Неспецифический язвенный колит клиника патогенез лечение. Язвенный колит

- заболевание, при котором поражаются все органы и системы, однако наибольшие изменения происходят в толстой кишке. Установлено, что первичное поражение локализуется в прямой и сигмовидной кишках с последующим распространением процесса вверх по кишечнику (colon - ободочная кишка, ilis - воспаление). Неспецифический язвенный колит - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных воспалений. Поражаются слизистая и подслизистая оболочки кишечной стенки, для острых форм заболевания характерно вовлечение в процесс также мышечной и серозной оболочек.
Заболевание встречается у лиц обоего пола в возрасте 20-50 лет. Оно регистрируется повсеместно, но чаще в городах.

Этиология и патогенез

Неспецифический язвенный колит до настоящего времени остается идиопатическим заболеванием . Причина его возникновения не известна. Основой этиологии этой болезни является представление о прямом повреждающем действии на стенку кишки ряда факторов экзогенного и эндогенного происхождения: микробных, вирусных, алиментарных и т.д.

Установлена сезонность заболевания, связь его возникновения и обострения с психоэмоциональными нагрузками, зависимость течения от изменения гормонального профиля больных. Это поли- этиологическое заболевание, развивающееся на фоне биологической неполноценности организма, которая проявляется в изменениях системы HLA-гистосовместимости. Ряд авторов (P.Rutgeerts, 1997, и др.) подтверждают наличие наследственной предрасположенности к болезни Крона.

Решающее значение в возникновении неспецифического язвенного колита придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение заболевания наблюдается у лиц с несовершенным механизмом иммунологической защиты, когда даже на обычные и тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, нарушение биоценоза, ферментативные сдвиги в кишках, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки.

Одной из причин возникновения неспецифического язвенного колита является отсутствие 4-й фракции гликопротеина, в результате чего уменьшается слизистый барьер кишок.
Патогенетические изменения при этом заболевании приводят к нарушению всасывательной, секреторной, резервуарной и эвакуаторной функций толстой кишки, что проявляется поносом. Со временем все органы пищеварительной системы оказываются втянутыми в патологический процесс, основное в котором - недостаточность пищеварения.

Нелеченые, а также неадекватно леченые больные погибают от осложнений со стороны ободочной кишки (перфорация, кровотечение) либо других органов и систем (сепсис, пневмония, почечнопеченочная недостаточность).
При неспецифическом язвенном колите в первую очередь поражается эпителиальная ткань кишок. Нарушается регенерация, резко ослабевает реакция на ДНК в ядрах клеток и как результат происходит гибель покровного эпителия с образованием эрозий и деструкцией функциональных отделов крипт. Изменения эпителия кишки служат пусковым и поддерживающим механизмом воспалительнодеструктивного процесса в стенке кишки.

Воспаление обычно начинается в прямой кишке. В редких случаях оно ограничивается этим отделом кишечника, но, как правило, процесс распространяется, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит). Иногда в воспалительный процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы пищеварительного тракта не поражаются.

В последнее время кишки рассматривают не только как важный орган пищеварительной системы, но и как важный лимфоидный орган. Одиночные лимфатические фолликулы кишок продуцируют лимфоциты, которые, инфильтрируя слизистый и подслизистый слои кишки, обеспечивают иммунологический контроль за средой. Усиление инфильтрации слизистой оболочки лимфоидными элементами является одним из ранних морфологических признаков заболевания. Он свидетельствует об иммунологической перестройке в организме и кишке.

Наличие иммунологической перестройки подтверждают такие клинические наблюдения: периодичность течения заболевания, семейная и индивидуальная чувствительность к продуктам питания, увеличение уровня глобулинов в крови, эффект от применения иммунодепрессантов. Кроме того, выявляют прямой и повреждающий эффект Т-лимфоцитов по отношению к эпителиальным клеткам.

Наблюдается сходство морфологической картины изменений стромы при неспецифическом язвенном колите и заболеваниях соединительной ткани, что обусловлено иммунным конфликтом, который обнаруживают у этих больных.

Роль микробного фактора сводится к формированию дисбактериоза и вторичного инфицирования. Нарушение обычных симбиотических связей между макроорганизмом и облигатной микрофлорой оказывает сильное патогенное действие на организм.

Резко нарушается синтез витаминов группы К, биотина, пантотеновой, никотиновой, фолиевой кислот. Усиливается интоксикация за счет жизнедеятельности патогенных микроорганизмов (гемолитической кишечной палочки, протея, стафилококков).

Дисбактериоз и суперинфекция , еще больше нарушая обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга. Вовлечение в процесс печени, почек, поджелудочной железы, нервной системы, а также возникновение артралгий (как следствия циркуляции иммунных комплексов), изменения кожи, сепсис приводят к стремительному развитию процесса на фоне прогрессирующей кахексии.

Первичным механизмом диареи являются экссудация в просвет кишки и повышение выделения слизи. Это приводит к увеличению содержания К+ в ее просвете, а значит, и воды. Увеличение количества воды в кале на 100-200 мл способно вызвать понос. Кроме того, нарушаются всасывание Na+H моторика кишок. При неспецифическом язвенном колите снижается резервуарная функция прямой кишки и даже небольшое увеличение объема повышает внутри- полостное давление и приводит к позыву на дефекацию и тенезмам. В наиболее тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Диарея на протяжении суток свидетельствует об органическом ее характере, так как при эмоциональном происхождении она бывает днем.

Неспецифический язвенный колит классифицируют по:
1) форме течения - острая и хроническая (рецидивирующая и непрерывная);
2) степени тяжести - легкая, среднетяжелая и тяжелая;
3) распространенности поражения: проктит, проктосигмоидит, субтотальное, тотальное поражение;
4) активности воспаления (по данным рентгеноскопии) - минимальная, умеренная, выраженная;
5) наличию осложнений.

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита особенно трудна в начале заболевания. Иногда отмечается связь болезни с погрешностями в питании, психическими травмами, инфекциями, дизентерией. Однако часто болезнь развивается на фоне полного благополучия. Начало ее может быть постепенным и острым. В первом случае основной симптом - выделение крови, напоминающее геморроидальное, при оформленном или кашицеобразном стуле. Может наблюдаться запор, что объясняется усилением моторной активности кишки. Общее состояние больного не нарушено. Клиническая картина развивается в течение 1-3 мес, а в некоторых случаях - нескольких лет. В этот период часто ставят диагноз геморроя, трещин, полипов. Но первыми симптомами могут быть и боль в животе, слабость, субфебрилъная температура, вздутие живота с обильным отхождением зловонных газов. Характерен также неустойчивый стул.

При остром начале заболевания отмечается дизентериеподобная схваткообразная боль в животе с тенезмами и поносом. Клиническая картина развивается в течение 1-3 сут. С первых дней заболевания преобладают интоксикация и обезвоживание организма.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, тяжесть в подчревной области, на частый стул, нередко с примесью крови, слизи, похудение, слабость, нарушение настроения, сна, боль в суставах, повышение температуры тела. Может быть боль в животе. Выраженность болевого синдрома варьирует. При острых формах боль схваткообразная внизу живота, которая предшествует позыву на дефекацию. По мере прогрессирования болезни и превращения кишки в трубку эта связь утрачивается. При хроническом течении заболевания отмечают небольшую боль, чувство тяжести над лоном в левой подвздошной области. Но боль не является постоянным симптомом.

Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. Обращает на себя внимание бледность, иногда желтушность кожи и склер. Часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, которые проявляются психической астенизацией, могут отмечаться психические изменения личности. В детском возрасте выявляют отставание в физическом и умственном развитии.

Клиническими проявлениями неспецифического язвенного галита могут быть артрит, поражения кожи (узловая эритема, язва голени, гангренозная пиодермия, дерматозы), слизистой оболочки (афтозный стоматит, язвенный эзофагит), поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклити др.), воспаление печени. Эти изменения нарастают параллельно тяжести процесса и исчезают после тотальной колонпроктэктомии. Однако не прослеживается четкой связи тяжести течения колита с такими осложнениями, как активный хронический гепатит, перихолангит, цирроз печени, ревматоидный артрит и др.

Артрит чаще встречается при хронических формах заболевания в виде полиартрита. Поражаются коленные, голеностопные, меж- фаланговые суставы с отеком, болью, нарушением функции. При обострении неспецифического язвенного колита обостряется артрит, могут развиться кератит, панофтальмит.
В основе поражений печени лежат аутоиммунные реакции, вирусная инфекция, занос через воротную вену токсинов. Проводимая терапия практически не влияет на развитие процесса, заболевание прогрессирует, переходя в цирроз.

Анемия диагностируется в 25-65 % случаев, чаще наблюдается лейкоцитоз, но может быть лейкопения. Отмечается изменение показателей, характеризующих объем циркулирующей крови.

Гипопротеинемия приводит к ацидозу - клубочковой недостаточности почек и дальнейшему поражению печени. Увеличение содержания α-глобулинов является предвестником обострения заболевания, а их уменьшение свидетельствует об инактивации синтеза белка и плохом прогнозе. Во время атаки заболевания наиболее часто увеличивается количество β- и γ-глобулинов. Дефицит белков связан с их недостаточным поступлением в организм, пониженной способностью к синтезу этих веществ. Нарушается обмен электролитов, появляется белок в моче.

Особенности клинической картины определяются тяжестью течения заболевания.

Для легкой формы характерны поражение только прямой или прямой и сигмовидной кишок, в кале прожилки крови, количество дефекаций до 6 раз в сутки. Потеря массы тела до 10 %, системных осложнений нет, СОЭ увеличена до 20 мм/ч. Температура тела нормальная. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют небольшой отек, контактные кровотечения, отсутствие гноя и крови в просвете кишок. В клинике преобладает невротический компонент. К врачу такие больные обращаются в связи с появлением в кале крови, слизи, по поводу неустойчивого стула, тенезмов.
При средней тяжести заболевания поражается левая половина толстой кишки, количество дефекаций - до 6-12 в сутки. В фекалиях определяют кровь, иногда много. Потеря массы тела до 10-20 кг, температура тела повышается до 38 °С. Наблюдаются тахикардия, системные осложнения (артралгия, ир идо циклит, неврит, поражения почек); СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч, уменьшается содержание гемоглобина, гематокрит. При рентгеноскопии, колоноскопии выявляют отек и набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженную кровоточивость, слизь, гной в просвете кишки.
Тяжелая форма заболевания характеризуется субтотальным или тотальным поражением толстой кишки, частым стулом (более 12 раз в сутки), обильными кровянисто-гнойными выделениями из прямой кишки без кала, тенезмами, схваткообразной болью в животе. Потеря от 20 до 50 % массы тела, температура тела повышается до 38 °С, отмечаются тахикардия, системные и местные осложнения. Уровень белка крови уменьшается, СОЭ увеличивается более 30 мм/ч, снижается содержание гемоглобина, гематокрит, прогрессирует анемия. Рано развиваются осложнения. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют резкий отек, кровоточивость, зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, воспалительные полипы, много гноя и крови в просвете кишки.

Стул при этой форме заболевания теряет каловый характер, каждые 10-15 мин выделяются слизь, гной, тканевый детрит. Больные лежат на судне, отмечается недержание газов и кала из-за вторичной слабости сфинктеров. Больные адинамичны, пастозны, мало контактны. Могут быть симптомы неврастении, беспокойство, головная боль, головокружение.

Признаками интоксикации являются приглушенность тонов сердца, гипотензия. Тахикардия и снижение уровня объемных показателей могут быть симптомом развития осложнений - перфорации толстой кишки. Обезвоживание организма проявляется снижением тургора кожи. Повышение температуры тела обусловлено, как правило, выраженным гнойно-деструктивным процессом в стенке толстой кишки.

Большое значение в диагностике имеют изменения в полости рта. При легких формах болезни выявляют обложенность языка, наличие отпечатков зубов. Признаком тяжелого течения является развитие афтозного стоматита.
Характерен вид брюшной стенки. Живот несколько поддут и распластан. При развитии перитонита, кишечной непроходимости он вздут, асимметричен. При легкой степени заболевания при пальпации определяют незначительную болезненность в области сигмовидной кишки. Для хронических форм характерно обнаружение плотной, ригидной, болезненной сигмовидной кишки.

При перкусии живота у больных с тяжелой формой заболевания выявляют транссудат в боковых фланках. При перфорации толстой кишки исчезает печеночная тупость. Появление звонкого тимпанита может свидетельствовать о токсической дилатации толстой кишки. Отмечают снижение тонуса передней брюшной стенки, болезненность по ходу толстой кишки, в связи с чем пальпируют осторожно, так как при резком истончении брюшной стенки возможна перфорация.
Острая молниеносная форма характеризуется бурным развитием заболевания в течение 1-2 нед. Наблюдаются тотальное поражение кишки, сепсис, резкое развитие осложнений. Эта форма дает высокую летальность.
Хроническая непрерывная форма диагностируется в тех случаях, когда через 6 мес после первой атаки не наступила ремиссия. Если и возникают в дальнейшем ремиссии, то они неполные или недостаточно длительные (менее 4-6 мес). Чаще имеется тенденция к нарастанию клинических симптомов. Отсутствие длительных ремиссий и нарастающий темп заболевания приводят к поражению всех отделов толстой кишки и развитию ряда системных поражений. Такие больные подлежат оперативному лечению.

Для хронической рецидивирующей формы характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Под воздействием лечения наступает ремиссия в течение 4 мес. В этот период больные практически здоровы, иногда наблюдаются нерезко выраженные симптомы. Ремиссия может длиться месяцами, годами, но рецидив неминуем. Он может быть обусловлен психоэмоциональными расстройствами, инфекцией, диетической погрешностью. Обострение заболевания может вызвать прием анальгетиков, так как последние подавляют синтез простагландинов слизистой оболочкой толстой кишки и этим уменьшают механизмы клеточной защиты.

У лиц пожилого возраста неспецифический язвенный колит протекает более мягко, редко дает осложнения. Иногда неспецифический язвенный колит развивается во время беременности. Если заболевание возникает в конце беременности и родов, то течение его часто неблагоприятное.

Осложнения

Перфорация - одно из наиболее тяжелых осложнений. Она возникает часто на фоне токсической дилатации кишки и может быть множественной. Диагностика этого осложнения трудна. Редко удается отметить возникновение резкой внезапной боли в животе. Установить диагноз позволяет выявление свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом обследовании. Но перитонит может развиться и без перфорации через истонченную стенку кишки. Таким больным при резком ухудшении состояния на фоне проводимой терапии производят оперативное лечение.

В основе токсической дилатации толстой кишки лежит чрезмерное расширение толстой кишки на фоне тяжелого течения, интоксикации. Это осложнение возникает в результате вовлечения в процесс нервно-мышечного аппарата, сужения дистальных отделов толстой кишки, гипокалиемии, потери мышечного тонуса и токсемии. Лечение больных стероидами, холинергичсскими препаратами, препаратами опия может привести к дилатации участка кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки проявляется резким ухудшением состояния, нарастанием интоксикации. Больные заторможены, сознание спутано, температура тела до 38-39 °С. Боль в животе усиливается. Однако на этом фоне стул может быть нечастым. Тонус передней брюшной стенки снижен, перистальтика уменьшена или исчезает. Однако клиника у таких больных часто бывает стертой, поэтому необходимо при поступлении в стационар проведение обзорной рентгенографии брюшной полости. Летальность при этом осложнении - 25 %.

О кишечном кровотечении при неспецифическом язвенном колите говорят тогда, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови.

Стриктуры толстой кишки встречаются очень редко. Этот симптом характерен больше для больных болезнью Крона, чем неспецифическим язвенным колитом.

Воспалительные полипы диагностируют эндоскопически и рентгенологически. Характерным признаком этого осложнения при ирригоскопии являются множественные дефекты наполнения по ходу толстой кишки.

Рак толстой кишки чаще регистрируют при длительности заболевания тяжелой формой более 9 лет (у 20 % больных). Рак толстой кишки, возникший на фоне неспецифического язвенного колита, более инвазивен, поражает лиц молодого возраста, очень трудно диагностируется. Всем больным с давностью заболевания 3-4 года и более необходимо 1 раз в 1-2 года проводить колоноскопию.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического обследований. Наиболее важный этап обследования - проктологическое исследование. У больных неспецифическим язвенным колитом при осмотре может быть выявлен перианальный абсцесс, свищ, гиперемия, мацерация перианальной зоны. Однако эти явления характерны и для болезни Крона.

Ректороманоскопия - обязательный метод исследования. Противопоказаний к введению ректоскопа на 15-18 см нет. Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита характеризуется небольшим отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, слабо выраженной контактной кровоточивостью. Просвет кишки не изменен. На слизистой оболочке отсутствуют язвы.

Рис

При средней степени активности заболевания выявляют отечность и гиперемию, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии, контактную кровоточивость. Слизистая оболочка зернистая («шагреневая кожа»). В ней обнаруживают мелкие язвы диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями (язвы- «кратеры»). Слепая кишка ригидна, просвет ее сохранен.

Резко выраженная степень активности заболевания характеризуется следующими изменениями: в просвете кишки обильная примесь слизи и гноя, поверхность кишки покрыта фиброзно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживают зернистую, диффузно-кровоточащую слизистую оболочку. Язвы различной величины и формы сплошь покрывают слизистую оболочку. На фоне крупных язв часто определяют островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы, длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом капилляров мелких вен, что приводит к нарушению микроциркуляции и дальнейшему повреждению эпителия.

В области язв видны арозированные артерии и вены, в просвете которых часто обнаруживают тромбы.

Колоноскопия позволяет определить характер и распространенность процесса.

Рентгенологическое исследование целесообразно начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости, особенно при тяжелой форме заболевания. О неспецифическом язвенном колите свидетельствуют: зазубренность, утолщение складок, неравномерность и отсутствие гаустр, парез илеоцекального канала, расширение терминального отдела подвздошной кишки, наличие дефектов наполнения - воспалительных полипов. Выявление газа или расширение просвета толстой кишки свидетельствует о тяжелых осложнениях и о том, что дальше проводить контрастное исследование нельзя.

Селективная ангиография сосудов толстой кишки позволяет выявить расширение приводящих сосудов, деформацию внутри- органных артериальных сосудов.

При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз кишечника с уменьшением бифидобактерий и увеличением условно-патогенной и патогенной флоры.

Дифференциальный диагноз

Неспецифический язвенный колит не имеет патогномоничных симптомов, поэтому требуется тщательное проведение дифференциальной диагностики.
В начале заболевания неспецифический язвенный колит имеет много общего с дизентерией: острое начало, колитический синдром, повышение температуры тела, интоксикация и др. Однако при этом основными являются анамнез и бактериологическое исследование кала.

Болезнь Крона - гранулематозный колит-характеризуется в большинстве случаев более мягким, постепенным началом (диарея 4-6 раз в сутки). Отсутствует кровь в кале, хотя часто обнаруживают скрытую кровь (могут быть массивные кровотечения). Сильный болевой синдром с тенезмами объясняется трансмуральностью процесса с частым вовлечением в него брыжейки. Болезнь Крона отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью поражения, и только в 50 % случаев поражается прямая кишка, чаще правая половина кишки.
Эндоскопия при болезни Крона дает картину поражения правой половины кишки, прерывистых макроскопических изменений, наличия глубоких продольных язв-трещин, между которыми сохраняются участки малоизмененной слизистой оболочки, сужения, стриктуры кишки, малой контактной кровоточивости. Если прямая кишка вовлечена в процесс, то при ректороманоскопии выявляют признаки очагового проктита с изменениями типа булыжной мостовой, щелевидными язвами, трубкообразным сужением кишки.

При болезни Крона рентгенологически выявляют сегментарное поражение толстой кишки, в местах поражения ее сужения, неровные контуры, симптом пальцевых вдавлений; характерно наличие стриктур, свищей, асимметричность поражения.

Клиническая картина ишемического колита зависит от длительности и распространенности артериальной окклюзии. Она может привести к инфаркту слизистой оболочки и развитию соединительной ткани (стенозирующий колит). Ишемический колит возникает у больных пожилого возраста на фоне атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, стенокардии. Характерно острое начало с резкой приступообразной болью в животе и затем выделением небольшого количества крови с калом. Стул учащен, но нет интоксикации. Отмечается активная перистальтика, умеренное повышение температуры тела, лейкоцитоз. При развитии стенозирующего колита нарушается пассаж бария вплоть до непроходимости кишки.

При рентгеноскопии у больных ишемическим колитом выявляют характерные признаки восходящего процесса, а при колоноскопии изменения в прямой кишке отсутствуют. При этом язвенно-некротические поражения на каком-то участке граничат с нормальной слизистой оболочкой.

Лечение неспецифического язвенного колита

При лечении больных неспецифическим язвенным колитом важна диетотерапия. Питание должно быть легкоусвояемым, сбалансированным, с высокой энергетической ценностью. Надо учитывать индивидуальную непереносимость некоторых продуктов, аллергизацию организма.
При профузном поносе на 2-5 дней назначают диету с ограничением жиров и углеводов до 70 и 250 г/сут, жидкости до 1,5-2 л, 5-6-разовое питание. Затем количество белков, жиров и углеводов в рационе доводят до нормы, однако при этом пища должна быть протертой, с соответствующим подбором продуктов и блюд. Рекомендуют ежедневно грецкие орехи между приемами пищи.

При тяжелом течении заболевания переходят на парентеральное питание (аминостерил, аминосол, альвезин, вамин, гепастерил). Аминокислотные смеси не дают аллергических реакций в отличие от белковых препаратов. Их вводят внутривенно (300-500 мл через 3-5 дней № 8-10). Для усвоения белков назначают энергетические вещества (глюкозу), а также анаболические гормоны (нероболила 2,5% раствор - по 1 мл, ретаболила 5% раствор по 1 мл 1 раз в неделю). Кроме того, проводится коррекция минерального, водного обмена. Назначают антисеротониновые препараты, новокаин, никотиновую кислоту. Применяют эритроцитную массу, плазму, раствор Рингера (по 500 мл-1 л в сутки), протеин (по 250-500 мл через день). В состав протеина входит трехвалентное железо, что важно для борьбы с анемией. Кроме того, используют феррум-Лек, аскорбиновую, фолиевую кислоты, цианокобаламин. При запоре применяют семя льна, вазелиновое масло.

Основное лечение проводят антибактериальными средствами . Это производные салазосульфапиридина: сульфасалазин, салазопирин, азульфидин, салазопиридазин. Эти препараты -азосоединения сульфапиридина с салициловой кислотой - предложены в 1941 г. Препараты накапливаются в стенке кишок и постепенно, отщепляя салициловую кислоту и сульфапиридин, дают противовоспалительный эффект. Однако при приеме этих препаратов могут возникать побочные явления: головная боль, тошнота, рвота, слабость, головокружение, лейкопения, токсический гепатит, поражение почек. В этих случаях дозу препарата уменьшают на несколько дней, а затем вновь доводят до нужной. Иногда лучшей переносимости препарата способствует прием альмагеля, церукала. При непереносимости сульфаниламидных препаратов эти препараты не назначают. Сульфасалазин можно вводить ректально по 0,5-1 г на ночь в течение 3-4 нед. Салазопиридазин назначают по 30 мл 5 % суспензии 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

Однако в настоящее время эти препараты применяют реже в связи с появлением таких антибактериальных средств, как салофальк, пентаса, мезакол и др.

Салофальк (мезалазин) фирмы Фальк-Фарма (Германия) эффективен при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Доза этого препарата в 1,5-2 раза меньше, чем отечественных препаратов.
Салофальк выпускают в таблетках (по 250-500 мг) в растворимой оболочке, суппозиториях (по 250-500 мг) и клизмах (2 г/30 мл и 4 г/60 мл).

При неспецифическом язвенном колите, ограниченном прямой и сигмовидной кишками, рекомендуют лечение с использованием суппозиторий и (или) клизм. Например, 2 свечи (по 250 мг) 3 раза или 1 свеча (500 мг) 3 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания назначают таблетированные формы салофалька по 500 мг 3-4 раза в день за 1 ч до еды. При тяжелом течении дозу можно удвоить. Длительность курса лечения этими препаратами определяется индивидуально (в среднем-6-8 нед). Целесообразно после наступления клинической ремиссии рекомендовать больному поддерживающую дозу салофалька- 1-1,5 г в течение 6-12 мес.
При средней тяжести процесса рекомендуют назначать асакол по 800 мг 2-3 раза в день. При тяжелых формах дозу можно увеличить.

При непереносимости с ал азопрепаратов применяют фталазол, сульгин (по 4-6 г в день в течение 5-7 дней, перерыв 5-7 дней, курс повторяют несколько раз). Рекомендуют их использовать при нерезко выраженном обострении.

Антибиотики усугубляют процессы нарушения всасывания в кишках , увеличивают диспепсию, вызывают дисбактериоз, поэтому их назначают только по жизненным показаниям. При осложнениях применяют оксациллин, ампициллин, гентамицин, левомицетин (парентерально).

В качестве иммунодепрессантов, мощных противовоспалительных препаратов используют стероидные гормоны. Показаниями к гормональной терапии являются активный воспалительный процесс, прогрессирующие тяжелые формы заболевания, системные осложнения, коллапс, шок, состояния после резекции, а также случаи, когда сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяя гормоны, необходимо контролировать массу тела, диурез, электролиты крови.

Гормональные препараты противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни, болезни Иценко-Кушинга, ХНК III степени, остеопорозе, эндокардите, язвенной болезни, недавно перенесенных операциях, сифилисе, тяжелых формах сахарного диабета, а также при возникновении таких осложнений, как свищи, инфильтраты, сепсис, стеноз кишки.

Противовоспалительный эффект гормональных препаратов связан с воздействием на гиалуронидазу, со стабилизацией лизосомальных мембран, ингибированием синтеза и высвобождением простагландинов и лейкотриенов, уменьшением проницаемости капилляров.

При средней степени тяжести заболевания препараты рекомендуют назначать в клизмах и свечах. При тяжелых формах их применяют в дозах 40-60 мг/сут (до 100 мг/сут в течение 2-3 мес). Глюкокортикостероиды благодаря своим иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствам высокоактивны при лечении пациентов с воспалительными заболеваниями кишок. Однако из-за риска возникновения побочных явлений дозу и продолжительность терапии системными глюкокортикостероидами приходится ограничивать. В настоящее время большой интерес вызывает использование местных глюкокортикостероидов, среди которых наиболее перспективным считается будесонид (беклометазона дипропионат-буденофальк) - тщательно изученный и наиболее эффективный препарат из производных глюкокортикостероидов. Оптимальная доза его при дистальном язвенном колите составляет 2 мг на 100 мл клизмы. Клизмы с будесонидом столь же эффективны, как и клизмы с преднизолоном, с точки зрения симптоматики, результатов эндоскопии и ректальной биопсии. Побочные явления наблюдаются редко. Оптимальная доза будесонида, применяемого per os, составляет 6-9 мг в день в течение 8 нед.

Для коррекции иммунных реакций используют гормоны вилочковой железы-тимические факторы, которые в зависимости от источников и способов их выделения имеют разное название. Они являются иммуностимуляторами, индуцируют созревание Т- лимфоцитов, увеличивают реакции клеточного иммунитета. К иммунокорректорам относят препараты дрожжевой РНК, которые оказывают репаративное, белковосинтетическое действие, увеличивают лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов. Нуклеинат натрия назначают по 0,5 г 3 раза в день после еды или 5 мл 2-5 % раствора внутримышечно в течение 10 дней. Больным могут быть рекомендованы гемосорбция, гипербарическая оксигенация, внутривенно лазерное облучение крови.
При наиболее тяжелых формах заболевания показаны цитостатики, иммунодепрессанты.
Достаточно эффективным препаратом при рефрактерных формах неспецифического язвенного колита является 6-меркаптопурин, применение которого приводит к достижению полной или неполной ремиссии и позволяет снизить дозу гормонов. Азатиоприн назначают в дозе 150 мг коротким курсом.
При болезни Крона, учитывая то, что действие препарата необходимо не только в толстой, но и в тонкой кишке, показано применение салофалька, пентасы по 4 г/сут.
Показано опыление кишки через ректоскоп сухим фталазолом, сульгином, висмутом, сухой плазмой с преднизолоном, а также применение свечей с метилурацилом, облепиховым маслом, красавкой.
В целях коррекции процессов пищеварения рекомендуют пепсидил, ферменты, по показаниям антациды, церукал.
Для борьбы с дисбактериозом в период ремиссии назначают бактериальные препараты. Однако при этом необходимо помнить, что эти препараты могут вызвать обострение.

При болевом синдроме используют холинолитики, антиспастические средства (платифиллина гидротартрат, бензогексоний, папаверина гидрохлорид, но-шпу, бускопан, дицетел). При поносе назначают имодиум, смекту. Показаны транквилизаторы, эглонил (сульпирид). Профилактическое лечение проводится весной и осенью с использованием сульфаниламидных препаратов. При неэффективности терапевтического лечения больным рекомендуют хирургическое вмешательство.

Язвенный колит

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8-10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40-117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе - после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G . Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL -1ß, IF -y , IL -2, IL -4, IL -15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По протяженности процесса различают:

Дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

Левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

Тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:

Молниеносная форма;

Острая форма (первая атака);

Хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

Непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30-40 % - левостороннее поражение и у 40-50 % - проктит или проктосигмоидит.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным - иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts .

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия - достаточно редкое осложнение, отмечается у 1-2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия - у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см.

В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни - уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита -- проктит или проктосигмоидит - характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, - сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит - N -ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.

Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.

Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов - интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL -1, IL -6) - в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL -2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении - микроклизм, а при тотальном колите - таблеток.

Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4-6 г сульфасалазина или 3-3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3-4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0-4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1-2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2-4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях - 1,5-2 г.

При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75-80 % случаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.

Показанием для проведения стероидной терапии являются:

Острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

Левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

Отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4-6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5-7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5-7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата - в течение 10-14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме - на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно - по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.

При дистальных формах поражения и I -II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65-125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.

При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III - IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.

У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям - дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.

АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.

В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4-6 раз в сутки.

Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20-35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость - это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.

В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других -- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.

Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60-70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше - 2-3 года и более.

Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2-4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.

Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.

Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3- 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.

С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.

Назначаются витамины групп В, С, A , D , К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.

Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.

Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10-20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. неэффективность консервативной терапии;

2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision , Ligasure ). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.

Неэффективность консервативной терапии . Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2-3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20-25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15-30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня - 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6-9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9-11 см - II степень, 11-15 см - III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита . В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде - гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении - брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 - 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25-30 % больных через 3-5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом - колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8-12 % послеоперационных осложнений и 0,5-1,5 % послеоперационной летальности.

При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).

Существует много классификаций, среди них используются чаще классификация ЯК (Ж.М.Юхвидовой, М.Х.Левитана, 1969г): I. Клиническая форма: острая (молниеносная и острая); хроническая (рецидивирующая и непрерывная). II. Развитие заболевания: интермиттирующее; ремиттирующее III. Степень тяжести: легкая; средне тяжелая; тяжелая IV. Распространенность поражения: проктит; проктосигмоидит; субтотальное; тотальное V.Активность воспаления: минимальная; умеренная; выраженная.

Примечание: в диагнозе указать наличие осложнений заболевания.

КЛАССФИКАЦИЯ ЯК: I.ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ: 1.Скоротечная или молниеносная форма язвенного колита 2.Подострая форма. 3.Хроническая форма: а).непрерывное течение б) рецидивирующее течение 4.Геморрагическая форма. II. ПО СТЕПЕНИ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: 1.Тотальный (диффузный) язвенный колит 2. Сегментарный колит 3.Проктосигмоидит или геморрагический проктит

СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО

ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Проявления заболевания	степени активности
1 степень	2 степень	3 степень
Частота стула	до 6 раз	7 - 12 раз	свыше 12 раз
Патологические выделения: слизь кровь гной	обильно скудно скудно	скудно обильно обильно	нет обильно обильно
Выраженность болевого и диспептического синдромов	легкая	умеренная и выраженная	слабо выражена и выраженная
Ректороманоскопия: отечность контактная кровоточивость эрозии	выражена есть нет	выражена есть нет	слабо выражена выражена обширные, много
Анемия	есть непостоянно	умеренная	выраженная
Потеря в весе	легкая, не всегда	есть	свыше 20%
Токсические гепатиты и панкреатиты	нет	есть	с нарушением функции
Лихорадка	субфебрилъная	фебрилъная	фебрильная и гектическая
Дерматиты невриты, артриты	нет или выражены слабо	наблюдаются у всех больных	выраженные
Иридоциклиты	нет	есть	есть

Основные этиопатогенетические механизмы ЯК и болезни Крона. Среди многочисленных этиопатогенетических факторов при ЯК и бо­лезни Крона наибольшее значение придают дисбактериозу, изменению иммунологической реактивности и нарушению нервной и эндокринной, регуляции, при которых слизистая оболочка толстой кишки подвергается значительной структурно - функциональной перестройке. При этом нарушается всасывающаяся, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функция толстой кишки, что проявляется поносами. Со временем все органы пищеварительного тракта оказываются в дисфункциональном состоянии - развивается недостаточность пищеварения. В ранней активной стадии колит проявляется сосудистой реакцией, нарушением целостности эпителия, позднее появляются изъязвления слизистой оболочки. При ЯК язвы, как правило, глубоко в стенку кишки не распространяются, а захватывают лишь подслизистый слой. В выраженной стадии болезни слизистая отечна, резко полнокровна, с многочисленными язвами неправильной формы. В тяжелых случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может представляться сплошной язвой покрытой плотной пленкой фибрина желтовато - бурого цвета. Но чаще на слизистой оболочке кишки имеется много мелких эрозий и язвочек, могут развиться псевдополипы. Воспаление слизистой оболочки при ЯК раньше всего начинается в прямой кишке, затем распространяется в проксималъном направлении на ободочную кишку. При болезни Крона воспалительный процесс распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием инфильтратов с изъязвлениями слизистой оболочки, развитием абсцессов и свищей с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеварительного тракта при болезни Крона может быть различной от 3 - 4 см до I м и более. У 45% больных выяв­ляется локальное поражение илеоцекальной области, у 30% - проксимального отдела тонкой кишки, у 25%- в толстой кишке и у 5% может поражаться пищевод, желудок, ДПК, перианальная область. В зоне поражения слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой» где участки сохраненной слизистой чередуются с глубокими щелевидны­ми язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слой. Здесь же выявляются свищи, абсцессы, стриктуры кишки. Между пораженными и здоровыми отделами кишки имеется четкая граница.

Основные клинические проявления ЯК определяются тяжестью и распространенностью поражения толстой кишки, формой и активностью течения заболевания, вовлечением в про­цесс других органов и систем, наличием осложнений. Ведущими клиническими синдромами при ЯК являются: 1. Колитический - расстройство стула - запоры, поносы от 3-4 раз в сутки до 8-10 и более с примесью крови, слизи, гноя, болезненные вплоть до мучительных, тенезмы. 2. Кишечного кровотечения - от небольшого количества в кале - темного или алого цвета до 50 и 100 мл иболее. 3. Лихорадочный - в зависимости от тяжести процесса от субфебрилитета до фебрильной. 4. Психической астенизации - не всегда зависящей от тяжести заболевания - подавленность, слабость, раздражительность, капризность, снижение аппетита, потеря веса, головная боль. 5. Воспалительный - повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, изменение формулы крови со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение ЦИК, гамма-глобулинов и иммуноглобулинов. 6. Внекишечных проявлений - артралгии, артриты, кожные, высыпания, узловая эритема, кератиты, гепатит, анемия и др. 7. Морфологических изменений слизистой - в начальных стадиях отек, гиперемия, инфильтрация, контактная кровоточивость, а позже - изъязвления, сужение просвета кишки, её укорочение, полипоз, исчез­новение гаустрации.

Клинические проявления при болезни Крона также определяются тяжестью процесса, локализацией, наличием осло­жнений, однако, несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений у 90% больных выделяют три основных синдрома: диарея, боль в животе и снижение массы тела , которые появляются, становятся постоянными и прогрессируют: 1. Колитический синдром - диарея с частотой стула до 10 и более раз в сутки, вес испражнений до 200 г и более в сутки, разжиженный или водянистый после каждого приема пищи, в ночное время. Тенезмы и наличие в кале слизи, гноя, крови имеют место только при вовлечении в процесс аноректальной области. Ректальные кровотечения встречаются не более чем у половины больных БК. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяжелый синдром мальабсорбции, в просвет кишки поступает значительное количество белка. В кале, появляются нейтральный жир и жирные кислоты. 2. Болевой синдром - имеется почти у всех больных БК. Максималь­ная выраженность боли отмечается при вовлечении в процесс тонкой кишки, имеющей брыжейку. Они постоянные, тупые или распирающие, уси­ливающиеся после приема пищи, психо - эмоциональных напряжений. 3. Потеря веса - наблюдается у всех больных БК, падение веса на 20%является клинически значимым признаком, обусловленным мальабсорбцией, анорексией, анемией и др. 4. У ¼ больных: наблюдаются перианальные поражения - от болезнен­ности анального кольца до развития свищей. 5. Внекишечные проявления - наблюдаются у 10% больных. Это артралгии, артриты, поражения кожи - узловая эритема, пиодермия, афтозный стоматит, поражения глаз, поражения печени - холангиты, перихолангиты. 6. Лихорадочный синдром - температура повышается до 38 и более. Проводя оценку клинических проявлений заболевания, следует помнить о том, что некоторые сходные симптомы могут быть и при других болез­нях: дизентерии, амебиазе и др. инфекционных заболеваниях, раке тол­стой кишки, полипозе, толстой кишки, ишемическом колите, туберкулезе кишечника, дивертикулах кишечника.

Осложнения ЯК многочисленны и разнообразны, они могут быть как кишечными, так и внекишечными, острыми и хроническими. I. Острые кишечные осложнения: перфорация толстой кишки, токсическая дилатация толстой кишки, кишечное кровотечение. 2. Острые внекишечные осложнения: диссеминированная коагулопатия, тромбофлебиты. 3. Хрони-ческие кишечные осложнения: полипоз кишечника, рак толстой кишки, аноректальные осложнения - недержание кала и газов, стриктура кишки, дисбактериоз кишечника. 4. Хронические внекишечные осложнения: снижение массы тела, артралгии, артриты, спондилоартрит, анемия, поражение печени, поражение кожи, поражение глаз, стоматит. Осложнения болезни Крона. Большинство осложнений является хирургической проблемой: кишечная непроходимость, перфорация кишки, абсцессы, перитонит,токсическая мегаколон, кишечное кровотечение, гидронефроз, формирование свищей: энтеро-энтеральных, кишечно-кожных, кишечно-пузырных, ректовагинальных. Хронические осложнения: перианальные поражения, артриты и артралгии, поражение кожи, слизистых, поражение глаз, поражение печени, анемия, полигиповитаминоз, похудание. нефролитиаз, холелитиаз.

План обследования больных с ЯК и болезнью Крона . Диагностика ЯК основывается на тщательном изучении жалоб, анамне­зафизикальных данных. Тяжесть клинической формы болезни может быть определена с учетом результатов дополнительных исследований ректосигмоскопии, ирригоскопии, колоноскопии с биопсией (последняя противопоказана при тяжелых формах заболевания), обзорной рентгенографии брюшной полости. I.Ректоскопия - совершенно обязательный метод исследования, наи­большей диагнос-тической ценностью при ЯК обладают такие признаки как отсутствие сосудистого рисунка и контактные кровотечения. При БК - слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой», часты перианальные изменения. Правильной диагностике, способствует биопсия слизистой прямой кишки. 2.Рентгенкартина при ЯК - это истончение кишечной стенки, исчез­новение гаустр, изменение рельефа слизистой, укорочение кишки, сужение просвета, полипоз, признаки токсической дилатации кишки. При БК - волнистый контур кишки, вид «булыжной мостовой», наличие свищевых ходов, сужение участков толстой кишки, вовлечение в процесс части окружности кишки. 3.Эндоскопический признак ЯК - зернистость, повышенная ранимость, контактная кровоточивость слизистой, изъязвления, псевдополипы. При БК - изолированные или множественные афты и язвы продольного и поперечного направления («булыжная мостовая»), свищевые отверстия с гнойным отделяемым и различной степени выраженности сужения слизис­той («географическая карта»), контактная кровоточивость слизистой незначительная.

После оценки полученных данных необходимо сформулировать диагноз , структура кото-рого должна отражать: 1.Форму течения - а) острое – быстро прогрессирующее течение; б) подострое - вовлечение в процесс различных отделов кишеч­ника с нарастанием тяжести заболевания; в) хроническое - с периодами обострения и ремиссии. 2.Протяженность поражения кишки: сегментарный (по типу проктита, проктосигмоидита); тотальное пораже-ние толстой кишки с вне кишечными прояв­лениями и др. 3. Степень тяжести: а) легкое течение - стул до 4 - х раз в сутки, кровотечение незначительное, общее состояние удовлетворительное, чаще при ограниченном поражении кишки; б) средней тяжести - стул более б раз, повышение температуры до 38, умеренные боли в животе, снижение веса на 10%, гипохромная анемия, снижение белка крови, повышение СОЭ; в) тяжелое течение - стул 10 - 20 раз, температура выше 38, выраженные боли в животе,анорексия, значительное снижение массы тела, дегидратация, анемия, отеки, слабость, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипоальбуминемия, гипопротеинемия, сгущение крови. 4.Осложнения: анемия, дисбактериоз и др. (см. выше).

Например : а) Хронический язвенный колит по типу проктосигмоидита, рецидивирующее течение, средней степени тяжести. Осложнение: железодефицитная анемия, дисбактериоз. Б) язвенный колит, острая форма, тяжелое течение, тотальное пора­жение, активность III степ. Осложнение: токсическая дилатация толстой кишки. в) язвенный колит, хроническая фор-ма, средней степени тяжести, субтотальное поражение, активность II ст. Осложнение: стриктура толстой кишки. При формулировке диагноза, болезни Крона следует также указать локализацию, активность, степень тяжести, наличие осложнений. Например: Болезнь Крона толстой кишки, хроническое рецидивирующее течение, с поражением нисходящего отдела сигмы, средней тяжести, акт. II степ. Осложнение: железодефицитная анемия.

Принципы лечения ЯК. Общие меры включают психотерапию и диетическое питание. Диетическое питание - стол 4 - 4б по Певзнеру в период обострения. Пища должна быть калорийной, включать не менее 100 - 120 г белка в сутки, без лактозы и растительной клетчатки, хорошо обработанная. Лекарственные средства : 1. антибактериальная терапия - препараты 5-аминосалициловой кисло­ты и сульфаниламиды: сульфасалазин - от 2,0 до 6,0 - 8,0 г в сутки до клинического эффекта – 2 - 3 мес., поддерживающая доза 1,0 - 2,0 г в сутки в течение 6 мес. Вводить свечах, в клизме (1,5 - 2,0). Препарат подавляет рост анаэробной флоры, блокирует простагландины, модулирует иммунитет; салазопиридазин (салазодин) - 2,0 в течение 3 - 4 нед. по 0,5 4 ра­за в день. После полученного эффекта суточную дозу снижают до 1 - 0,5 г 2-3 раза в день и продолжают лечение еще 2 - 3 недели до 2 - 6 месяцев, снижая дозу до 0,5 в день; салазодиметоксин: ректальный способ введения этих препаратов создает концентрацию препарата непосредственно, в зоне поражения (2 г препарата в 60 мл теплого физраствора); трихопол действует на анаэробную флору, особенно бактероиды и клостридии по 1,5 г/сут, в сочетании с ампициллином по 6 г/сут. Эффективны близкие к антибиотикам - фуразолидон, бисептол, интестопан, энтеросептол . 2. Кортикостероидные препараты - назначают больным с тяжелой фор­мой заболевания и при отсутствии эффекта от вышеперечисленного лечения. Их назначают внутрь, в/в, ректально (в свечах, ректальных капельницах). Обладают противовоспалительным и иммуносупрессивным свойством. Преднизолон - внутрь по 40-60 мг/сут., разделенные на 2 приема. Дозу преднизолона уменьшают после наступления эффекта постепенно и не более, чем на 5 мг в неделю. В тяжелых случаях начинают вводить в/в гидрокортизон (начальная доза 200-300 мг, затем 100 мг через 8 часов), а через 5 - 7 дней его отменяют и дают внутрь преднизолон по 40 - 60 мг в день. Цитостатики не всегда эффективны. На сегодня препаратом последнего ряда является циклоспорин , но он очень токсичный и имеет целый ряд побочных эффектов. Ректально гормоны: гидрокортизон по 125 мг, преднизолон 30-60 мг в 120-150 мл физраствора 1-2 раза в день. 3.Ректально также вводятся противовоспалительные препараты из трав - ромашка, тысячелистник: и др., масляные клизмы с шиповником, протарголом 0,25-0,5% раствор, свечи с беладонной и др. 4. Коррекция анемии - препараты железа внутрь: ферамид по 0,1 г 3 р в денъ, феррокаль 2 - З таб. З раза в день„ в/венно - полифер 400 мл, феррум-лек от 2,5 мл до 10 мл в 10 мл физр-ра. 5.Коррекция потери жидкости и электролитов, дезинтоксикационная терапия, белки, анаболические, препараты, симптоматическое лечение. 6.Противодиарейные препараты, адсорбенты, ферменты. 7. Лечение дисбактериоза. 8. Плазмаферез. 9. Хирургическое лечение. Абсолютные показания - перфорация кишки, токсическая дилатация кишки, профузные кровотечения, рубцовые стриктуры с непроходимо­стью, рак толстой кишки и др. Относительные показания - острая или быстро прогрессирующая форма заболевания, не поддающаяся консервативному лечению.

Лечение болезни Крона. Препаратами первого ряда являются: сульфасалазин, 5-аминосалициловая кислота и глюкокортикостероиды. К средствам второго ряда относят: 6-меркаптопурин, азатиоприн, метронидазол (трихопол ). Симптоматическая терапия направлена на купирование таких проявлений заболевания как диарея, боль, астения. При развитии абсцессов назначаются антибиотики широкого спектра действия. Назначаются фер­ментные препараты, не содержащие желчные кислоты. По показаниям - плазма, коррекция электролитных нарушений, вита­мины, микроэлементы, лечение анемии, дисбактериоза. Показания к хирургическому лечению те же, что и при язвенном колите.

Санаторно-курортное лечение можно назначить больным с неосложнен­ным нетяжелым течением заболевания в стадии ремиссии, желательно на местных курортах.

Трудовая экспертиза: при легком течении ЯК и болезни Крона больные нетрудоспособны только на период обострения, при средней тяжести - ограниченно трудоспособны. При тяжелом течении - нетрудоспособны.

Профилактика сводится к своевременной постановке диагноза и проведении пра­вильного лечения. Так как этиопатогенез этих заболеваний неизвестен, то можно рекомендовать всем здоровый образ жизни.

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

(интестинальная липодистрофия, липогранулематоз брыжейки)

Болезнь Уиппла (БУ) - системное заболевание, при кото­ром в патологический процесс вовлекается тон­кая кишка. БУ считается редкой, до конца не изученной пато­логией. В 80% случаев болеют мужчины среднего возраста (40 - 50 лет). Роль бактериальной инфекции подтверждается об­наружением грамм - положительных актиномицетов, а в тканевых макрофагах различных органов находят многочисленные мелкие грамм - положительные кокки. Диагностические критерии болезни Уиппла: жалобы на понос, стул до 5 - 10 раз в сутки, светлый, пе­нистый с содержанием большого количества жира. Наблюдается тошнота, вздутие живота, схваткообразные боли в брюшной по­лости, главным образом, вокруг пупка. Анамнез. Заболевание развивается постепенно, ранними симптомами являются полиартралгии и периодически возникающая лихорадка. Присоединение симптомов поражения желудочно - ки­шечного тракта ведет к быстрому прогрессированию заболевания и при отсутствии антибактериального лечения больные умирают через 1 - 2 года после появления симптомов мальабсорбции. Кро­ме выше перечисленных симптомов, нарушается функция ЦНС, по­ражаются брыжеечные лимфатические узлы, сердце, селезенка, легкие. Клинические критерии. Болезнь Уиппла можно заподозрить при наличии тетрады симптомов: периодическая лихорадка, вспышки полиартрита, постоянная диарея и лимфоаденопатия . Лабораторные и инструментальные данные: обнаруживается: стеаторея, гипоальбуминемия, анемия, нарушение всасывания Д - ксилозы. Гипоальбуми-немия связана с потерей больших количеств сывороточного альбумина через со­суды пищеварительного тракта, а также с нарушением синтеза альбуминов. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают макрофаги, содержащие бациллы. Они могут обнаруживаться и в других тканях: лимфатических узлах, селе­зенке, печени. Возможно поражение брыжеечных лимфатических узлов, сердца, легких. Подтверждение диагноза : диагноз подтверждается исследованием биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, дистальных отделов ДПК или других ор­ганов, где обнаруживаются бацилломорфные тельца размером 0,3-2,5 мкм, исчезающие после лечения и появляющиеся вновь при обострении. В редких случаях заболевание бывает очаговым с нормаль­ной гистологической картиной в биоптатах.

Лечение эмпирическое. Положительный эффект отмечается при назначении тетрациклина по 1 г в сутки в течении 4 - 6 месяцев с переходом на интермиттирующее лече­ние (3 дня в неделю по 1 г с 4-х дневным перерывом в после­дующие 4 месяца). Назначают также ампициллин или левомице­тин в терапевтических дозах 4-6 мес, продолжая в прерывистом режиме (через день). Дополнением к лечебному комплексу является коррекция электролитных нарушений - парентеральное введение электро­литных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витами­нов А, Д, К. Целесообразно введение препаратов кальция. При наличии симптомов вторичной надпочечниковой недостаточности показаны стероидные гормоны. Лечение проводится на фоне высоко калорийной диеты , обо­гащенной белками, углеводами, витаминами с ограничением жи­ров. Больные подлежат диспансерному наблюдению. Результаты лечения болезни вполне удовлетворительны. Рецидивы возникают примерно в 10% случаев. При появлении ре­цидивов рекомендуется смена антибиотика. Спорной остается целесообразность применения глюкокортикоидов.

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА. Опухоли кишечника, особенно толстого, являются чрезвы­чайно актуальной темой. На их долю приходится около 13% от общего числа злокачественных новообразований. В последнее десятилетие идет непрерывный рост заболева­емости, обусловленный, в значительной мере, изменившимся ха­рактером питания населения, ухудшением экологии. Поскольку у каждого пятого из числа заболевших новооб­разование распознается в запущенной стадии (как из-за позд­него обращения пациентов, так и несвоевременной диагности­ки), целью изучения этой темы является научить ставить диаг­ноз опухоли кишечника не только на стадии развернутой клини­ческой картины заболевания, но и на более ранних этапах. Опухоли тонкой кишки бывают доброкачественные и злока­чественные. Они встречаются довольно редко и трудно диагнос­тируются. Доброка-чественные новообразования (лейомиомы, липомы, аденомы, гемангиомы, гетеротипии) чаще локализуются в подв­здошной кишке, редко бывают множественными и растут как внутрь просвета, так и наружу. Клиническая картина . Клиническая картина доброка-чественных образований во многом зависит от их размеров, возможных осложнений (изъязв­ление, кровотечение, перфорация). Иногда единственным симп­томом опухоли может быть гипохромная анемия. Для некоторых опухолей характерна внекишечная симптома­тика. Так, полипоз кишечника может сопровождаться появлением участков гиперпигментации на коже и слизистых оболочках (синдром Пейтца-Джигерса) или ранним облысением, атрофией ногтевых пластинок (синдром Кронкайта). При карциноидной опухоли тонкой кишки, продуцирующей серотонин, гистамин и брадикинин, возникают внезапные прис­тупы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением, схват­кообразной болью в животе и поносом. Возможны симптомы гиперинсулинизма в виде приступов голода, слабости, снижения уровня глюкозы в крови и т.д. В процессе роста доброкачественные опухоли способны пе­рерождаться в злокачественные образования. Особенно опасны в этом отношении карциноид, аденомы и лейомиомы. Диагноз Диагноз представляет большие трудности. Пальпации дос­тупны лишь большие опухоли с экзофитным ростом. Основной ме­тод диагностики - рентгенологический, при котором на стадии час­тичной кишечной непроходимости обнаруживаются горизонтальные уровни и дефект наполнения в кишечной петле. На стадии выра­женной кишечной непроходимости этот метод опасен из-за воз­можной обтурации. Возможности эндоскопического метода ограничиваются дис­тальным отделом ДПК и подвздошной кишки. Для диагностики ге­мангиомы проводится селективная мезентерикография. Диагноз карциноида подтверждается определением в моче повышенного содержания метаболита серотонина (5-гидроксииндолуксусной кислоты). Окончательный диагноз основывается на результатах гистологического исследования. Дифференциальный диагноз . Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями, исходящими из забрюшинных лимфатических узлов, брыжейки тон­кой кишки, блуждающей и дистопированной почкой, кистами и опухолями придатков матки, кистой поджелудочной железы. Все опухоли тонкой кишки подлежат оперативному лечению. Возможна эндоскопическая электрокоагуляция полиповидных об­разований, располагающихся в пределах зоны, доступной этому методу. Рак тонкой кишки Рак тонкой кишки составляет лишь 1,5% среди всех злока­чественных новообразований кишечника. Ранними являются жалобы на «кишечный дискомфорт», неп­риятный «металлический» привкус во рту, тошноту, не связан­ная с приемом пищи, отрыжка воздухом, пищей, значительное снижение аппетита, урчание, метеоризм, ощущение тяжести в животе (иногда в виде ощущения инородного тела), похудание. Трудности диагностики связаны с тем, что проявления рака тонкой кишки сопровождаются симптомами, встречающимися при ряде заболеваний органов пищеварения. По­этому необходим тщательный анализ клинических, рентгенологических, эндоскопических и лабораторных данных. Клинически рак тонкой кишки проявляется приступообраз­ными спастическими болями в животе, которые сопровождаются выраженным метеоризмом и оканчиваются появлением жидкого стула. Болевой синдром возникает из-за чрезмерного растяже­ния кишки в месте опухолевого сужения пищей и газами. Посте­пенно обтурация кишки нарастает вплоть до развития полного стеноза. К этому времени начинает пальпироваться плотная подвижная опухоль, которая представляет собой не столько са­му раковую опухоль, сколько расширенную из-за стеноза приво­дящую часть тонкой кишки. Определяется шум плеска. В позд­ней стадии заболевания происходит прорастание опухоли в со­седние органы, а изъязвление и распад опухоли приводят к об­разованию свищей. Так проявляется обтурационная форма рака, которая встречается у 70% больных. Вторая разновидность рака - интоксикационная - наблюда­ется у 30% больных. Для нее характерны: бледность, вялость, апатия, общая слабость, повседневное недомогание, значитель­ное снижение аппетита, периодические лихорадка и чувство оз­ноба, похудание. В крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, немотивированная анемия. Явления интоксикации могут приводить к изменению двигательной функции кишечника, что проявляется чередованием поносов и запоров. Большое значение в диагностике принадлежит контраст-ному рентгенологическому исследованию. Особое внимание обращается на триаду симптомов: сужение просвета кишки, появление дефекта наполнения, ригидность пораженного участка кишки. Важным исследованием является эндоскопическое исследование тонкой кишки (дуоденоскопия, еюноскопия), сопровождающиеся биопсией. Окончательный диагноз ставится на основании гистологи­ческого исследования.

Рак толстой кишки Колоректальный рак по распространенности и смертности опережает рак желудка. Заболевают им лица в возрасте 40 - 60 лет и частота его увеличивается. Формы рака толстой кишки разнообразны: грибовидные на плоском основании, циркулярные, стриктурирующие просвет киш­ки и др. В левых отделах толстой кишки опухоли чаще бывают цир­кулярными и вызывают симптомы непроходимости кишечника. Клиника зависит от размеров и локализации опухоли. Чаще рак локализуется в левых отделах толстой кишки (левой части поперечно-ободочной кишки, селезеночном изгибе, нисходящей и сигмовидной ободочной кишке), реже - в правых отделах (сле­пой, восходящей ободочной кишке, печеночном изгибе правой части поперечной ободочной кишки) и в прямой кишке. Большинство больных с колоректальным раком обра­щаются к врачу в связи с внезапным появлением запоров или поносов, болей в животе, выделения крови и слизи во время дефекации, уменьшением калибра каловых масс. Запоры указыва­ют на поражение левой половины толстой кишки, а поносы сви­детельствуют о возможном наличии правостороннего процесса. Для опухолей правой половины толстой кишки более харак­терными являются: раннее развитие общей слабости и недомо­гание, тупые или схваткообразные боли в правой половине жи­вота, в правом подреберье или в правой подвздошной области, в случаях опухоли слепой кишки - позднее развитие кишечной непроходимости (обычно при раке печеночного изгиба кишки), и чаще отмечаются призна­ки анемии. Иногда в сравнительно ранней стадии можно про­пальпировать опухоль. Для опухолей левой половины характерны явления периоди­ческой или постоянно нарастающей непроходимости кишечника (урчание, метеоризм, вздутие живота, запоры, схваткообразные боли или симптомы острого живота при полной обструкции толс­той кишки), «лентообразный» или «овечий» кал, на поверхности которого могут быть алая кровь и слизь. Для рака прямой кишки характерны: выделение крови не смешанной с испражнениями (кровь, в отличие от геморроя, по­является в начале дефекации, к выделениям может примешивать­ся гной - при инфицировании и распаде опухоли); тенезмы с последующим появлением крови или кровавой слизи; упорные за­поры; недержание газов и кала при поражении заднего прохода. Боли в животе для раннего распознавания не являются специфическими симптомами. Анорексия, потеря веса и пальпируемое опухолевидное об­разование, особенно в проекции слепой кишки, являются позд­ними симптомами болезни. Железодефицитная анемия у людей среднего возраста, а у женщин - в постклимактерическом периоде - дает основание предположить опухоль слепой кишки, и такие больные нуждаются в инструментальном обследовании. Обследованию с подозрением на рак толстого кишечника подлежат больные с ректальным кровотечением, нарушением стула, железодефицитной анемией, особенно развившейся в постклимакте-рическом перио­де, и даже больные с постоянной, неясного генеза, лихорадкой. Как только диагностируется рак толстой кишки, необходимо сразу же ре­шить вопрос о его операбе-льности, и с этой целью, по возмож­ности, определить наличие отдаленных метастазов. Имеется 4 стадии опухоли: 1-я - небольшая опухоль в слизистой оболочке и подсли­зистом слое кишечной стенки без метастазов в региональные лимфатические узлы; 2-я - опухоль, занимающая не более полуокружности ки­шечной стенки, не выходящая за пределы и не переходящая на соседние органы (возможны единичные метастазы в регионарные лимфоузлы); 3-я - опухоль занимает более полуокружности кишки, про­растает всю стенку, соседнюю брюшину, без регионарных метас­тазов, или опухоль любых размеров с множественными метаста­зами в регионарные лимфатические узлы; 4-я - большая опухоль, представляющая соседние органы, с множественными регионарными метастазами, или любая опухоль с отдаленными метастазами. Чаще всего рак метастазирует в печень, но может пора­жать легкие, почки, надпочечники, головной мозг, иногда оп­ределяются метастазы в левых надключичных лимфоузлах. Осложнения: кишечное кровотечение, воспалительный процесс, перфорация кишечной стенки, кишечная непроходимость, распространение опухоли на окружающие органы и ткани. Обследования больных включают обязательные и дополни­тельные методы исследования. Обязательные исследования: 1. Пальцевое исследование прямой кишки (в 80% случаев позволяет выявить рак прямой кишки) 2. Клинический и биохимический анализ крови. Анемия мо­жет быть единственным проявленем рака слепой кишки, при этом СОЭ иногда остается нормальной. Повышение щелочной фосфатазы может быть связано с метастазами рака в печень или кости. Увеличение АЛТ и АСТ свидетельствует о поражении печени, в том числе в связи с метастазами. 3. Исследование кала на скрытую кровь (проводится толь­ко при отсутствии явных признаков ректального кровотечения). 4. Ректороманоскопия (опухоли прямой и сигмовидной ки­шок определяются в 60% случаев). Метод эффективен в диагнос­тике рака, в том числе его ранних стадий, эрозивных и язвен­ных форм и малигнизированных полипов на 30 см от анального отверстия. 5. Ирригоскопия методом двойного контрастирования (обычное исследование с контрастом менее информативно) явля­ется начальным исследованием больных с нарушением стула, иногда она проводится в тех случаях, когда колоноскопия не выявляет патологических изменений (а клинические признаки достаточно выражены), при сужении какого-либо сегмента киш­ки, причина которого неясна; для выбора способа хирургичес­кого вмешательства. К рентгенологическим признакам КРР отно­сятся: неправильной формы дефекты наполнения в стенке кишки (экзофитная опухоль), ригидность стенки (опухолевидная ин­фильтрация, сужение просвета кишки по типу «яблочной сердце­вины». 6. Колоноскопия используется для обследования больных с ректальным кровотечением, полипами, выявленными при ректоро­маноскопии и ирригоскопии, больных с отягощенным семейным анамнезом КРР. С помощью этого метода в 20-30% случаев выяв­ляются полипы и новообразования, не обнаруженные при ирри­госкопии у больных с ректальным кровотечением. С ее помощью можно получить прицельный биоптат для гистологического исс­ледования. Дополнительные исследования: 1. УЗИ брюшной полости для исключения метастазов в пе­чень (проводится всем больным в дооперационном периоде). 2. Рентгено-логическое исследование органов грудной клетки для выявления возможных метастазов рака в легкие. 3. ЭКГ, группа крови, резус - фактор и другие исследова­ния проводятся в предоперационном периоде в зависимости от возраста больного. Лечение : 1. Тактика ведения больного определяется локализацией и стадией рака, но оперативное лечение является незаменимым методом для радикального удаления опухоли, предупреждения кишечной непроходимости и остановки кровотечения. 2. Паллиативная лазерная терапия используется только при наличии противопоказаний для оперативного вмешательства, но этот метод менее доступен. 3. Перспектива наложения колостомы и ее локализация должны быть обсуждены с больным. 4. Симптоматическое медикаментозное лечение обязатель­но. В дооперационном и послеоперационном периодах в течение 48 часов проводится профилактический курс антибактериальной терапии (в/в метронидазол 500 мг в день и ципрофлоксацин 450 мг 3 раза в сутки). 5. Способ оперативного лечения определяется локализаци­ей опухоли, ее стадией и другими факторами. Добавочная терапия: 1. Химиотерапия не увеличивает продолжительность жизни больного, но это лечение иногда оправдано. 2. Рентгенотерапия является полезным методом при непод­вижной ректальной опухоли, которая не может быть удалена при операции. Значимость до - и послеоперационной рентгенотерапии до конца не изучена. Ведение больных после оперативного лечения состоит в проведении контрольной колоноскопии и УЗИ через 6 мес после операции, а в последующем - каждые 3 года.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА. Согласно «Римским критериям II»(1999) под синдромом раздраженного кишечника понимается группа заболеваний, сопровож-дающихся функциональными нарушениями, при которых боли в животе сочетаются с дефекацией или изменениями характера стула обычно с какими-либо его нарушениями в сочетании с метеоризмом. СРК характеризуется расстройствами моторной и секреторной функций кишечника при отсутствии органической патологии. Для постановки диагноза СРК используются «Римские критерии I и II пересмотра» 1988 и 1999, включающие: I. Постоянные или повторяющие в течение не менее трех месяцев симптомы абдоминальной боли или дискомфорта, которые облегчаются после дефекации, связаны с изменением частоты стула, связаны с изменением консистенции стула. II. Три или более из нижеследующих симптомов, имеющих место, по меньшей мере, в ¼ случаев дефекации: изменение частоты стула (более 3-х раз в неделю), изменение консистенции стула (жидкий, водянистый, твердый или комками), изменение процесса дефекации (натуживание или ускоренное опорожнение, чувство неполного опорожнения). Слизь. Метеоризм (вздутие живота, урчание в кишечнике). Чувство перерастяжения в животе.

Этиология и патогенез СРК сложны и до конца не установлены. СРК нередко рассмат-ривается как психосоматическое заболевание, в котором стрессовые ситуации являются триггерными факторами, включающими нервные, нейромышечные и гормональные цепные реакции, определяющие индивидуальный тип моторных расстройств кишечника. Для больных СРК характерны чрезмерное беспокойство за своё здоровье, ипохондрическое настроение, высокая степень тревоги. У 33 % больных, отмечается наличие наследственной предрасположенности. В регуляции функции кишечника кроме центральной и вегетативной нервной системы участвуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), кишечные гормоны, присутствующие не только в пищеварительном тракте, но и в структурах центральной и периферической нервной систем (холецистокинин, соматостатин, нейротензин, катехоламины и др.), эндогенные опиоидные пептиды. Моторные нарушения обусловлены либо избыточным их выделением, либо значительным повышением чувствительности рецепторного аппарата кишки к их выделению. Играет роль состав кишечного содержимого с наличием в нем непереваренных компонентов пищи, жирных кислот, большого количества растительных волокон, продуктов брожения и гниения; измененная кишечная микрофлора, приводящие к раздражению кишки, повышению чувствительности ее рецепторного аппарата, что сопровождается избыточной продукцией защитной слизи и нарушением моторики кишечника. Определенную роль в развитии СРК играет привычки питания больного: отсутствие полноценного завтрака, еда «на ходу», снижение содержания пищевых волокон, преобладание рафинированных продуктов в рационе современного человека. В сложном патогенезе имеют значение и эндокринные нарушения – климакс, дисменорея, сахарный диабет, гипотиреоз, гиподинамия, ожирение, статическое напряжение, могут играть роль перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом. Диагноз СРК может быть достоверным , если не выявляется органической патологии толстой кишки и имеется пять или более следующих симптомов: 1.Возраст 20 – 40 лет. 2.Вздутие живота или чувство его переполнения. 3.Боли в животе. Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование). Изменение формы кала (комковатый, овечий, водянистый). 4.Продолжительность болезни, более 6 месяцев. Склонность к ожирению. 5.Отсутствие отклонений от нормы при физикальном обследо-вании, хотя при пальпации живота могут выявляться спастические состояния сегментов толстой кишки, особенно в области сигмы. Классификация СРК. Выделяют 3 варианта СРК: вариант, протекающий преимущественно с диареей (эту форму часто обозначают как функциональную диарею); вариант, протекающий преимущественно с запорами (или функциональные запоры); вариант, протекающий преимущественно с болями в животе и метеоризмом. В соответствии с данной классификацией, а также Римским диагностическим критериям (1999) по клинической картине заболевания все пациенты, страдающие СРК могут быть разделены на три группы: с преобладанием диареи; с преобладанием запоров; с преобладанием болевого синдрома. У пациентов с СРК часто встречаются другие симптомы: изжога, головная боль, боль в спине, неудовлетворенность вдохом, симптомы поражения мочеполовой системы, сексуальные расстройства и психо - социальные дисфункции. Эти симптомы не являются отличительными для постановки диагноза СРК, но чаще встречается у лиц, обратившихся за медицинской помощью. В данном случаи необходимо исключать органическую патологию. Вариант СРК с болями и метеоризмом : боли обычно схваткообразные, сопровождающиеся тяжестью в животе, локализуются в подвздошных областях, чаще слева, иногда по типу «селезеночной кривизны» усиливаются после приема пищи, так как усиливается моторика, перед актом дефекации и уменьшается после акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков. Важная особенность – отсутствие болевого синдрома при СРК ночью. Вариант СРК с преобладанием запоров. Запоры при СРК обусловлены спастической дискинезией кишки. Их отличительная особенность – длительные боли в животе различной интенсивности с варьирующей локализацией. Стул при запорах бывает два раза в неделю и реже. Иногда после его отсутствия в течение нескольких дней появляются запорные поносы с последующей повторной задержкой стула. У ряда больных даже при регулярных актах дефекации, они сопровождаются чувством неполного опорож-нения кишечника, отделением скудного количества кала «бобовидного», «овечьего», в виде карандаша, с наличием слизи на его поверхности. Вариант с преобладанием диареи. У пациентов наблюдается жидкий стул обычно 2 – 4 раза за короткий промежуток времени светлого цвета, иногда с примесями слизи и остатков непереваренной пищи. Бывает преимущественно утром, после завтрака, никогда не возникает в ночные часы, часто сопровождается позывами, чувством неполного опорожнения кишечника. В течение остального времени суток больные чувствуют себя хорошо, но может наблюдаться метеоризм. У ряда больных запоры могут чередоваться с поносами. В зависимости от выраженности клинической картины заболевание может протекать в легкой форме – у 70 % лиц, средней степени тяжести - у 25 % лиц и в тяжелой форме у 5 % пациентов. Пациенты с легкой формой СРК наблюдаются обычно врачом общей практики. Они не отмечают ухудшение качества жизни, заболевание течет с длительными ремиссиями, во время которых самочувствие больного удовлетворительное. При заболевание средней тяжести больные наблюдаются гастроэнтерологом. Симптомы заболевания беспокоят их практически постоянно, снижается качество жизни, отмечаются депрессии, высокий уровень тревоги, ипохондрия, подключается психолог, психиатр. Тяжелая форма СРК предполагает совместное наблюдением гастроэнтерологом и психиатром. Значительно снижается качество жизни, так как имеются постоянные и выраженные диспепсические расстройства и боли в животе и наличие психиатрических диагнозов. Диагностика. Неспецифичность клинических симптомов СРК делают необходимым проведение тщательного первичного обследование таких больных, включающего: клинический и биохимический анализ крови; ректороманоскопию и колоноскопию с биопсией по показанием, рентгеноскопию кишечника. Это позволяет исключить такие заболевания, как рак толстой кишки, ЯК, бо-лезнь Крона, ишемический колит, дивертикулез кишечника. Кроме этого, исследуется копроцитограмма, анализ кала на скрытую кровь, определение суточной потери жира с калом (потеря 5 г. жира за сутки свидетельствуют о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, бактериологическое исследование кала и желчи (для исключения лямблиоза, сальмонеллёза, шигеллеза, иерсиниоза и т.д.). УЗИ органов брюшной полости, гинекологическое обследование у женщин, компьютерную томографию, ангиографию (для исключение ишемического колита). Проводится консультация психиатра. При подозрении на СПРУ или болезнь Уиппла проводят гастродуоденоскопию с биопсией. При необходимости исследуется функциональное состояние гастродуоденальной зоны, билиарного тракта, поджелудочной железы. Лечение синдрома раздраженного кишечника д олжно включать в себя психотерапию, диетические мероприятия, фармако - и физиотерапию. Цель лечения - обеспечить нормализацию моторно - эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации, устранить микробную контаминацию тонкой кишки и восстановить нормальную микрофлору в толстой кишке, нормализовать нарушенные процессы пищеварения и всасывания. Интенсивное лечение больных целесообразно провести в стационарных условиях, а пролонгированное лечение и наблюдение осуществлять в амбулаторно-поликлинических условиях. Сложность лечебного процесса усугубляется доминированием психопатических черт в поведении больного: канцерофобии, депрессии, тревоги. Поэтому необходимо полное взаимопонимание с больным воздействием на его психоэмоциональную сферу, нормализация режима и характера питания. При выраженных вегетативных расстройствах и невротических синдромах назначаются психотропные средства. Курс лечения ими продолжается 1,5 – 2 месяца (включая постепенную отмену препарата). Пациентам с выраженной астенией, вегетативными нарушениями, пониженным настроением рекомендуются общеукрепляющие средства, поливитамины, ноотропы (аминолон, пирацетам), психостимуляторы, включая растительные препараты (женьшень, заманиха, элеутерококк, лимонник, и др.). При наличие симптомов тревожной депрессии назначается азафен или амитриптилин в комбинации с фенозепамом. При истерическом синдроме, при навязчивых страхах, тошноте, икоте, рвоте назначают этаперазин ½ - 1 таблетку (2 – 4 мг.) на прием 2 – 3 раза в день. При ипохондрическом синдроме с повышенной раздражи-тельностью, страхами, злобностью, подавленностью, климактерических расстройствах, при стойких нарушениях сна показан сонопакс по 5 мг. 2 – 3 раза в день. Вегетативные расстройства хорошо купирует эглонил по 50 – 100 мг. (1/4 – ½ таблетки) 1 – 2 раза в день внутрь или внутримышечно по 2 мл. Диета: в основу диеты при СРК должен быть положен синдромологический принцип, связанный с преобладанием у пациентов вариантов моторных расстройств – запоров, поносов или болей в животе. Диета должна содержать повышенное количество белка, исключаются тугоплавкие жиры и продукты, к которым снижена толерантность. Это соответствует диете № 4 «б». Ограничиваются: газированные жидкости, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (репа, редька, лук, чеснок). Припреобладании запоров ограничивается белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы и каши. Показаны продукты, содержащие растительную клетчатку, овощные блюда, греча, фрукты, сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив. При преобладании диареи показаны продукты, содержащие танин, обладающие вяжущим свойством: черника, голубика, крепкий чай, какао, преимущественно употребление белого подсушенного хлеба, отвары мяты перечной, ромашки. При алгической форме СРК, особенно в сочетании с метеоризмом из рациона исключаются: капуста (как свежая, так и квашенная), бобовые (горох, фасоль, бобы), черный хлеб. Для купирования болевого синдрома при СРК препаратом выбора является спазмолитик нового поколения, обладающий двойным спазмолитическим действием на гипермоторику и гиперчувствительность кишечника. При обострении дицетал назначается в суточной дозе 300 мл., разделенной на 3 – 4 приема во время еды. После стихания острой симптоматики доза снижается до поддерживающей – 50 мг. трижды в сутки во время еды. Длительность поддерживающей терапии от 1 до 3 месяцев. Кроме купирования болевого синдрома, он положительно влияет на моторную функцию кишечника, при этом и при запорах и при диарее нормализуется дефекационные расстройства. Назначаются так же миотропные спазмолитики: метиоспазмин по 1 капс. 2 – 3 раза в день - 2 недели, спазмомед – по 40 мг. 4 раза в день – 2 недели, дебриат – регулирующий перистальтику всего ЖКТ, способствующий опорожнению желудка – по 200 мг. 3 раза в день – 2 недели. Селективный спазмолитик бускопан по 1 драже (10 мг.) 2 – 3 раза в день. При преобладании обстипационного синдрома (запора) назначаются прокине-тики: цизоприд (перестил, координакс) 10 мг 3 – 4 раза в сутки, стимулирующий перистальтику толстой кишки. Эффективно его сочетание с мукофальком (псилмумом). Сбалансированным слабительным является форлакс, применяемый в дозировках по 10 – 20 г. 2 раза в день утром и вечером, курсом не менее 10 дней первые 3 дня по 20 г., а в последующие дни 2 раза в день. Следует воздержаться от назначения проносных (стимулирующих) слабительных (касторовое масло, пурген, изафенин, бисакодил, антрахином, препараты сенны, корень ревеня и крушины), способствующих накоплению воды и электролитов в просвете кишечника и усилению его перистальтики, повышающих проницаемость слизистых оболочек. Действие у этих препаратов резкое, плохо поддаётся контролю, сопровождается выраженными явлениями диспепсии вплоть до развитии кишечной колики. Отмечается эффект привыкания. Не рекомендуется длительное применение солевых слабительных (сульфат магния, сульфат натрия, окись магния). Они также вызывают водную диарею с явлениями кишечной диспепсии, могут привести к угнетению ЦНС, нервно - мышечным нарушениям, нарушению сократительной функции миокарда. При СРК с диареей назначаются адсорбенты и вяжущие средства (смекта, белая глина, карбонат кальция, азотнокислый висмут, полифепан, билиглнин, холестирамин). Среди них на сегодня смекта является наиболее безопасной из всех антидиарейных препаратов даже в детском возрасте. Доза - по 1 пакетику 3 раза в день (содержимое пакетика растворить в ½ стакана воды). Прием смекты и других лекарственных средств рекомендуется разделить во времени на 1 час, ввиду её сорбционных свойств. Другим эффективным препаратом, замедляющим перистальтику кишечника является имодиум (клоперамид), в капсулах или в сиропе по 2 мг. После жидкого стула, не более 12 мг в сутки.

Назначаются полиферментативные препараты – мезим форте по 1 дозе в начале еды 3 – 4 раза в день 2 – 3 недели; креон 1 – 2 капсулы 3 раза в день во время приема пищи; буферные алюминии – содержащие антациды (маалокс, гастал, и др.) по 1 дозе 3 – 4 раза в день через 1 час после еды. При СРК, сопровождающимся дисбактериозом, применяют бактериальные препараты. Их можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после неё. Назначают бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, зитерат и другие препараты. Курс лечения должен продолжатся 1 – 2 месяца. Назначают – хелак-форте, воздействующий на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. Его назначают по 60 капель 3 раза в день до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения. При избыточном бактериальном росте назначается три 5 – 7 дневных курса кишечных антисептиков широкого спектра действия: интетрикс 2 капсулы 3 раза в день; фурозолидон 0,1 г. 3 раза в день; нифураксазид (эрсефурил) 0,2 гр. 3 раза в день; энтерол по 1 – 2 капсуле или пакетика 1 – 2 раза в сутки. Немедикаметозное лечение – применяют иглорефлек-сотерапию, электросон, гипноз.

Санаторно-курортное лечение назначается после эффективного купирования клинических проявлений и коррекции психических расстройств.

Профилактика складывается из понимания этиопатогенетических и клинических особенностей СРК. Не вызывает сомнения необходимость здорового образа жизни - отказ от вредных привычек и, по возможности, от стрессов; упорядочение режима и характера питания; соблюдение гигиены и т.д.

– это диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника заболевания характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Общие сведения

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – разновидность хронического воспалительного заболевания толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Патология протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующий неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона , при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в сфере современной проктологии , в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация

Неспецифический язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы НЯК

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразное, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса. При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы , боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея , каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия , узловатая эритема), стоматиты , воспалительные заболевания глаз (ирит , иридоциклит , увеит , склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты , сакроилеит , спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз , васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит .

Осложнения

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон - расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Диагностика

Основным диагностическим методом, выявляющим неспецифический язвенный колит, является колоноскопия , позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография .

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение НЯК

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача-проктолога , возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию , глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия , СМТ , интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки , при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Прогноз и профилактика

Профилактики неспецифического язвенного колита на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных обычно происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.

Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (часто используется сокращение НЯК) – это заболевание, при котором развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке прямой кишки. Болезнь отличается переходом в хроническую стадию со сменой обострений и периодов ремиссии. Среди основных причин неспецифического язвенного колита выделяют сочетание генетических факторов предрасположенности к патологии и негативного влияния внешней среды. Распространенность язвенного колита колеблется от 40 до 117 случаев на 100 тысяч населения. Наиболее уязвимая часть населения – 20-40 лет. Самая высокая частота летальных случаев от НЯК отмечается, когда заболевание протекает молниеносно, в первый год болезни при ее тяжелом течении быстро развиваются злокачественные опухоли, а также спустя 10 лет после манифестации.

Этиология неспецифического язвенного колита

Язвенный колит – это болезнь с не до конца изученными пусковыми факторами. Известно, что наличие среди близких родственников больных неспецифическим язвенным колитом кишечника или , также характеризующейся хроническим воспалительным процессом стенок кишечника, увеличивает риски развития НЯК.
Чаще всего неспецифический колит регистрируется в молодом возрасте, от 20 до 25 лет, вторая наиболее уязвимая возрастная группа – 55-65 лет.
Есть данные, что язвенный колит провоцируют инфекции бактериальной и вирусной природы, однако о четкой корреляции говорить пока не приходится.

К достоверным данным относятся некоторые факторы внешней среды, оказывающие влияние на возникновение болезни и ее обострения. Наиболее полно изучены такие, как прием оральных контрацептивов и некоторых гормональных лекарственных препаратов, табакокурение, увлечение отдельными видами диет. Зависимость от гормональных средств и колебаний естественного гормонального фона (преимущественно при повышении уровня эстрогена в крови) косвенно подтверждается и статистическими данными: среди взрослых количество пациентов-женщин с диагнозом НЯК превышает мужскую часть практически на 30%.

Есть корреляция между повышенным риском развития заболевания и длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, наличии нескорректированных диетой и/или медикаментами пищевых аллергий, выраженных или длительных стрессовых состояний.
Основная теория возникновения болезни строится на наличии иммунологических факторов и аутосенсебилизации организма пациента.

Защитные и профилактические факторы при НЯК

В различных исследованиях выявлены факторы, снижающие вероятность развития неспецифического язвенного колита, повышения эффективности его диагностики и лечения.

• Вероятно, что операция аппендэктомии при истинном аппендиците, перенесенная в молодом возрасте, снижает риски развития язвенного неспецифического колита.
• Потенциальным защитным фактором служит грудное вскармливание: у женщин, не подавлявших лактацию после родов, язвенный колит встречается реже.
• Связь колита кишечника и табакокурения неоднозначна: среди курящей части населения распространенность неспецифического язвенного колита выше, чем среди некурящей. Однако частота заболевания резко возрастает у бросивших курить, в связи с чем было проведено исследование о влиянии никотина на проявление симптомов неспецифического язвенного колита. По результатам сделан вывод о возможности включения препаратов никотина (в виде пластырей и т. д.) в общий курс лекарственной терапии неспецифического язвенного колита.
• Олеиновая кислота считается средством профилактики начала и развития заболевания, обладая способностью блокировки ответственных за воспаление стенок кишечника химических соединений, может включаться в рацион больных и пациентов из группы риска с целью предотвратить развитие или обострение болезни. Средняя рекомендованная доза основана на приеме кислоты в составе пищевых продуктов, например, 2-3 столовые ложки оливкового масла.

Язвенный колит: симптомы заболевания

Язвенный колит кишечника характеризуется длительным, хроническим характером течения, при котором клиническая картина болезни сочетает периоды обострения и ремиссии. Выраженность и специфика симптоматических проявлений зависит от локализации деструктивного процесса и его интенсивности, а также глубины поражения тканей.

Язвенный неспецифический колит на начальном этапе сопровождается отечностью и гиперемическими изменениями слизистой оболочки кишечника. Через определенное время (в зависимости от скорости развития патологии, сопротивляемости организма и своевременности диагностики неспецифического колита, начала терапии) начинается изъязвление кишечных стенок с воспалительным поражением подслизистого слоя, а при тяжелой форме болезни в процесс разрушения могут вовлекаться и мышечные ткани. Вероятно образование так называемых псевдополипов, сужение просвета кишки и иные осложнения.

При развитии неспецифического язвенного колита симптомы подразделяются на кишечные и внекишечные, в зависимости от локализации проявления. Оба типа симптомов в зависимости от стадии заболевания и общего состояния организма могут проявляться как в выраженном виде, так и в минимальном или отсутствовать полностью.
Среди кишечных симптомов неспецифического язвенного колита выделяют:

• частоту жидкого, кашицеобразного стула с различными включениями (слизь, кровь, гнойные выделения);
• наличие ложных и императивных позывов к дефекации;
• боли в области живота, преимущественно в левой нижней четверти. Однако в зависимости от локализации патологии могут отмечаться болевые ощущения внизу живота, сопровождение ложных позывов на дефекацию болевым синдромом. Боли при левосторонней локализации могут носить режущий, схваткообразный, волнообразный характер и т. д. ;
• нарушения аппетита (чаще – снижение), потеря массы тела, при длительной острой стадии вплоть до кахексии;
• нарушения водно-электролитного баланса разной степени выраженности;
• повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных показателей (от 37 до 39°С);
• общее недомогание, слабость, боли в области суставов.

К внекишечным проявлениям с высокой частотой распространенности относят кожные с распространением на подкожную клетчатку воспалительные процессы (гангренозную пиодермию, нордулярную эритрему), поражения слизистых рта (афтозные и иные стоматиты), проявления воспалений в суставных тканях (артралгия, анкилозирующий спондилит), органах зрения, также вероятно развитие увеита, эписклерита, первичного склерозирующего холангита, патологий сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желчевыводящих путей и т. д. При наличии данных заболеваний, особенно в сочетании с кишечными симптомами, для выявления этиологии следует пройти диагностическое исследование органов желудочно-кишечного тракта для подтверждения или исключения неспецифического язвенного колита.

Виды неспецифического язвенного колита: классификация заболевания

Язвенный колит различают по типам в зависимости от локализации воспалительного процесса, течения болезни и ее тяжести.
Классификация типов неспецифических язвенных колитов по локализации воспаления:

• при воспалении слизистой прямой кишки диагностируют проктит;
• при сочетанном поражении слизистых оболочек сигмовидной и прямой кишки говорят о неспецифическом язвенном проктосигмоидите;
• тотальное поражение значительной части слизистой кишечника позволяет диагностировать тотальный неспецифический язвенный колит, наиболее тяжелую форму заболевания;
• колиты, которые характеризуются воспалительным процессом в левой части, выделены в отдельный уточненный диагноз как левосторонний НЯК с воспалительным процессом в отделе кишечника, расположенном выше прямой кишки и ограниченным селезеночным изгибом ободочной кишки;
• остальные локализации объединяются в диагноз «региональный неспецифический язвенный колит» с уточнением места поражения.

В зависимости от динамики заболевания выделяют его формы:

• острую;
• хроническую;
• рецидивирующую форму неспецифического язвенного колита.

Клиническая картина и выраженность симптомов позволяют классифицировать неспецифический язвенный колит по тяжести протекания:

• язвенный колит кишечника в легкой форме характеризуется кашицеобразным стулом с частотой не более 5 раз в течение 24 часов, удовлетворительным общим состоянием, незначительным количеством примесей в каловых массах (крови, слизи, гноя), отсутствием других выраженных проявлений, в том числе нарушения водно-электролитного баланса и вызванной им тахикардией и иными осложнениями. При лабораторных исследованиях показатели гемоглобина обычно в норме, повышенная температура тела не регистрируется;
• средняя форма тяжести сопровождается болью в области живота, учащенным (до 8 раз) жидким стулом с примесями, наличием субфебрильной температуры тела, признаками анемии, тахикардией;
• при тяжелой форме отмечается диарея, стул жидкий, 8 и более раз в день, значительное количество примесей в кале, фебрильная температура тела (выше 38°С), анемия (показатели гемоглобина не более 90 г/л), выраженная тахикардия, общее состояние неудовлетворительное вплоть до тяжелого. Длительные внутренние кровотечения могут не только сопровождаться анемией, гипопротеинемией, авитаминозами, но и приводить к геморрагическому шоку, опасному летальным исходом.

Диагностические критерии заболевания

Однозначные диагностические критерии неспецифического язвенного колита не разработаны ввиду комплексного проявления заболевания и схожести симптомов с различным иными патологиями. При постановке диагноза требуется дифференциация с глистными инвазиями, острыми кишечными инфекциями (дизентерией), протозойными инвазиями (амебиазом), болезнью Крона, опухолевыми образованиями в полости толстой кишки.
В целом клиническое проявление болезни и исследования позволяют точно определить наличие неспецифического язвенного колита при использовании следующих диагностических методов:

• сбор анамнеза посредством изучения медицинской карты и опроса пациента. Диагностическое значение имеют как жалобы, так и информация о наличии близких родственников с патологиями кишечника воспалительного и невоспалительного характера, список принимаемых препаратов, поездках в страны с высоким эпидемиологическим уровнем по отдельным заболеваниям, наличие в анамнезе кишечных инфекций, пищевых отравлений, курении, аллергий и пищевой непереносимости у пациента;
• данные подробного физикального осмотра пациента с оценкой частоты сердечных сокращений, температуры тела, уровня артериального давления, показателей индекса массы тела, оценка перитонеальной (брюшной) симптоматики, выявление наличия или отсутствия признаков расширения отделов кишечника, а также осмотр слизистой полости рта, кожных покровов, склер и суставов;
• осмотр области ануса, пальцевое исследование и/или ректороманоскопия прямой кишки;
• обзорная рентгенография органов желудочно-кишечного тракта;
• тотальная колоноскопия с включением илеоскопии в исследование;
• биопсия слизистых толстой кишки или иных отделов при локальном, региональном воспалении;
• УЗИ органов брюшного пространства, малого таза и т. д.;
• лабораторные исследования кала, мочи, крови.

С целью дифференциации диагноза возможно назначение иных методов исследования, в том числе магнитно-резонансной, компьютерной томографии, трансабдоминальных и трансректальных ультразвуковых исследований отделов кишечника, рентгенографии с введением контраста, капсульной эндоскопии и других.

Осложнения заболевания

Язвенный колит – это болезнь, требующая постоянной терапии и соблюдения назначений врача, как в приеме медикаментозных препаратов, так и в следовании правилам диетического питания. Нарушения режима терапии, искажения назначений и нелеченные формы неспецифического язвенного колита, помимо патологий со стороны различных органов и развития воспалительных процессов в несмежных со слизистой кишечника тканях, могут вызывать и серьезные осложнения, требующие срочной госпитализации из-за высокого уровня летальных исходов заболеваний. К ним относят:

• мегаколон токсической разновидности, или расширение отдела кишечника, чаще – поперечной ободочной кишки с нарушением тонуса стенок. Диаметр расширения в 6 и более сантиметров характеризуется тяжелыми интоксикациями организма, истощением, без экстренной терапии приводит к летальному исходу;
• выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке у каждого 30 пациента приводит к перфорации, прободению толстой кишки и также является причиной тотального сепсиса и летальных исходов;
• профузные кишечные кровотечения приводят к тяжелым формам , истощению;
• осложнения с локализацией в перианальной области: трещины, свищевые изменения, парапроктит и т. д.;
• согласно исследованиям, при полном поражении толстой кишки вплоть до печеночного изгиба пациенты с неспецифическим язвенным колитом более 10 лет в анамнезе имеют высокие риски развития рака кишечника.

К внекишечным осложнениям относят выраженные патологии и дисфункции сердечной системы, сосудов (тромбофлебиты, тромбозы), почек, печени и т. д. Длительный воспалительный процесс кишечника оказывает значительное влияние на весь организм и без эффективной терапии становится причиной инвалидизации и смерти пациента.

Методы терапии язвенного колита кишечника: лечение и профилактика обострений

При НЯК лечение выбирается в зависимости от локализации воспалительного процесса и степени охвата, степени тяжести болезни, протяженности заболевания, наличия внекишечных проявлений и осложнений, а также риска их развития. Оценивается также эффективность ранее проводимых курсов лечения.
Неспецифический колит в легкой стадии и среднетяжелое течение болезни вне обострений не требуют госпитализации, и терапия может проводиться самостоятельно в домашних условиях. Тяжелые формы заболевания требуют пребывания в стационаре для обследования, купирования острых стадий и лечения.

Неспецифический язвенный колит: диета пациентов

Вне зависимости от стадии болезни, выраженности симптомов и наличия обострений всем настойчиво рекомендуется придерживаться принципов щадящего питания и диеты со следующими ограничениями в рационе:

• все продукты с содержанием грубой клетчатки, способной раздражать воспаленную слизистую кишечника. К ним относят муку грубого помола, фрукты, овощи, богатые клетчаткой, зерновые с сохранением оболочки, бобовые культуры, орехи и т. д.;
• любые блюда, изготовленные с применением острых специй, маринадов, высоким содержанием соли, уксуса и т. д.

В составлении рациона питания пациентам с неспецифическим язвенным колитом рекомендовано ориентироваться на следующие группы продуктов и методы их обработки:

• основа рациона состоит из постных сортов мяса, птицы, рыбы, яичного белка, творога при отсутствии противопоказаний к данным продуктам, что связано с высокой частотой развития гипопротеинемии при данном заболевании (недостатке белка);
• вся пища, требующая обработки, должна быть отварена или приготовлена на пару;
• настойчиво рекомендуется измельчать продукты и блюда перед употреблением в пищу до почти гомогенного состояния.

Консервативное лечение неспецифического язвенного колита

Консервативная терапия при неспецифическом колите основана на принципах подавления воспалительного процесса противовоспалительными нестероидными препаратами, гормональными средствами (кортикостероидами) и подавлением иммунной аутореакции организма иммунодепрессантами. Данные группы препаратов применяются последовательно, при наличии хорошего терапевтического ответа на противовоспалительные средства дополнительные медикаменты к курсу лечения не подключают.
Основные группы препаратов и особенности их назначения:

• 5-ацетилсалициловая кислота (ацетилсалициловая кислота пролонгированного действия с длительным периодом высвобождения действующего вещества, что позволяет осуществлять воздействие на слизистую оболочку кишечника на необходимом участке кишки. К таким препаратам относят Пентасу, Мефалазим, Сулафальк, Сулафалазин и т. д. Применение обычной ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) крайне не рекомендовано из-за возможного усиления симптомов;
• гормональные препараты-кортикостероиды. Применяются короткими (до 3-4 месяцев) курсами для достижения ремиссии и снижения остроты проявления заболевания. Кортикостероидные препараты в равной мере влияют на воспалительные процессы во всем организме, воздействуя на механизмы реакции тканей. Однако при длительном применении могут вызывать множественные побочные эффекты. К наиболее распространенным относят ночную потливость, повышенное оволосение кожных покровов, в том числе в лицевой области, нарушения сна (бес ницу), возбудимость, гиперактивное состояние, снижение общего иммунитета с повышенной восприимчивостью к воздействию патогенных микроорганизмов. При продолжительном курсе терапии возможно развитие сахарного диабета второго типа, гипертонической реакции (повышения артериального давления), катаракты, остеопороза и склонности к травматизму из-за нарушения усвоения кальция. При терапии в детском возрасте возможно замедление роста тела. Назначение курса кортикостероидных препаратов оправдано при стойком тяжелом течении неспецифического язвенного колита, не отвечающего на другие типы лечения;
• препараты, подавляющие реакцию иммунной системы (иммунодепрессанты) воздействуют на выраженность воспалительного процесса путем снижения аутоиммунной агрессии организма. Основной эффект – подавление иммунной защиты – приводит к повышенной восприимчивости к инфекциям, вследствие чего препараты назначают короткими курсами и под тщательным наблюдением врача. В период терапии и в течение 2-х месяцев после нее рекомендовано воздерживаться от контактов с вирусо- и бактерионосителями, избегать людных мест в сезон повышенной эпидемиологической опасности.

Неспецифический язвенный колит (проктит, проктосигмоидит, колит и иные разновидности) может требовать дополнительных методов консервативной терапии при тяжелом течении, выраженных симптомах (повышенной температуре тела, резкой боли, тяжелой диарее и т. п.). В таких случаях специалисты могут добавлять к курсу терапии следующие группы препаратов:

• группу антибиотиков. При развернутом воспалительном процессе, сопровождающемся повышенной температурой тела и ростом патогенной бактериальной флоры подбирают антибактериальные препараты в соответствии с учетом данных пациента (возраста, общего состояния, аллергических реакций или индивидуальной непереносимости и т. д.). Возможно применение как кишечных антибиотиков и антибактериальных препаратов с низкой абсорбцией, так и системных медикаментов в зависимости от тяжести состояния;
• противодиарейные средства при неспецифическом язвенном колите даже в тяжелой стадии заболевания с выраженной диареей применяются только по назначению врача. Сочетание воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и закрепляющих препаратов может привести к острому токсическому мегаколону (расширению толстой кишки, потере тонуса участка кишечника), что без экстренной помощи может привести к летальному исходу. При необходимости применения антидиарейных средств препаратами первого выбора считаются Лоперамид и Имодиум;
• обезболивающие медикаменты также подбираются специалистом. Прием распространенных нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофена, аспирина и т. д.) может ухудшить течение болезни из-за повышенного риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта;
• для восполнения железодефицита и снижении выраженности железодефицитной анемии, часто сопровождающей развитие неспецифического язвенного колита из-за потери крови, назначаются препараты железа, как в моно- так и в поливитаминном комплексе;
• для поддержания электролитного баланса возможен прием регидрационных растворов, а также препаратов калия, магния и т. д.

При развитии сопутствующих неспецифическому язвенному колиту заболеваний медикаментозную и поддерживающую терапию выбирают с учетом основного диагноза и воздействием препаратов на пораженные стенки кишечника. Терапию по возможности рекомендуется проводить к период ремиссий.

Хирургические методы лечения неспецифического язвенного колита

Неспецифический язвенный колит требует оперативных методов лечения в следующих случаях:

• при острой, скоротечной форме заболевания с отсутствием терапевтического ответа на консервативную терапию в течение 14-28 дней;
• при подострой, рецидивирующей, прогрессирующей форме НЯК с безуспешным результатом медикаментозной терапии в течение полугода;
• при хроническом колите со сменой обострений и ремиссий и необратимыми изменениями в слизистых оболочках стенок толстой кишки;
• при тяжелых, угрожающих жизни осложнениях вне зависимости от стадии заболевания.

Хирургическое лечение НЯК может требоваться в экстренном порядке, в срочном и как плановая операция. Показаниями к экстренной хирургической терапии являются перфорация кишечника и перитонит, а также кишечная непроходимость. Если не диагностирована острая кишечная непроходимость, операция может быть переведена в разряд срочных или требующих уточнения, однако перфорация кишечника любой степени – безусловное показание к экстренному вмешательству, так как летальность при перфорации составляет до 40% от общего числа пациентов с данной патологией.

Срочное оперативное вмешательство проводится при диагностике профузного кровотечения стенок толстой кишки, абсцессах брюшной полости, острой токсической дилятации (мегаколона, расширения) толстой кишки.
Плановые оперативные методы лечения назначаются:

• при резистентной (устойчивой) к медикаментозному методу лечения форме заболевания, гормонозависимой форме и т. д.;
• при продолжительности болезни более 10 лет со средней или высокой степенью дисплазии эпителия стенок кишки;
• при начале канцерогенных процессов, перерождении тканей слизистой оболочки в опухолевые образования.

Общее количество пациентов с НЯК, подвергающихся хирургическим методам лечения, составляет около 10%, из них примерно четверть – больные панколитом кишечника.
Различные методы оперативного лечения НЯК условно подразделяют на три основные группы:

• к первой относят паллиативное вмешательство на вегетативной нервной системе. Данный вид хирургического лечения признан м ффективным с кратковременным эффектом и не рекомендуется в настоящее время при выборе метода терапии язвенного неспецифического колита. К срочным и экстренным операциям данная методика неприменима;
• илеостомия, колостомия и аналогичные методы оперативной хирургии. Проводится на участке выше места регистрации деструктивного процесса с целью исключения из пищеварительного процесса пораженного участка кишечника. Данный вид паллиативного вмешательства в большинстве случаев является предварительным, поддерживающим этапом перед следующим методом хирургической терапии. Однако у некоторой части пациентов подобные операции с последующим сочетанным консервативным лечением могут приводить к длительной ремиссии заболевания;
• радикальное оперативное вмешательство заключается в удалении участка или всей толстой кишки, пораженной воспалительными изменениями.

Такой вариант, как аппендикостомия, применяемый ранее, сегодня не рекомендуется в хирургической практике для лечения НЯК и иных воспалительных и деструктивных патологий кишечника (болезни Крона и т. д.).
Варианты сегментарной и субтотальной резекции (частичного удаления) ободочной кишки на данный момент признаны не вполне эффективными методиками по причине высокого риска рецидива заболевания в оставшемся участке.

Оптимальной методикой считается колопроктэктомия с формированием концевой илеостомы. Данный тип оперативного лечения отличается наиболее низким количеством послеоперационных осложнений и потребности в повторном проведении хирургического лечения. Также при колопроктэктомии сформированная илеостома отличается простотой в уходе и доступе.

Однако пациенты из-за особенностей расположения илеостомы чаще предпочитают колостомический вариант операции, при котором из сформированного отверстия выходят плотные каловые массы, а не жидкое содержимое тонкого кишечника, как при илеостоме. Однако эффективность илеостомической методики намного выше и позволяет говорить о возможном выздоровлении пациента без радикального вмешательства. Любой тип отверстия после выздоровления больного может быть ликвидирован.

Методы промывания толстой кишки антисептическими, антибактериальными растворами через сформированное в процессе операции отверстие редко приводят к ожидаемому эффекту. Стоит помнить, что после данных типов паллиативного вмешательства необходимо критично оценивать состояние, разделяя длительную ремиссию и полное восстановление слизистой. В случае ошибочной оценки может потребоваться повторная аналогичная операция или радикальное удаление толстой кишки.

Радикальное оперативное вмешательство, показанное пациентам с тяжелой формой заболевания, нередко рекомендуется проводить в два этапа. На первом проводят операцию с наложением илеостомического отверстия, что позволяет улучшить общее состояние больного при выключении из процесса пищеварения толстой кишки. После восстановительного периода на фоне стабилизации аппетита, сна, роста массы тела, улучшения показателей уровня белка, гемоглобина и снижения авитаминоза, а также при восстановлении психического равновесия проводят радикальную хирургическую терапию с удалением толстой кишки. В среднем на восстановление физической и психической устойчивости, реактивности и сопротивляемости организма требуется от нескольких месяцев до полугода. Важно не останавливаться на данном этапе при наличии ранее показаний к радикальному лечению.

Методы профилактики

Так как точные причины развития болезни не выявлены, к методам профилактики относят здоровый образ жизни, рациональное питание, своевременное устранение симптомов и лечение кишечных инфекций, коррекцию пищевых аллергических реакций и т. д. Особенно важны предупредительные, профилактические мероприятия у людей с наличием воспалительных заболеваний кишечника семейном анамнезе.