Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия: причины, симптомы, помощь при пароксизме, диагностика, лечение

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

сокращение сердца в норме

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса — подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков — возникает тахикардия.

сокращение сердца в норме и по механизму re-entry

Вследствие описанного механизма обычно развивается , которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной) , и .

В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором — в ткани желудочков.

Рисунок — различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая — в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная — от англ. «ventricle» — желудочек (сердца) и «supra» — над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится , или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
Болезни эндокринных органов — тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
Нарушения обменных процессов в организме. тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к , при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной , острый — к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая — к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, и поствоспалительные изменения — к рубцовому перерождению тканей сердца.
МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят , и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие является генетически детерминированным — в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании — переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу . Продолжительность приступа сильно варьирует — от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают — озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т («Р на Т»).
При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод «пробежки» наджелудочковой тахикардии

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма , но именно от ритмированной формы последнего.

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Видео: лекция по наджелудочковым тахикардиям и экстрасистолиям

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

снижение наполнения желудочков кровью,
уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

сердечные гликозиды;
адреналин;
новокаинамид;
хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

коллапсу;
коронарной и почечной недостаточности;
нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
воспроизвести рвотный рефлекс;
надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Частое биение сердца, которое возникает внезапно и так же внезапно исчезает, является симптомом пароксизмальной тахикардии.

Эти приступы могут появляться несколько раз за день и значительно ухудшают качество жизни.

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Обычная частота биения сердца не превышает 80-90 в минуту. Именно такая частота обеспечивает хорошую циркуляцию крови и не является большой. При возрастании до 150-200, возникшем внезапно, говорят о приступе пароксизмальной тахикардии . Среди механизмов развития этого нарушения ритма выделяют два основных момента.

В первом случае источник ритма, расположенный в здоровом сердце в синусовом узле, перестает нормально функционировать.

Он становится неспособен контролировать сердцебиение. Его роль переходит к волокнам, расположенным ниже синусного узла – в предсердиях или в зоне между предсердиями и желудочками.

Такой очаг будет называться аномальным очагом автоматизма. В зависимости от его конкретного расположения, тахикардия будет предсердной или атриовентрикулярной.

Во втором варианте импульс выходит из нормального источника автоматизма, синусового узла. Но он начинает проходить по замкнутому циклу, повторяясь снова и снова.

Такой циркулирующий импульс определяет высокую частоту биения сердца.

Это состояние возникает, если в сердце появляются обходные пути (нервные волокна) для импульса.

Пакроксизмальная тахикардия

Причины

Пароксизмальная тахикардия может появится из-за патологии сердца или внесердечных проблем. Это деление важно, так как от этого зависит оказание помощи.

Заболевания сердца носят название органических, среди них выделяют повреждения сердечной мышцы:

Стенокардия;
Инфаркт миокарда;
Кардиомиопатии.

Также к кардиологическим относят собственно нарушения ритма. Это те патологии, при которых появляются дополнительные проводящие пути – нервные волокна.

По ним импульс проходит ненормально и вызывает тахикардию:

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
Синдром Лауна-Ганонга-Левайна;
Синдром Бругада.

Это врожденные синдромы, но проявиться впервые могут и во взрослом возрасте.

Могут привести к тахикардии анатомические аномалии сердца. Причем среди них есть как врожденные дефекты, которые проявляются почти сразу после рождения, так и приобретенные, причиной которых стало системное заболевание или инфекция.

К таким органическим патологиям сердца относятся:

Дополнительные хорды;
Пролапс митрального клапана;
Пороки клапанов сердца.

С кардиологическими заболеваниями все более понятно: сами по себе они изменяют структуру сердца, проводящие пути и провоцируют тахикардию.

Но может развиваться пароксизм после внесердечных заболеваний:

Почечных патологий;
Хронических и острых заболеваний легких;
Патологий желудочно-кишечной системы;
Токсических поражений сердца;
Отравления алкоголем, наркотиками.

Эти болезни могут привести к нарушению обмена веществ в сердечной мышце, что приведет к экстрасистолии и тахикардии.

Так же в развитии пароксизма участвует нервная система, особенно вегетативная.

Она провоцирует появление внеочередного сокращения сердечной мышцы, которое и запускает пароксизм.

Симптомы

Проявления пароксизмальной тахикардии почти всегда одинаковы. Человек может указать точное время, вплоть до минуты, когда почувствовал недомогание. Свои ощущения в начале пароксизма люди описывают как «переворачивание сердца», «толчок».

Дальнейшие симптомы приступа:

Симптомы пароксизмальной наджелудочковой (НЖТ) или суправентрикулярной тахикардии (СВТ) достаточно специфические и характерные. По ним легко выставляется предварительный диагноз пароксизма.

Подтверждается он с помощью инструментальных методов, если момент пароксизмальной тахикардии зафиксирован на записи ЭКГ.

По течению тахикардия может быть:

Острая;
Непрерывно рецидивирующая.

К какому врачу обратиться?

Выявлением и лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии занимаются врачи-кардиологи.

Диагностика

Метод исследования	Что выявляется
Запись ЭКГ вне приступа	Нормальная запись, могут быть изменения от прежних инфарктов, гипертрофии отделов сердца
Запись ЭКГ во время приступа	Зафиксировано четкое начало и четкий конец пароксизма, частота 150-200 и выше
Холтеровское исследование	Фиксируется пароксизм, состоящий из трех и более комплексов
ЭХО кардиоскопия	Изменения, характерные для причинного заболевания: утолщение стенок, пороки сердца, дополнительные хорды

При записи приступа на пленке электрокардиографа фиксируются определенные изменения.

Эти характеристики позволяют сказать, что имеет место именно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, а не иное нарушение ритма:

Наличие зубца Р перед каждым комплексом;
Регулярный правильный ритм;
Узкие комплексы QRS;
Ритм не синусовый;
Как минимум 3 комплекса подряд;
Есть начало и есть конец пароксизма – в обратном случае тахикардию называют постоянной, не пароксизмальной.

Немедикаментозная помощь

Приступы пароксизмальной тахикардии способны проходить самостоятельно. Но не всегда это происходит, поэтому обычно требуется помощь врачей. При тяжелых патологиях сердца, прогрессирующей сердечной недостаточности, приступ пароксизмальной тахикардии вызывает сильное ухудшение состояния.

В качестве первого этапа помощи, до прибытия бригады скорой помощи, можно попытаться купировать вагусными пробами. Это лечебно-диагностические методы, которые направлены на активацию вагуса – блуждающего нерва.

Это нерв подавляет, успокаивает сердце, прекращая пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Расположение вагус нерва на шее

Существует несколько проб, направленных на активацию вагуса. В их числе массаж области шеи, глазных яблок. Но они опасны и могут вызвать осложнения.

Наиболее безопасной вагусной пробой является задержка дыхания с попыткой выдохнуть через закрытый рот. Проводится она сидя, так как может вызвать головокружение и потерю сознания.

Вагусные пробы далеко не всегда помогают при пароксизме, так как зависят от индивидуальной чувствительности.

Лечение препаратами

Бригада скорой помощи или специализированный стационар проводит устранение приступа с помощью лекарств. В первую очередь применяется аденозинтрифосфат или АТФ.

Это вещество является источником энергии для клеток. АТФ вводится внутривенно, быстро. Препарат очень мало может находиться в крови, быстро распадается, с этим связана скорость его введения.

Аденозинтрифосфат очень эффективен при приступах пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Но он совершает свое действие за счет временной, короткой остановки работы сердца.

Человек может ощутить этот момент как паузу в ритме сердца. Но в ряде случае люди не чувствуют точку восстановления ритма.

Если первая доза АТФ не помогла, то можно вводить лекарство еще дважды.

В случае неэффективности, человеку дают другие препараты для восстановления ритма:

Все эти лекарства обладают сильным действием. У них множество опасных противопоказаний, при которых они сами становятся источником нарушения ритма. Поэтому категорически нельзя принимать эти лекарства без назначения врача.

Если приступ возник впервые или ритм неустойчивый и постоянно рецидивирует тахикардия, то больного госпитализируют в стационар. Здесь проводится комплексное обследование. Выявляется, какая патология стала источником пароксизма и какую помощь можно оказать.

Хирургическое лечение

Не все люди с пароксизмальной тахикардией нуждаются в операции.

Ее проводят в следующих случаях:

Непрерывно-рецидивирующее течение тахикардии;
Обнаружение дополнительных проводящих путей или очагов возбуждения;
Остановка или слабость синусового узла.

В случае, если выявились дополнительные пути или очаг автоматизма, то их можно разрушить с помощью незначительного по объему вмешательства.

Эти операции называются рентгенэндоваскулярными и проводятся через небольшие разрезы на бедре.

По сосуду ведется датчик, который приближается к зоне аномальной активности в сердце. С помощью дополнительных исследований оценивается точное местоположение датчика.

Дополнительные пути и очаги разрушаются под действием высоких или низких температур, лазера или электрического тока.

Операция их разрушения называется абляция – выжигание. После удачного вмешательства человек быстро восстанавливается, уже через несколько дней выписывается домой и избавляется от приступов тахикардии.

Помощь при приступе доме

Если эпизод пароксизмальной тахикардии застал вдали от медицинской помощи, то можно попытаться купировать приступ самостоятельно.

Это не всегда поможет, поэтому следует держать в голове, если эффекта от подручных средств не наступило – потребуется срочная врачебная помощь.

Следует успокоиться, не паниковать. Пароксизмальная тахикардия – не самое опасное нарушение ритма.
Сесть или прилечь, так как может возникнуть головокружение.
Люди, находящиеся рядом, должны обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть одежду, удобно усадить.
Попытаться провести безопасную вагусную пробу: задерживаем дыхание на 15-20 секунд. Пытаемся выдохнуть, не открывая рта, как бы натуживаясь.
При неэффективности – дышим несколько минут спокойно и повторяем пробу 2-3 раза.
Если приступ случился не первый раз, то следует принять лекарства, рекомендованные врачом.
При ухудшении самочувствия обязательно вызвать бригаду скорой помощи!

Видео: Тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Так называют приступы сверх частых биений сердца (от 140-150 до 200-250 ударов в минуту) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев регулярного ритма. Они могут длиться от несколько мгновений, секунд, минут до нескольких часов или дней.

Пароксизмальная тахикардия возникает под влиянием многих как экстракардиальных,

и кардиальных причин: при неврозе с вегетативной дистонии. висцеро-висцеральных рефлексах, подобных тем, которые провоцируют экстрасистолию, при пралапсе митрального клапана, синдромах предвозбуждения желудочков, поражении клананного аппарата и мышцы сердца.

В электрафизиологическом понимании пароксизмальная тахикардия представляет серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда ее второе название «экстрасистолическая тахикардия».

По аналогии с экстрасистолией, исходя из локализации очага перехватывающего у CA-узла инициативу ведения ритма, выделяют три формы ПТ: предсердную, из АВ-соединения (атрио- вентрикулярную) и желудочковую. Две первые формы не всегда просто и возможно различить на ЭКГ. Учитывая данное обстоятельство, Комитет экспертов ВОЗ (1978) считает вполне допустимым обозначать их общим термином ‘наджелудочковая ‘. В целом на ее долю приходится около 90% всех случаев

Отталкиваясь от экстрасистолической концепции пароксизмальная тахикардия, легко

представить, как должны выглядеть отдельно взятые ЭКГ-комплексы в зависимости от местоположения очага эктопической активности. Они должны быть такими же, как и при экстрасистолах данной локализации За редким исключением главной отличительной особенностью наджелудачковых пароксизмальных тахикардий является узкий комплекс QRS. На этом кардинальном признаке в значительной степени базируется ее дифференциальная диагностика с желудочковой ПТ, при которой QRS всегда уширен и деформирован.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Если отбросить не нужные лля прак- Ки электрофизиологические детали, можно ограничиться делением наджелудочковых ПТ на предсердную и реципрокную пароксизмальную тахикардию из АВ-соединения (АВ-ПТ). Последняя составляет абсолютное большинство (85 — 90%) наджелудочковых пароксизмальных тахикардий (М С.Кушаковский. 992, А.А.Чиркин и соавт. 994). Она легче поддается купированию, в том числе путем рефлекторного раздражения вагуса. Как правило, но необязательно, наджелудочковым ПТ свойственив более значительная частота сокрашений сердца обычно свыше 160 в 1 мин

На ЭКГ регистрируется «спрессованный» ритм резное укорочение интервалов R — R от 0,4 — 0,3 с и меньше (рис 25). Комплексы QRS узкие (менее 0,1 c), так как возбуждение желудочков происходит, как положено, через проводящую систему Гиса- Пуркинье. Такую форму QRS называют суправентрикулярной.

Для электрокардиографического разграничения предсердной и АВ-ПТ основное значение имеет идентификация зубца Р, анализ его формы и положения относительна комплекса QRS. При предсердной ПТ положительный (в случае высокой локализации эктопического очага) или отрицательный (в случае низкой локализации эктопическаю очага) зубец P располагается перед комплексом QRS. При ПТ из АВ-соединения зубец Р либо отсутствует (одновременное возбуждение предсердий и желудочков), либо записывается в виде отрицательного колебания после комплекса QRS на сегменте RS — Т (возбуждение желудочков опережает возбуждение предсердий).

Теоретически это так. Однако при очень частом ритме выявить зубец P удается далеко не всегда. Мржно согласиться с А.М.Сигалом (1958), который в свое время писал. «Чтобы в «суматохе» ритма обнаружить зубец Р, порой нужна известная доля фантазии.

Проще воспользоваться разрешительной рекамендацией Комитета экспертов ВОЗ (1978) и ограничиться указанием на наджелудочковый характер ПТ.

Тем не менее, существует признак, позволяющий уверенно отличить ПТ из АВ-соединения от предсердной.

Если при ПТ из АВ-соединения ритм всегда регулярный, то для предсердной пароксизмальной тахикардии типично периодическое выпадение одного или двух комплексов QRS-Т (равно, как и пульсовых волн) вследствие преходящей функциональной АВ-блокады 11 степени. Причина тому «утомление» АВ-соединения в связи с чрезмерной предсердной импульсацией. В отсутствие спонтанной АВ-блокады. Ее можно попытаться спровоцировать с помощью «вагусных приемов” поочередным (!) массажем каротидных синусов, приемом Вальсальвы. Выпадение хотя бы одного комплекса QRS-Т на фоне продолжающейся тахикардни свидетельствует о предсердной форме пароксизма. При АВ-ПТ стимуляция блуждающего нерва часто обрывает приступ. В ситуации «ни Р, ни блокады» остается либо констатировать напжелудочковый вариант ПТ, либо быть более категоричным и высказаться в пользу ПТ из АВ-соединения.

Ранее было подчеркнуто, что дифференциальная диагностика наджелудочковой и желудочковой ПТ во многом, если не в основном, базируется на форме комплекса QRS — узкий и неискаженный при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, широкий и деформированный при желудочковой. Однако уширение и деформация QRS возможны и при наджелудочковой ПТ в следующих случаях:

при исходном нарушении внутрижелудочковой проводимости, пример блокаде левой ножки пучка Гиса,

при явном синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта, из-за развития функциональной нутрижелудочковой блокады в процессе приступа.

В первом и втором случаях характер ПТ можно установить только путем сопоставления ЭКГ, снятых во время приступа и вне.

В последнем случае в пользу желудочковой ПТ склоняют:

значительное расширение QRS (свыше О,14 с),

выраженное отклонение ЭОС влево, более тяжелое течение приступа с прогрессирующим рас- стройством гемодинамики или симпотматикой аритмогенного шока (M. С. Кушаковский, 1992).

Перечислим отличительные клинические черты приступа наджелудочковой ПТ:

как правило, более высокая частота сердечных сокрашений свыше 160 уд. в мин;

строго регулярный ритм (при АВ-ПТ) илн эпизодические выпадения пульсовой волны (при предсердной ПТ) либо спонтанные, либо после рефлекторною возбуждения вагуса;

синхронность артериального и венного (на яремных венах) пульса;

феномен «спастической мочи» (обильное или частое мочеис- пускание) либо усиление перистальтики кишечника с императивными позывами (или без) к дефекации,

отсутствие в большинстве случаев угрожающих расстройств гемодикамики;

купируюший или замедляющий ритм эффект «вагусных проб»

Разграничение наджелудочковой и желудочковой ПТ имеет принципиальное значение потому, что на первом этапе для их купирования используются совершенно разные средства. При наджелудочковом пароксизме препаратами выбора являются верапамил и АТФ внутривенно;

при желудочковом вне конкуренции лидокаин.

Инструментальные исследования

Быстрый путь R-Р < Р-R

Пример формулировки диагноза

Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии являются: изменение размеров печени и селезенки; варикозное расширение вен пищевода; асцит; расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота; варикозное расширение вен аноректальной области; кахексия.

Стремительное развитие кардиохирургии, постоянно включающей в свой арсенал последние достижения науки и техники, порой опережает самые смелые прогнозы медицинской общественности. Большинство достижений, как правило, сопряжено с внедрением новых технологий, методов математического моделирования, широ.

По классификации ВОЗ все гиперлипидемии подразделяют на пять типов (табл. 1).

Около половины всех ВПС составляют пороки с переполнением МКК. Одним из грозных проявлений естественного течения этих пороков, приводящих к неблагоприятному исходу, является ЛГ.

Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.

Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией

Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.

Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса

При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS . как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией. ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS .

На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б - пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак - нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.

Следует помнить . что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой .

Рис. 20-9. Фибрилляция предсердий с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса (А). Желудочковая тахикардия (Б). Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии по электрокардиограмме сложна, а иногда невозможна.

Наджелудочковые тахикардии с преждевременным возбуждением желудочков

Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS - наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ. У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными ) комплексами QRS . Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).

Рис. 20-10. Фибрилляция предсердий на фоне синдрома ВПУ. А – ФП на фоне синдрома ВПУ может вызвать очень быструю тахикардию с широкими комплексами QRS; часть интервалов R-R короче 0,20 с, они нерегулярные из-за ФП; Б – восстановлен нормальный синусовый ритм, видны классические признаки синдрома ВПУ: короткий интервал P-R, широкий комплекс QRS, δ-волна (показана стрелкой в отведении V3).

Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и очень высокой частотой (короткие интервалы R-R ) . Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП (в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).

Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда. иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.

Дифференциальная диагностика желудочковой и наджелудочковой тахикардии

Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно .

Рис. 20-11. Мономорфная ЖТ с АВ-диссоциацией; ритм предсердий (частота 75 в минуту) и ритм желудочков (частота 140 в минуту) не связаны друг с другом; синусовые зубцы Р отмечены знаком , а скрытые зубцы Р - знаком °.

Расстройства регуляции частоты сокращений сердечной мышцы, а также проблемы с проведением электрических импульсов нередко приводят к развитию наджелудочковой тахикардии, которая еще называется суправентрикулярной.

Наджелудочковая тахикардия – код по МКБ 10 I47.1 – является генетическим заболеванием и зачастую диагностируется в детском возрасте.

Рассматриваемая патология подразделяется на и , предсердно-желудочковое узловое расстройство.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевание может быть смертельно опасным или, наоборот, указывать на доброкачественное отклонение. Но по утверждению специалистов, тахикардия редко влечет серьезный вред здоровью.

Причины

На развитие наджелудочковой тахикардии огромное влияние имеет состояние нервной системы человека. Так, в подростковом возрасте у больного развиваются отклонения от норм лишь посредством возникновения стрессовой ситуации, некоего волнения, эмоционального случая.

В более зрелом возрасте патология зачастую развивается вследствие выявленной неврастении, контузии, климактерических изменений и прочих факторов. Также на развитие тахикардии влияют расстройства в работе внутренних органов – почки, органы ЖКТ, легкие, половые органы и даже позвоночник.

На развитие патологии оказывает влияние прием определенных лекарственных препаратов – Хинидин, Новокаиномид и прочие. Здесь же выделяют передозировку сердечными гликозидами, которая нередко приводит к смерти больного. Причиной подобных случаев становится резкое снижение уровня калия в организме человека.

Наджелудочковая тахикардия может выступать в качестве осложнения гипертонии, длительного инфекционного заболевания. Нередко во время проведения операции на сердце возникает необходимость применить электрические импульсы – это тоже может спровоцировать тахикардию.

Симптомы

Симптоматика наджелудочковой тахикардии проявляется резко – это связано с увеличением сокращений – 150-250 сокращений за минуту. Чем больше сокращений, тем сильнее выражается симптоматика патологии. могут существенно отличаться в зависимости от состояния сердца, кровотока и прочих факторов.

К наиболее распространенным симптомам наджелудочковой тахикардии относят постоянное головокружение и боли в области груди. При затянувшемся приступе у больного проявляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности в виде отдышки, отеков конечностей и лица, изменений кожных покровов на бледно-синий.

Затяжной приступ часто приводит к обмороку, по результатам которого помочь больному смогут только лечащие врачи. В этом случае обязательно следует измерить артериальное давление, поскольку затяжной приступ провоцирует его снижение, а это чревато смертельной опасностью – развитием коллапса.

С осторожностью должны относиться к своему состоянию люди со сниженным артериальным давлением. У таких людей происходит дефицит поступающей к сердцу крови и сам орган пытается компенсировать свое состояние увеличением количества сокращений.

Диагностика

Больной при обращении к врачу должен подробно рассказать о своих проблемах со здоровьем.

Опрос	Специалист же только на основании жалоб пациента может вынести предположительный диагноз, который частично подтверждается опросом больного по факту наличия сердечных заболеваний у родственников, а также имеющихся внезапных смертей в период активной деятельности.
Физикальный осмотр	Врач обследует больного сам, определяя характерные для патологии признаки и причины в виде скачков артериального давления и избыточного веса.
Лабораторные анализы	Исследуются кровь и моча больного. Результаты анализов крови дают представление о повышенном холестерине, уровнях сахара и калия.
ЭКГ	Это обследование позволяет зафиксировать приступы, незамеченные самим больным. Если ЭКГ не выявила проблемы, больному проводят чреспищеводную стимуляцию сердца, чтобы определить развитие пароксизмальной тахикардии.

На ЭКГ

Как уже было сказано, для диагностирования наджелудочковой тахикардии используют . Здесь специалисты обращают внимание на то, что при паталогии не отмечаются изменения в QRS. Наиболее информативным показателем является re-entry в атриовентрикулярном узле – причина развития патологии.

Re-entry возникает вследствие продольной диссоциации на два пути, разделенных функционально. Так, во время приступа импульс по одному пути проходит антероградно, а по второму – ретроградно. Именно этот факт влечет к одновременному возбуждению желудочков с предсердием.

Re-entry прекращается при возникновении . Образованный блок в пучке Гиса не влияет на развитие наджелудочковой тахикардии. Подобные явления диагностируются у молодых людей, но крайне редко, поэтому показатели re-entry оказываются косвенными и недостоверными.

Re-entry в синусовом узле также редко указывает на начавшееся развитие патологии. Импульсы в этом случае проходят в самом синусовом узле, что не приводят к изменениям зубцов Р. Атриовентрикулярный узел не влияет на распространение импульса, в результате чего на размер интервала PQ и наличие блокады влияет только свойства самого узла.

Наджелудочковая тахикардия зачастую характеризуется re-entry в предсердии. Импульс циркулирует в предсердиях и QRS фиксирует зубец Р – это говорит о наличии и распространении импульса антероградного характера. Цепь re-entry не входит в атриовентрикулярный узел, поэтому влияния на наджелудочковую тахикардию со стороны АВ блокады не происходит.

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение наджелудочковй тахикардии начинается с оказания первой помощи, которая представляется в надавливании на сонный узел, расположенного с правой стороны. Сам узел находится на уровне верхней границе щитовидного хряща прямо в проекции верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Способ называется – проба Чермака-Герринга.

Надавливание осуществляется в течение нескольких секунд пока больной находится в горизонтальном положении. По окончании приступа пальцы убирают. Подобные методы противопоказаны людям с предрасположенностью в развитии атеросклероза, наличием гипертонии, передозировкой лекарственных средств с наперстянкой.

Можно воспользоваться пробой Эшнера-Даньини. Способ заключается в предотвращении приступа путем надавливания на глазные яблоки больного, пока он пребывает в горизонтальном положении. Главное – это соблюдать меры и не давить дольше полминуты. Как только больной начнет приходить в себя, надавливание прекращают. Пробу нельзя использовать для лечения больных с глазными заболеваниями.

Помимо проб, рекомендуется воспользоваться рефлексотерапией – вызвать у больного рвоту или обтереть его холодным полотенцем. Если представленные методы не дают результата, следует прибегнуть к применению лекарственных препаратов.

Для купирования приступа можно воспользоваться довольно эффективным препаратом Верапамил. Для купирования достаточно ввести внутривенно больному 2 мл 0,25% Верапамила. После прекращения приступа лечение продолжают таблетками этого же лекарственного препарата с применением не более 2-3 раз за сутки.

В случае неэффективности Верапамила можно воспользоваться бета-адреноблокаторами, к которым относят Анаприлин или Вискен. также вводится внутривенно до 10 раз через интервалы в несколько минут, если приступ не проходит. Введение осуществляется только под контролем с ЭКГ. Далее больного лечат употреблением таблеток Анаприлина до 2 раз за сутки.

Нередко для купирования приступа используют внутривенно Окспренолол в дозировке 0,002г. Этой дозировки хватает, чтобы прекратить приступ. В дальнейшем больному следует употреблять таблетки в количестве 2-4 штук за сутки. Если же используется Вискен, его вводят внутривенно в максимальной дозировке 0,001 г. Далее больной употребляет 3-6 таблеток в день.

Также можно использовать для купирования приступа Новокаиномид 10%. Его вводят внутримышечно или внутривенно до 10 мл. До полноценного прекращения приступа больному следует употреблять до 1 г препарата каждые два часа. Но данный препарат опасен повышением риска возникновения коллапса.

Если больному нельзя давать представленные выше лекарственные средства, можно воспользоваться Аймалином. 0,05 г препарата добавляют к 10-20 мл хлорида натрия и вводят медленно внутривенно – не менее 5 минут. После прекращения приступа больному разрешается употребление таблеток Аймалина – по 1-2 штуки до 4 раз за день.

Пульс-норма – отличный лекарственный препарат, который рекомендован к употреблению больным, часто страдающим от приступов наджелудочковой тахикардии. При возникновении приступа пьют 2 драже, а затем по одному каждые 8-12 часов.

Для быстрого купирования приступа также подходят Трифосаденин, Прокаинамид, Эсмолол и другие. Но наиболее эффективными являются Новокаинамид или Амиодарон. Амиодарон вводят внутривенно в количестве 300 мл, предварительно смешанных с 20 мг 5% глюкозы.

После купирования приступа больному назначается введение или употребление препаратов, действие которых направлено на предотвращение образования рецидива. Здесь используются сердечные гликозиды и противоаритмические средства. Специалисты комбинируют такие препараты, как Дилтиазем и Верапамил.

Все представленные лекарственные средства запрещены для самостоятельного введения, потому как каждый человек имеет предрасположенность к возникновению определенной реакции на составные компоненты лекарств. Некоторые такие реакции могут привести к летальному исходу.

Первая помощь

Помощь больному на первоначальных этапах должна заключаться в проведении следующих действий:

помогите человеку спровоцировать рвоту;
сдавите правый сонный узел;
прибегните к сдавливанию глазных яблок, если к этому нет противопоказаний;
зажмите больному нос и прикажите ему выдохнуть;
надавите на живот;
согните ноги в коленях и поднимите их к животу;
оботрите холодным полотенцем;
дайте ему седативный препарат – валокордин или настойку пустырника;
если ничего не поможет, через час можно ввести больному антиаритмический препарат, что должен осуществить только врач.

Больного срочно госпитализируют в клинику, если он потерял сознание или у него были зафиксированы ишемические нарушения

Возможные осложнения

При длительном продолжении приступа у больного нередко развиваются осложнения в виде кардиогенного шока – это расстройства циркуляции крови в тканях и нарушения в сознании.

Нередко отмечается развитие сердечной недостаточности с последующим отеком легких. Образуется это в силу невозможности перекачивать кровь, которая постепенно застаивается в легочном органе и просачивается через кровеносные сосуды, образуя наводнение. В таких случаях показана операция для удаления жидкости и крови.

Вследствие уменьшения сердечного выброса и последующего снижения коронарного кровотока у больного может произойти приступ . Чтобы не спровоцировать осложнения, следует вовремя начинать лечение.

Профилактика

Не всегда при возникновении приступа требуется лечение введением сильнодействующих лекарственных препаратов. Зачастую достаточно предотвратить повторный приступ путем отказа от кофе, курения. Также следует полностью исключить из своей жизни стрессовые ситуации, снизить физические нагрузки (ношение тяжестей или пробежки по утрам).

К профилактическим мерам относят:

Прогноз

Говорить о прогнозах приходится только после полноценного изучения причины наджелудочковой тахикардии, длительности возникшего приступа, образованных осложнений. Здесь к примеру, больной может чувствовать себя превосходно при наличии синусовой аритмии физиологического типа.

При наличии дополнительных патологий сердца заболевание может представлять серьезную угрозу.

Больные с наджелудочковой тахикардией ведут обычный образ жизни, а периодически возникающие приступы проходят сами после консервативного лечения. Но патология может довести больного до инвалидности, если в процессе осложнений была поражена нервная система.