№78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.

Микропрепараты

№76. Фибринозный перикардит.Окраска по ван Ги-

зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата . В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) . – субэпикардиальная жировая ткань; – миокард.

№80. Флегмона мягких тканей.Окраска гематокси-

лином и эозином. Вокруг волоконпоперечно-полосатоймышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты . Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называютсягнойными тельцами. – скелетная мышечная ткань, – клетки белой жировой ткани.

№ 131. Фибринозный ларингит.Окраска гематокси-

лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза . Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку(фибринозно-некротическуюплёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата . Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.

studfiles.net

описание

ОПИСАНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ

УЧЕБНЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ

ПО КУРСУ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ТЕМА: Паренхиматозные дистрофии

Микропрепарат

Мутное набухание эпителия канальцев почки.

Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.

При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая масса (т.н. цилиндры).

Обозначения

1) неизмененные клубочки;

2) увеличенные эпителиальные клетки извитых канальцев с тусклой, мелкозернистой цитоплазмой;

3) бледно окрашенные ядра этих клеток;

4) суженный просвет извитых канальцев;

5) звездчатый просвет извитых канальцев;

6) канальцы вставочного отдела (собирательные трубочки) с неизмененными клетками;

7) белковые массы в просвете канальцев.

Микропрепарат Х

Мутное набухание печени

Даже при малом увеличении видно, что в центре и по периферии долек трабекулярное строение балок нарушено, клетки располагаются беспорядочно (т.н. дискомплексация печеночных балок).

При большом увеличении отчетливо заметно, что клетки увеличены в размерах. Зернистость цитоплазмы при этом совершенно не обязательна, она может быть, а может и отсутствовать. По периферии в большинстве клеток ядра сохранены, в центре видны лишь их тени (кариолиз) - исход в некроз.

Обозначения

1) нормальные печеночные клётки по периферии долек;

2) дископмлексация печеночных балок;

3) увеличенные печеночные клетки с зернистой и однородной цитоплазмой;

4) бледно окрашенные ядра.

Микропрепарат

Слизистая дистрофия эпителия

Окраска: а) муцикармин; б) реакция ШИК; в) по Хейлу

Полил носа с явлениями воспаления, что выражается в пропитывании стромы воспалительным экссудатом, богатым сегментоядерными лейкоцитами. Эпителий, покрывающий полип частично находится в состоянии слизистой дистрофии:

набухший, вся цитоплазма заполнена слизью. Обратите внимание на красочные реакции на слизь: муцикармин - в розовый цвет, по Хейлу - в бирюзовый, положительная ШИК - реакция - в малиновый. Зарисуйте отдельно эпителиальные клетки, окрашенные различными методами. В тех участках, где нет слизистой дистрофии, слизь сохраняется лишь в апикальных отделах и на поверхности эпителия.

Обозначения

1) слизистая дистрофия эпителия (при различных методах окраски);

2) нормальный эпителий.

Микропрепарат

Жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце)

Окраска - гематоксилин-эозин

В противоположность «простому» ожирению сердца, при дистрофическом ожирении миокарда ожиревают сами мышечные волокна, а не мелкие прослойки соединительной ткани между ними. Отложения жира в виде мелких, не сливающихся друг с другом капель, обнаруживаются преимущественно вблизи кровеносных сосудов, причем ожиревают не отдельные мышечные волокна, а группы их. Возникающая своеобразная пятнистость и объясняет название - тигровое сердце. В некоторых случаях может наблюдаться распад мышечного волокна, превращение его в мелкозернистую массу, дистрофические изменения ядер, если и имеются, то значительно менее выражены, чем изменения со стороны мышечных волокон.

Обозначения

1) кровеносные сосуды

2) мелкие капли жира в мышечных волокнах, располагающихся вблизи кровеносных сосудов

3) мышечные волокна без жировых капель

Микропрепарат

Жировая дистрофия печени

Окраска - гематоксилин-судан

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же

препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В

выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. клеток

отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с

обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) целиком, ожиревшая печеночная долька.

ТЕМА: Стромально-сосудистые дистрофии

Микропрепарат З

Гиалиноз капсулы селезенки

Окраска - пиерофуксин

Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными массами, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.

Обозначения

1) гиалинизированный участок капсулы (волокна утолщены, разбухли, слились друг с другом)

2) нормальная капсула с хорошо выраженными волокнистыми структурами

З) ткань селезенки:

а) лимфатический фолликул

б) трабекула

в) красная пульпа

Микропрепарат

Гиалиноз артериол почки при гипертонической болезни

При малом увеличении в корковом веществе почки видны мелкие сосуды. В поперечном сечении они имеют вид однородных колечек розового или чуть голубоватого цвета (химическая структура гиалина неодинаковая). Просвет их узкий. Соответственно таким сосудам идет запустевание клубочков с их последующим рубцеванием, а также атрофия канальцев с разрастанием соединительной ткани. Рубцовые ткани имеют вид однородных, бледноокрашенных округлых образований с единичными ядрами. Встречаются канальцы с расширенным просветом, содержащие однородные массы белка, т.н. гиалиновые цилиндры (гиалиноз мертвых масс).

Обозначения

1) гиалинизированная артериола

2) склерозированный (рубцовый) клубочек

3) атрофирующиеся канальцы и разрастание соединительной ткани

4) расширенные канальцы с гиалиновыми цилиндрами

Микропрепарат

Амилоидоз почки

Окраска - Конго-рот + гематоксилин

Амилоидные массы, отчетливо выступающие в препарате благодаря элективному окрашиванию в кирпично-красный цвет, в наибольшем количестве обнаруживаются в клубочках. Некоторые клубочки настолько богаты амилоидом, что сохранились лишь единичные эндотелиальные клетки, В меньших количествах отложения амилоида обнаруживаются по ходу мелких сосудов коркового и мозгового слоя, а также в собственной оболочке канальцев.

Обозначения

1) отложения амилоида под эндотелий капилляров клубочка

2) отложения амилоида под эндотелий капилляров коркового и мозгового слоя

3) отложения амилоида в собственную оболочку канальцев

Микропрепарат Х

Саговая селезенка

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Микропрепарат 3

Сердце при общем ожирении

Окраска - гематоксилин-эозин

Эпикард резко утолщен, представляет, собой полосу жировой ткани с проходящими. Между группами жировых клеток кровеносными сосудами. Граница между эпикардом и миокардом выражена неотчетливо благодаря тому, что жировая ткань как бы проникает вглубь миокарда в виде тяжей жировых клеток. В тех местах, где наиболее сильно выражено ожирение соединительнотканных прослоек между мышечными волокнами, последние истончены (атрофия от давления). В более глубоких отделах миокарда, где нет жировой ткани мышечные волокна без существенных изменений, имеют обычную толщину.

Обозначения

1) утолщенный жировой слой эпикарда

2) жировые клетки между истотченными мышечными волокна

З) мышечные волокна обычной толщины

Микропрепарат

Межуточное ожирение интимы сосуда (артерии)

Окраска - судан

При малом увеличении видно очаговое утолщение интимы. В месте утолщения интима окрашена суданом диффузно - это ожирение межуточного вещества. По мере накопления липидов в межуточном веществе появляются макрофаги, захватывающие капли жира (резорбтивное ожирение), такие клетки называются ксантомными. Ксантомные клетки в прёпарате имеют вид оранжевых пятен различной формы, содержащих ядро.

Обозначения

1) утолщение интимы

2) ожирение межуточного вещества

З) ксантомные клетки

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращения -1

(гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние).

Микропрепарат

Бурая индурация легких

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Микропрепарат

Застойное полнокровие печени

Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью. Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные балки и капилляры имеют обычный вид.

Обозначения

1) расширенные центральные вены

2) расширенные капилляры в центре, долек

З) сдавленные печеночные балки в центре долек

4) неизмененные печеночные балки и капилляры по периферии долек

Микропрепарат

Старое кровоизлияние в мозг

Под малым увеличением виден старый очаг кровоизлияния, окруженный демаркационной линией. В зоне демаркации много макрофагов, содержащих гемосидерин (зернистый желто-бурый пигмент). Пигмент образуется в макрофагах. При разрушении макрофагов пигмент лежит свободно в ткани. Учитывая скопление гемосидерофагов в ткани вокруг излившейся крови кровоизлияние следует считать старым.

Обозначения

1) крупный очаг кровоизлияния

2) демаркационная линия

а) макрофаги с гемосидерином

б) свободные зерна гемосидерина

З) ткань мозга

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращеия-2

(тромбоз, эмболия, инфаркт).

Микропрепарат

Обтурирующий тромб с организацией

При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз артерии и красно-розового цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка артерии

2) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты, врастающие в тромб (организация тромба)

З) нити фибрина и эритроциты тромба

Микропрепарат

Жировая эмболия легкого

Окраска: судан + гематоксилин

В сосудах межальвеолярных перегородок видны капли жира. Такие изменения могут быть при переломах трубчатых костей, при размозжении жировой ткани, при судорогах.

Обозначения

1) межальвеолярная перегородка

2) капли жира в сосудах межальвеолярной перегородки (окрашены суданом в желтый цвет)

Микропрепарат

Геморрагический инфаркт легкого

В препарате можно различить три нерезко отграниченных друг от друга участка: некроза, реактивного воспаления, застойного полнокровия. Участок некроза сплошь пропитан кровью. По ходу межальвеолярных перегородок располагается ядерный детрит. От сосудов сохранились лишь очертания стенок. На плевре соответственно участку инфаркта - наложения фибрина. Зона реактивного воспаления представляет собой полосу легочной ткани с резко расширенными сосудами, мелкими кровоизлияниями, лейкоцитами и эритроцитами в просвете альвеол. Окружающая участок некроза легочная ткань с явлениями венозного застоя: капилляры межальвеолярных перегородок расширены, выполнены кровью. В просвете альвеол множество альвеолярных макрофагов с зернами угля и гемосидерина в цитоплазме, а также эритроцитов (диапедез).

Обозначения

1) участок инфаркта

а) эритроциты, пропитывающие весь участок некроза

б) ядерный детрит по ходу межальвеолярных перегородок

в) некротизированные сосуды, сохранившие лишь общие очертания

2) зона реактивного воспаления

а) расширенные, выполненные кровью капилляры б) мелкие кровоизлияния и лейкоциты

З) окружающая некроз легочная ткань с явлениями венозного застоя

а) расширенные, богатые кровью межальвеолярные перегородки

б) клетки сердечных пороков

в) эритроциты в просвете альвеол

Микропрепарат

Ишемический инфаркт миокарда с началом организации

В миокарде на большом протяжении в мышечных волокнах отсутствуют ядра, но контуры волокон сохранены - это инфаркт. По периферии его врастает молодая соединительная ткань, богатая сосудами, макрофагами, фибробластами - это организация.

Обозначения

1) некротизированные мышечные волокна

2) соединительная ткань, врастающая в зону некроза

3) нормальные мышечные волокна

ТЕМА: Некроз.

Микропрепарат

Ишемический инфаркт почки

В почке имеется обширный примерно треугольной формы участок некроза. Клубочки и канальцы этого участка лишены ядер и представляют собой бесструктурные образования, сохранившие лишь общие контуры. Ядра соединительнотканных прослоек в состоянии пикноза и рексиса. Обломки ядер смешиваются в общую массу детрита. По периферии некротизированного участка заметны резко расширенные, полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния. За геморрагическим поясом располагается ткань с хорошо выраженным клеточным строением клубочков и канальцев.

Обозначения

1) участок некроза

а) некротизированные клубочки (ядра не окрашены)

б) некротизированные канальцы

в) ядерный детрит

2) геморрагический пояс, образованный мелкими кровоизлияниями и расширенными сосудами, выполненными кровью

3) нормальная ткань почки

а) клубочек с окрашенными ядрами б) каналец с окрашенными ядрами

Микропрепарат

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Микропрепарат

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

ТЕМА: Воспаление -1. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат З

Некротическая ангина

Окраска - гематоксилин-эозин

В глубине крипт миндалины эпителий некротизирован, он отличается отсутствием ядер. На поверхности очагов некроза белковый экссудат с нитями фибрина и скоплениями микробов в виде микроколоний (красятся гематоксилином в синий цвет). Пролиферация выражена слабо.

Обозначения

1) ткань миндалины

а) фолликулы

б) крипты

2) некроз эпителия в стенке крипт

Микропрепарат

Крупозный трахеит

Окраска - гематоксилин-эозин

Эпителиальная выстилка трахеи почти повсеместно отсутствует. На поверхности слизистой оболочки располагаются наложения фибрина в виде тонких, переплетающихся между собой нитей, среди которых находятся лейкоциты, большей частью распадающиеся. В подслизистой основе выраженный отек, она резко утолщена, инфильтрирована множеством лимфоидный клеток и лейкоцитов с преобладанием последних, содержит расширенные сосуды, заполненные форменными элементами.

Обозначения

1) слизистая оболочка трахеи

2) поверхностно расположенные фибринозные наложения в виде тонких переплетающихся нитей

З) распадающиеся лейкоциты среди нитей фибрина

4) утолщенная, отечная подслизистая, и в ней а) расширенные сосуды

б) инфильтрат, состоящий преимущёственно из лейкоцитов

Микропрепарат флегмона кишки

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка кищки резко утолщена. Все ее слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

Микропрепарат

Метастатический абсцесс в миокарде

Окраска - гематоксилин-эозин

В мышечной ткани сердца видны ограниченные очаги гнойного воспаления, соответственно которым мышечная ткань расплавлена - это абсцессы. В центре некоторых из них видны микробные эмболы, они окрашены гематоксилином в интенсивно синий цвет. Такие абсцессы называются метастатическими, т.к. они возникают вследствие переноса микробов из какого-то другого очага.

Обозначения

1) миокард

2) абсцесс

З) микробный эмбол

Микропрепарат

Дифтеритический фарингит

Окраска - гематоксилин-эозин

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь эпителия (воспаление дифтеритическое). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки можно видеть скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) фибринозная пленка, проникающая в толщу эпителия

2) отечная ткань зева с расширенными сосудами

З) клеточная инфильтрация

ТЕМА: Воспаление -2. Продуктивное и специфическое воспаление,

Микропрепарат

Грануляционная ткань

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.

Обозначения

1) тонкостенные кровеносные сосуды

2) макрофаги

З) фибробласты

4) лейкоциты

5) лимфоциты

Микропрепарат 3

Фибринозный перикардит в стадии организации

Фибринозные наложения на эпикарде представляются в виде различной толщины нитей и глыбок. Между нитями фибрина имеются щели, в которые со стороны эпикарда врастает грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит из сосудов и сопровождающих их клеток, преимущественно макрофагов и фибробластов. В местах соприкосновения макрофагов с фибрином в последнем обнаруживаются небольшие полости (лакунарное рассасывание фибрина макрофагами). Иногда удается увидеть в цитоплазме макрофагов фагоцитированные частицы фибрина, обломки ядер. В тех местах, где в грануляционной ткани преобладают фибробласты, разрушение фибрина менее выражено. Среди фибробластов встречаются тонкие коллагеновые волокна. -

Обозначения

1) наложения фибрина в виде нитей и глыбок

2) грануляционная ткань, врастающая в фибринозные наложения:

а) сосуды

б) макрофаги

в) фибробласты

3) лакунарное рассасывание фибрина макрофагами

4) жировые клетки эпикарда

Микропрепарат

Цирроз печени

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной

инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых

соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Микропрепарат Х

Метаплазия многорядного мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский

Продольный срез бронха. Просвет его расширен с пилообразными выростами в связи с хроническим воспалением стенки (бронхоэктазия, эпителиальная выстилка неоднородна; местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами многослойного плоского эпителия). Превращения многорядного эпителия в многослойный плоский называется метаплазией.

Обозначения

1) стенка бронха

а) многорядный мерцательный эпителий б) многослойный плоский эпителий

Микропрепарат

Эпителиоидные бугорки в легком

Уже невооруженным глазом в препарате можно видеть бугорки формой и величиной напоминающие булавочную головку. При микроскопическом исследовании выясняется, что основную массу бугорка составляют эпителиоидные клетки, крупные и светлые. Среди эпителиоидных клеток встречаются гигантские клетки Ланганса с характерным расположением ядер в виде частокола. Скопление эпителиоидных клеток окружено венчиком из лимфоцитов. Бугорки местами сливаются друг с другом. Передвигая препарат можно обнаружить различные стадии развития бугорков. Часто встречаются бугорки с казеозным некрозом в центре. Эпителиоидные клетки, превратившись в фибробласты, располагаются вокруг некроза, образуя капсулу, либо прорастают в некроз, организуя его.

Обозначения

1) эпителиоидный бугорок

2) эпителиоидный бугорок с казеозным некрозом в центре

Микропрепарат Х

Казеозная пневмония

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Микропрепарат

Сифилитический аортит

Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани

Посмотрите препарат окрашенный гемотоксилин-эозином, а затем сравните его с препаратом окрашенном по Вайгерту на эластические волокна:

Обозначения

1) гуммозный инфильтрат из лимфоидных клеток по ходу сосудов в средней оболочке

2) втяжения интимы в местах развития рубцовой ткани

З) разрушенные эластические структуры в средней оболочке

Микропрепарат I4

Актиномикоз

Гранулема при актиномикозе состоит из лимфоидных, эпителиоидных и ксантомных клеток. В местах расположения друз гранулема подвергается гнойному превращению. Наряду с этим имеется развитие соединительной ткани, которая в зависимости от стадии процесса имеет различную зрелость, но чаще преобладает рубцовая ткань. Чем дальше от друзы, тем гнойное расплавление выражено слабее, воспалительный инфильтрат постепенно теряется в окружающей ткани органа.

Обозначения

1) друза лучистого гриба

2) скопления лейкоцитов, окружающих друзу

З) ксантомные клетки

4) эпителиоидные клетки

5) лимфоциты

ТЕМА: Компенсаторно-приспособительные процессы.

Микропрепарат

Эмфизема легких

Просветы альвеол и альвеолярных ходов расширены. Межальвеолярные перегородки значительно истончены, бедны капиллярами. Местами межальвеолярные перегородки не только атрофированы, но и разорваны. Благодаря разрыву межальвеолярных перегородок образуются общие полости из ряда прилегающих друг к другу альвеол.

studfiles.net

Описание препаратов на Занятии № 09

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №9 ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

Увеличена в объема

Дряблая

Поверхность гладкая, пестрая

На разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

Щитовидная железа ассиметрична

Плотная

Поверхность мелко-крупно бугристая

На разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

Встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

Резиновая консистенция

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Увеличена в размере

На разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

Плотная

Поверхность гладкая

На разрезе буроватая с сальным блеском

Планшет № 1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1. Кровоизлияния в центре долек.

2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Синусоиды на периферии долек пусты.

6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2. Полнокровие вен.

3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5. Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1. Зоны некроза околосуставной ткани.

2. Аморфные массы мочекислого натрия.

3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1. в дерме узелок опухоли

2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3. цвет опухоли голубоватый

4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6. гистогенетический

Пороки развития . Отсутствие печени (агенезия) наблюдается только у аморфных уродов. Гипоплазия печени встречается очень редко, чаще - недоразвитие одной левой доли. Врожденная гепатомегалия (значительное увеличение объема в веса органа), а также двойная печень, то есть полное разделение ее на две доли, встречаются редко. Деформация печени с выпячиванием больших или меньших участков ее наблюдается при врожденных диафрагмальных грыжах.

Обменные нарушения и дистрофические изменения . Нарушения белкового и водного обмена в виде реакции гепатоцитов на умеренно повреждающие факторы принято обозначать термином «мутное набухание» (синоним зернистая, паренхиматозная дистрофия). Реакция эта характеризуется увеличением размеров гепатоцитов, появлением грубой белковой зернистости в цитоплазме, уменьшением ее базофилии, увеличением содержания воды. Ядра не изменены. Функциональное повреждение клеток незначительное.

Рис. 9. Гидропическая дистрофия печени. Резко набухшие гепатоциты со светлой цитоплазмой и центрально расположенным ядром - баллонные клетки.

Гидропическая дистрофия - это нарастание процессов, свойственных мутному набуханию, с резким увеличением воды в цитоплазме. Вода накапливается сначала в индоплазматическом ретикулуме, затем в остальной цитоплазме. Микроскопически в гепатоцитах разрежена цитоплазма, ядро расположено центрально, хорошо очерчены контуры клеток. Часть гепатоцитов, преимущественно в центре долек, превращается в баллонные клетки (рис. 9). Нередки пикноз и кариолиз ядер и некроз баллонных клеток. Гидропическая дистрофия, наличие баллонных клеток характерны для эпидемического гепатита.

Ацидофильная дистрофия - это потеря цитоплазмой нормальной базофилии, которая обусловлена снижением содержания в ней рибонуклеопротеидов; наблюдается при вирусных инфекциях и при других условиях.

Рис. 10. Эозинофильное тельце Каунсилмена (указано стрелкой), вытолкнутое из печеночной пластинки в синусоид (х315).

Ацидофильная коагуляция цитоплазмы (гиалиноз ее) - дальнейшее развитие ацидофильной дистрофии: цитоплазма уплотняется, становится гомогенной, интенсивно окрашивается кислыми красками. Ядро, вначале пикнотичное, в последующем исчезает, и клетка выталкивается из печеночной пластинки (рис. 10) в тканевые щели и синусоиды (эозинофильные тельца или тельца Каунсилмена). При частичной ацидофильной коагуляции в разреженной цитоплазме клеток отмечаются гомогенные розовые глыбки (тельца Маллори).

При нарушениях жирового обмена печеночной клетки бывает мелкозернистым, мелкокапельным и крупнокапельным с замещением почти всей цитоплазмы и оттеснением ядра к периферии. Купферовские клетки также нередко содержат жировые капли. Ожирение центров долек наблюдается при анемии и гипоксии, при алиментарной недостаточности.

Ожирение периферии долек - при токсемиях, различных инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена, кахексиях, отравлениях, а также при алиментарной жировой печени. При диффузном ожирении печени значительно увеличена, желтого цвета, на разрезе рисунок долек полностью стерт.

Рис. 11. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов (жир извлечен) (х 180).

Рис. 12. Жировые кисты в печени алкоголика (х230).

Поверхность разреза глинистого вида. Микроскопически: почти каждая печеночная клетка заполнена жиром, синусоиды сдавлены; в одних случаях имеется крупнокапельное ожирение (рис. 11), в других - мелкокапельное. Из слияния жировых капель соседних клеток образуются жировые кисты (рис. 12).

Липидозы (первичные) - аномалии липидного и липопротеинового обмена, выражаются в накоплении липидов главным образом в купферовских клетках и гистиоцитах портального тракта, трансформирующихся в своеобразные пенистые клетки (Гоше болезнь, Нимана - Пика болезнь, гаргоилизм, Хенда - Шюллера - Крисчена болезнь).

Нарушения углеводного обмена в печени выражаются чрезмерным накоплением или обеднением печеночных клеток гликогеном. Особенно интенсивное отложение гликогена в печеночных клетках наблюдается при гликогенной болезни. Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при отравлениях, тяжелых инфекционных заболеваниях, голодании, усиленной мышечной работе. Врожденное нарушение углеводного обмена - см. Галактоземия. При нарушениях минерального обмена железо откладывается в печеночных и купферовских клетках в виде зернистого пигмента гемосидерина, образующегося при повышенном распаде крови (гемолитическая болезнь, пернициозная анемия). Печень приобретает ржаво-коричневый цвет. Гемосидерин обнаруживается в периферических частях долек или при значительном содержании во всей дольке. Усиленное отложение железа в печени и других органах - см. Гемохроматоз. Повышенное количество меди в печени наблюдается у новорожденных и грудных детей, у беременных, а также при некоторых заболеваниях: гемохроматозе, гепатолентикулярной дегенерации.

Отложения пигментов в печени наблюдаются очень часто. Одни из них - гемоглобиногенные пигменты (продукт распада эритроцитов) - гемосидерин, гемомеланин, желчные пигменты, другие - не связаны с гемоглобином: липофусцин, меланин.

Рис. 13. Застойное полнокровие печени. Атрофия печеночных пластинок до полного их исчезновения. Центральный некроз дольки (X150).

Некрозы печени различают в зависимости от локализации их внутри дольки. Центральные некрозы могут быть обусловлены токсическими факторами, застойным полнокровием (рис. 13), препятствиями току крови по воротной вене и печеночной артерии, аллергическими факторами и пр.

Интермедиарные некрозы встречаются при желтой лихорадке, травмах. Периферические, или перипортальные, некрозы обычно сочетаются и, возможно, обусловлены воспалением по периферии долек и в портальном тракте. Массивные некрозы характеризуются гибелью почти всех печеночных клеток в дольке с вовлечением в процесс больших участков или всей печени (см. ниже).

Рис. 14. Передний край печени при бурой атрофии.

Атрофия печеночных клеток может быть результатом сдавливания их (опухоль, киста), а также общей или местной недостаточности питания. Общая атрофия печени сопровождается отложением в клетках бурого пигмента липофусцина (бурая атрофия печени). Печень уменьшена, консистенция уплотнена, поверхность морщиниста; передний край острый, нередко кожистый (рис. 14), цвет - от светло-бурого до темно-бурого. Печеночные клетки мелкие, в цитоплазме их, особенно в центральных частях долек, обнаруживаются скопления зерен бурого пигмента - липофусцина.

Нарушения кровообращения . Активная гиперемия печени в условиях патологии наблюдается главным образом при острых инфекционных болезнях (токсический парез сосудов).

Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены в связи с расстройством сердечной деятельности. Печень увеличена, капсула напряжена, передний край тупой, ложе желчного пузыря отечно; на разрезе - подчеркнутый рисунок долек. Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена. При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе - центр долек темно-красный, запавший, периферия - желто-коричневая (мускатная печень). Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения (рис. 13). Хроническое застойное полнокровие печени сопровождается застойной индурацией (мускатный фиброз печени). Печень плотная, капсула утолщена, ложе желчного пузыря склерозировано. Микроскопически: коллагенизация коллабированных ретикулиновых волокон в опустошенных (гибель гепатоцитов) центрах долек; утолщение и склероз центральных вен, портальный фиброз.

Рис. 15. Множественные ишемические инфаркты печени при узелковом периартериите (продольный разрез).

Изменения печени при нарушениях кровообращения в системе печеночных вен [сужение просвета, тромбоз, склероз, облитерация просвета одной или нескольких ветвей (см. Киари болезнь)] выражаются в застойном полнокровии с атрофией и гибелью печеночных клеток (застойный инфаркт печени). Изменения печени при расстройстве кровообращения в системе воротной вены зависят от состояния печеночной артерии и деятельности сердца. Закрытие одной из ветвей воротной вены при ослаблении общего кровообращения и понижении давления в печеночной артерии вызывает обратный ток крови из центральных и печеночных вен, переполнение расширенных капилляров, атрофию гепатоцитов и образование резко отграниченного участка печени клиновидной формы темно-красного цвета, верхушкой клина обращенного к закупоренной ветви воротной вены (атрофический красный инфаркт печени). При тромбозе внепеченочных ветвей воротной вены изменения в печени могут полностью отсутствовать при условии хорошей деятельности сердца и если нет изменений в печеночной артерии. Тромбоз внутрипеченочных разветвлений воротной вены и капилляров наблюдается при посттрансфузионных осложнениях, при эклампсии и сопровождается образованием геморрагических и анемических инфарктов. При нарушениях кровообращения в печеночной артерии или ее ветвях (эмболия, тромбоз, узелковый периартериит, метастазы рака и пр.) возникает ишемический некроз печеночной ткани, который носит название «артериального анемического инфаркта» печени (рис. 15). Такие инфаркты имеют вид желтоватых или желтовато-красных ограниченных участков неправильной формы с кровоизлияниями по периферии. В последующем инфаркт подвергается фиброзному превращению.

Субкапсулярные кровоизлияния в печени наблюдаются у новорожденных при родовой травме, недоношенность и асфиксия способствуют образованию подобных гематом; они достигают иногда больших размеров, локализуются чаще на верхней поверхности печени. Разрыв гематомы с кровоизлиянием в брюшную полость может явиться причиной смерти. Кровоизлияния в печени возникают при ранениях, ударах и других видах травм, сопровождаются гибелью печеночной ткани и локализуются иногда в центральных отделах печени (центральные гематомы) при сохранности наружных слоев печеночной ткани. Кровоизлияния из капилляров наблюдаются при любых расстройствах кровообращения в печени, при инфекционно-токсических процессах, при геморрагических диатезах.

Особенно резко выражены расстройства кровообращения в печени при эклампсии, при которой наблюдается сочетание некрозов, тромбозов и кровоизлияний, придающих поверхности разреза печени очень пестрый вид (цветн. рис. 1).

Рис. 1. Печень при эклампсии. Рис. 2. Солитарные гуммы печени. Рис. 3. Пилефлебитические абсцессы печени.

Рис. 4. Милиарные гуммы печени.

Рис. 16. Отек печени. Расширение перисинусоидальных пространств.

При эмболии печени эмболы попадают в печень по воротной вене при наличии тромбов в ее корнях, по печеночной артерии из сердца и аорты, по печеночным венам ретроградно из правого предсердия. Отек печени - выпотевание в перисинусоидальные пространства жидкости с небольшим содержанием белка (рис. 16). Отек обусловлен увеличением проницаемости капилляров вследствие аноксии или повышения венозного давления.

Воспаление печени может быть негнойным и гнойным. Негнойное воспаление подразделяется на диффузное и очаговое (см. Гепатит).

Гнойные воспаления печени обусловлены поступлением в печень гноеродной инфекции, вызывающей гнойное расплавление ткани печени с образованием абсцессов (цветн. рис. 3), изредка - диффузное пропитывание межуточной ткани печени с возникновением флегмоны. Пути проникновения инфекции - гематогенный, через внепеченочные желчные протоки и по соприкосновению (с соседних органов). При гематогенном распространении наиболее частый путь - воротная вена. Обычно источником абсцессов печени служат язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте: дизентерийные язвы толстой кишки (бациллярная дизентерия и амебиаз кишки), тифозные язвы подвздошной кишки, флегмонозный и гангренозный аппендицит, язвенный проктит, флегмонозный парапроктит, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки (реже), флегмона желудка, гнойный панкреатит, гнойный лимфаденит брыжейки, гнойный умбилицит. Менее частый путь распространения гноеродной инфекции - через печеночную артерию (при язвенном эндокардите, септикопиемиях различного происхождения). Наиболее редкий путь - ретроградный, через печеночную вену (при гнойных процессах в мозге, в среднем ухе).

Рис. 17. Портальный фиброз дольки (импрегнация серебром по Футу; х150).

Фиброз - это увеличение количества соединительной ткани в печени которое происходит за счет коллагенизации предсуществующих поврежденных и коллабированных аргирофильных волокон, а также вследствие новообразования соединительнотканных структур из фибробластов. В отличие от цирроза печени (см.), фиброз не сопровождается ни узловой регенерацией печени, ни глубокой и диффузной перестройкой печени и ее сосудов. По распространению фиброз может быть очаговым или диффузным, по локализации - центральным или портальным (рис. 17). Фиброз печени - процесс репаративный, развивающийся на месте инфильтратов и гранулем различного происхождения, на месте абсцессов, некрозов, гумм и пр.

Рис. 18. Гигантские многоядерные симпласты при затяжном гепатите (X 300).

Рис. 19. Образование pseudotubuli (1) из печеночных клеток (х 550).

Регенерация печени. Характер регенераторных процессов в печени зависит от степени ее повреждения. При рассеянных некрозах отдельных печеночных клеток восстановление происходит за счет размножения путем кариокинетического и прямого деления. Внутридольковая регенерация при значительном повреждении печеночных клеток, но при сохранении структуры долек происходит также за счет кариокинетического и прямого деления клеток, однако отличается от физиологической регенерации тем, что при этом формируются печеночные пластинки толщиной не в одну клетку, как в норме, в две клетки и больше (возврат к эмбриональному типу строения дольки). Значительно увеличиваются ядра печеночных клеток, они становятся гиперхромными, увеличивается количество ядрышек; обычны двуядерные клетки; часто наблюдается образование симпластов (рис. 18) в результате бурно протекающей регенерации печеночных клеток с неполным прямым делением. Если изменения паренхимы локализуются вблизи портального тракта, вызывая разрушение пограничной пластинки и нарушая связь между желчными прекапиллярами и желчными протоками, то по периферии дольки образуются эпителиальные тяжи и трубочки, известные под названием pseudotubuli. Ряд данных свидетельствует об их происхождении из печеночных клеток (рис. 19).

В условиях гибели паренхимы печени группы печеночных клеток, отделившиеся от остальной паренхимы или уцелевшие от гибели, могут регенерировать, обрастая капиллярами, ретикулярной стромой, образуя узлы регенератов. Узлы регенератов возникают также при массивных и субмассивных некрозах печени из оставшихся частей долек путем новообразования печеночных клеток, ретикулярной стромы, синусоидов и даже портального тракта, а также из частей печеночных долек, разделенных врастающими в дольку перегородками, соединяющими центральные и портальные вены. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о быстром восстановлении исходной массы и функции печени у человека даже при удалении большей части ее. Регенерация происходит в сохранившейся части печени за счет гиперплазии и гипертрофии гепатоцитов.

Гипертрофия гепатоцитов сопровождается внутриклеточными гиперпластическими процессами, повышающими энергетические возможности клеток. Это и ряд наблюдений других исследователей дали основание Д. С. Саркисову выделить восстановительные процессы в ультраструктурах клеток, в частности гепатоцитов (1964), в самостоятельный вид репаративного процесса, названного им «внутриклеточной» формой регенерации.

Пища, богатая белком, нуклеиновыми кислотами, а также витамин В12 благоприятствуют процессам регенерации. Большое значение имеет также количество крови, циркулирующей в портальной вене, и ее давление. Молодой возраст и некоторые гормональные влияния (экстракт щитовидной железы, кортикостероиды) стимулируют процессы регенерации. Фактором, тормозящим регенераторные процессы, является застой желчи в печени. Регулирующая роль как при физиологической, так и при репаративной регенерации принадлежит ЦНС Эксперименты с парабионтами выявляют также регулирующую роль гуморальных факторов - факторов роста печеночной ткани, содержащихся в самой печени.

Кроветворение в печени . При постгеморрагических анемиях, распространенных остеосклерозах, злокачественном малокровии, при некоторых инфекционных болезнях (например, при скарлатине, туберкулезе, отравлениях) в печени отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

При лейкозах в печени наблюдаются лейкемические инфильтраты различной интенсивности.

При лимфогранулематозе печень увеличена: в ней определяются бело-серые узелковые или полосчатые разрастания.

Посмертные изменения . Сопоставление гистологической картины печени в биопсиях с таковой на вскрытиях обнаруживает ряд изменений, связанных с агональным периодом и с посмертным аутолизом: гипоксия в агональном периоде способствует скоплению белковой жидкости в пространствах Диссе; при длительной агонии запасы гликогена быстро утрачиваются (обнаружение гликогена свидетельствует о быстрой смерти); в посмертном периоде вследствие начинающегося протеолиза может наступить мутное набухание печеночных клеток, дискомплексация печеночных пластинок, плохая окрашиваемость ядра и цитоплазмы, кариорексис. При посмертном проникновении в печень микроорганизмов по воротной вене и по желчным путям наступает трупное разложение. Печень дряблая, край и нижняя поверхность ее, прилежащие к петлям толстых кишок, зеленовато-бурого цвета вследствие образования сернистого железа.

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Острое венозное полнокровие (отёк) легких а) расширенные, полнокровные кровеносные сосуды межальвеолярных перегородок, б) в просветах альвеол эозинофильное содержимое (белковый транссудат) с примесью макрофагов и слущенного эпителия.

2. Кровоизлияние в головной мозг . Окраска гематоксилином и эозином.а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния отсутствует (расслоение ткани головного мозга кровью), в) перицеллюлярный и периваскулярный отек.

3. Бурая индурация легких . Реакция Перлса. В лёгочной ткани на фоне а) полнокровия и отёка, б) отложения гемосидерина, который даёт положительную реакцию на железо и зёрна его окрашиваются в голубовато-зелёный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

4. Хроническое венозное полнокровие печени («мускатная печень») . Окраска гематоксилином и эозином. В центре долек обнаруживаются а) расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, б) некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии в) жировой дистрофии.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острое полнокровие оболочек мозга при гриппе. В препарате головной мозг. Мягкие мозговые оболочки отёчны, студневидны с расширенными полнокровными кровеносными сосудами, извилины сглажены.

Причины: грипп.

Осложнения: отёк головного мозга на фоне серозного менингита. Исходы: как правило, полное выздоровление.

2. Мускатная печень. В препарате печень, увеличена в размере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглённым передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех.

Причины: хроническая сердечная недостаточность с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения: кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана. Гипертензия в малом круге кровообращения, хронические заболевания лёгких с исходом в пневмосклероз.

Осложнения и исходы: переход в застойный фиброз (цирроз) печени, развитие синдрома портальной гипертензии, асцита, спленомегалии, варикозного расширения портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

3. Бурая индурация легких. В препарате лёгкие, увеличены в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выражены в нижних и задних отделах легкого.

Причины: хроническая сердечная недостаточность.

Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугубляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лёгочно-сердечная недостаточность.