Выбор читателей
Популярные статьи
Обновление: Октябрь 2018
Циррозом печени называется хроническое, имеющее тенденцию к прогрессированию , когда печеночные клетки перерождаются в ткань, подобную той, из которой формируются рубцы (шрамы). Цирроз печени – не обязательно удел алкоголиков: эта патология почти всегда является заключительным этапом хронических болезней печени. Иногда цирроз может стать и самостоятельной патологией, развившейся, например, в результате атаки собственного иммунитета на желчные пути (первичный билиарный цирроз) или вообще не иметь понятной причины (криптогенный цирроз).
Патология сильно осложняет жизнь человека, накладывая ограничения не только на его диету, но и на двигательный режим, прием медикаментов, тепло одежды. Оно относится к тем болезням, из-за которых погибают, так как функцию печени не может заменить ни один орган. Тем не менее, этот орган обладает замечательными регенераторными способностями и может из маленького «кусочка» отрасти до полного объема. Но это может произойти, если вовремя обратить на него внимание и не отчаиваться, а найти причину заболевания и заняться ее устранением, пока не произошло декомпенсации состояния. В некоторых случаях помочь может пересадка печени, но ее откладывать тоже не стоит: когда повысится кровоточивость, операцию проводить уже будет нельзя.
Данный раздел посвящен краткому разбору строения и функции печени, чтобы стало ясно, почему появляются те или иные симптомы цирроза печени.
Итак, печень – это самый крупный и тяжелый орган, располагающийся ниже правого легкого, под диафрагмой, прикрытый правой частью реберной дуги. Он выполняет множество функций. Это:
Внутренняя структура печени – это дольки, похожие на соты, с кровеносным сосудом (веной) внутри, разделенные соединительной тканью. При циррозе на месте этой дольки появляется фиброзная (более грубая соединительная) ткань, а «разделители» (все или частично) остаются на месте. Эти новые «дольки» получают название «узлов», которые могут быть крупными (несколько долек, узел получается более 3 мм) или мелкими (соединительная ткань отделяет каждый узел, как ранее дольку).
Поскольку вместо нормальных клеток появляются нефункционирующая ткань, страдают все функции печени. Постепенно развившиеся фиброзные участки сдавливают сосуды, залегающие в дольках. Это приводит к повышению давления в системе, обеспечивающей отток крови от печени – портальная гипертензия. Чтобы разгрузить эту систему, кровь начинает идти в обход печени (для этого природой предусмотрены соединения вен): расширяются вены пищевода, желудка и прямой кишки. При сохранении давления в сосудах эти вены теряют свой тонус, становясь варикозно-расширенными, из них периодически развиваются кровотечения.
Наибольшая заболеваемость циррозом отмечается в развитых странах: 14-30 случаев на 100 000 населения; при этом в последнее десятилетие частота встречаемости увеличилась на 12%. Связано это чаще всего с пищевыми привычками: чем больше жареных и изысканных блюд, алкоголя содержится в рационе, тем выше шанс заболеть.
Цирроз входит в шестерку основных причин смерти, опять-таки, в развитых странах: ежегодно от этой болезни умирает 300 тысяч человек. Чаще всего им болеют люди 35-60 лет, мужчины из-за большей подверженности алкоголизации страдают в 3 раза чаще.
Причины цирроза печени многообразны. Назовем их в порядке убывания:
Около 12% случаев такого заболевания протекают бессимптомно. Такая особенность характерна для цирроза у мужчин.
Вызывать цирроз могут вирусные гепатиты B, B+D, которые довольно тяжело поддаются лечению. Гепатит A, напротив, практически никогда не приобретает хронического течения и не становится причиной цирроза.
Признаки цирроза печени проявляются не у всех больных, 12-20% из них имеют бессимптомное течение болезни до той стадии, когда возникает желтушное окрашивание кожи и асцит – увеличение живота вследствие скопления в нем жидкости.
Первыми признаками патологии являются:
Варианты течения | Вариант, где преобладают симптомы повышения давления в системе вен, кровоснабжающих печень | Вариант, при котором разрастающиеся узлы сдавливают в первую очередь, желчные ходы | Смешанный вариант |
Симптомы цирроза печени |
Вначале беспокоят , тошнота, рвота. Человек быстро утомляется, его настроение изменчиво, он склонен к капризам. Появляются частые кровотечения из носа. Период асцита при циррозе. Вначале появляются боли то в одном месте живота, то в другом. После возникает выраженная слабость, периодически – рвота. Болит в правом подреберье, периодически – в левом подреберье (увеличение селезенки). Живот увеличивается, его нельзя втянуть. На передней его стенке видны расширенные вены. Через 6-24 месяца развивается кахектический период (истощение). Резко снижается вес, кожа становится бледной, дряблой. Периоды слабости, при которых определяется пониженное давление, периодически – рвота коричневым содержимым или черный жидкий стул (желудочно-кишечное кровотечение). Смерть наступает от печеночной комы или присоединения инфекционных заболеваний. Попадание бактерий в асцитическую жидкость – асцит-перитонит – если сам не заканчивается смертью, то сильно укорачивает жизнь |
Первыми значительными симптомами являются:
Симптомы появляются медленно, постепенно. Позже присоединяются и другие признаки:
Смерть наступает от кровотечения |
Появляются и быстро прогрессируют признаки повышения давления в воротной вене: боль в правом подреберье, кровоточивость десен, и из носа. На этом фоне развиваются , зуд, желтые пятна на веках (ксантелазмы), истончение кожи. Вышеуказанные симптомы идут совместно с расстройствами стула, болезненностью в животе, тошнотой, отрыжкой, изменением настроения, рвотой. Нарушается чувствительность – температурная, болевая, тактильная – на руках и ногах. В конечной стадии развивается печеночная энцефалопатия. Это эйфоричное настроение, сменяющееся депрессией, изменение личности, нарушение сна, смазанность речи, дезориентация. Страдают и почки, что проявляется отечностью лица, отсутствием аппетита, уменьшением количества мочи, побледнением кожи. |
В результате каких заболеваний | Синдром Бадда-Киари, после гепатитов, в результате сердечной недостаточности, при гемохроматозе | Билиарные циррозы – первичный и вторичный, склерозирующий холангит | Алкогольный цирроз, может быть постгепатитный цирроз |
Существуют такие стадии цирроза печени:
Больные циррозом в этой стадии имеют характерный внешний вид:
Осложнениями цирроза являются:
Диагностика цирроза печени состоит из нескольких этапов. Сам диагноз ставится по инструментальным исследованиям:
После постановки диагноза, если по результатам гистологического исследования причина найдена не была, продолжается ее поиск. Для этого исследуется кровь на предмет:
Следующий этап – определение, насколько пострадал организм при поражении печени. Для этого проводят:
Наличие или отсутствие осложнений:
Какая печень при циррозе. Ее можно прощупать через переднюю стенку живота. Врач ощущает, что она плотная, бугристая. Но это – только в стадии декомпенсации.
На УЗИ видны очаги фиброза («узлы») внутри этого органа: менее 3 мм – мелкие узлы, более 3 мм – крупные. Так, при алкогольном циррозе вначале развиваются мелкие узлы, при биопсии определяется и специфические изменения печеночных клеток. На поздних стадиях узлы становятся крупными и смешанными, жировой гепатоз постепенно исчезает. При первичном билиарном циррозе печень увеличена, в ней определяются неизмененные желчевыводящие пути. Вторичный билиарный цирроз является причиной увеличения печени, наличия препятствия в желчевыводящих путях.
Как лечить цирроз печени. Для этого нужно:
Это лечение зависит от причин цирроз печени:
Сразу после постановки диагноза, пока человек обследуется на предмет причины заболевания, ему назначается диета при циррозе:
Общие правила | Можно | Нельзя |
Белков: 1-1,5 г/кг веса. Их отменяют на терминальной стадии, когда нарушено сознание; Жиров – 80-90 гр/сутки (1:1 животного и белкового происхождения); Углеводов – 400-500 гр/сутки. Количество приемов пищи: 5-6 в сутки, небольшими порциями |
|
При асците исключают сок |
Образ жизни при циррозе тоже корректируется:
Народное лечение цирроза печени предлагает следующие рецепты:
Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.
Сколько живут с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели развиться на момент начала лечения:
Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:
Параметр | Баллы | ||
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Живот мягкий, уходит под действие мочегонных | Живот напряжен, его объем плохо уменьшается при приеме мочегонных |
Изменение личности, памяти, сонливости | Нет | Легкая степень | Сильно выражена |
Билирубин общий | Меньше 34 мкмоль/л | 31-51 мкмоль/л | Больше 51 мкмоль/л |
Альбумин | 3,5 г/л и более | 2,8-3,5 г/л | Менее 2,8 г/л |
Протромбиновый индекс | Более 60% | 40-60% | Менее 40% |
Сумма баллов | 5-6 | 7-9 | 10-15 |
Сколько живут | 15-20 лет | Надо пересаживать печень, но послеоперационная летальность – 30% | 1-3 года. Если провести трансплантацию на этой стадии, вероятность умереть после операции 82 из 100 |
Фиксированное расширение мелких капилляров и других, более крупных, сосудов, имеющих не воспалительный генезис, названо в медицине термином телеангиэктазия. Мелкая сетка или отдельные пятнышки красного оттенка проступают на кожном покрове человека, принося больше эстетический, чем физический, дискомфорт.
I78.0 Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия
Существует расхожее мнение, что основным катализатором рассматриваемой в данной статье патологии является нарушение в работе сердечно – сосудистой системы. Но это верно только частично. Основные причины телеангиэктазии, как показали исследования, кроются в рассогласованности гормонального фона человека. А так же существует еще ряд заболеваний, которые способны вызвать именно такую реакцию организма на свое «вторжение». Можно назвать такие первоисточники:
Если проявившаяся патология не имеет наследственный или врожденный характер и человек родился с эластичными и прочными сосудами, следовательно, патология является приобретенной и кроме вышесказанного на ее проявление могут повлиять и другие факторы:
Механизм зарождения и развития болезни, преимущественно, начинает проявляться уже в младенческом возрасте (если заболевание имеет наследственный или врожденный характер). В любом случае патогенез телеангиэктазии начинается с проявления мозжечковой атаксии, но, на сегодняшний день, он до конца так и не исследован.
В случае приобретенной формы заболевания медики предполагают, что не последнюю роль в расширении кровеносных сосудов, потери их эластичности и прочности играет гормон эстроген.
Это заболевание трудно не заметить (если место локализации располагается на открытой поверхности кожи). Симптомы телеангиэктазии однотипны и формируются из располагающихся близко к наружной дерме капиллярных петель. Сосудистые звездочки или пятна могут иметь различный оттенок: от фиолетово – синего до пурпурного. При этом замечено, что с ходом времени цвет может меняться.
Как показывает мониторинг проблемы, опытный специалист способен по оттенку капиллярного рисунка достаточно точно предположить их этиологию. Например, тоненькие красные паутинки, не контурирующиеся над поверхностью кожи, прогрессируют из мелких капилляров и артериол. Тогда как выпуклые синие «жгуты» формируются из венул.
В ряде случаев со временем мелкая красная паутинка постепенно трансформируется, приобретая большие размеры и меняя оттенок на фиолетовый. Это объясняется тем, что в пораженные сосуды парциально попадает кровь, протекающая по венозному участку капиллярной петли.
Рассматриваемое заболевание может развиться практически на любом участке кожного покрова, но наиболее «востребованными» становятся нос, ноги и щеки. Заметить уже первые признаки патологии не проблема. Расширение внутрикожных сосудов, что является тревожным сигналом организма, начинает проявляться появлением рисунка на коже. Это может быть: мелкая паутинка, линейный рисунок капилляров, пятнообразный, или напоминающий звездочки.
Расширением поверхностных сосудов, как показывает статистика, на сегодняшний день страдают от 25 до 30 % населения, не достигшего 45 – летнего возраста. При этом телеангиэктазия кожи больше поражает прекрасную половину человечества значительно чаще, чем мужчин. И соотношение это весьма ощутимо. 80 % - женщин (особенно, прошедшие через родовспоможение), против 20 % мужчин.
Преимущественно телеангиэктазия кожи развивается на трансформации венул и артериол.
При этом, по той же статистике, до 30 – летнего возраста лишь десять процентов сталкиваются с этой проблемой, к 50 – эта цифра уже составляет сорок процентов, тогда как у людей, переваливших за 70, поражение накрывает 75 % населения.
Но данные проявления, в единичных случаях, могут проявиться и у новорожденных или деток постарше.
Наиболее часты случаи проявления рассматриваемого заболевания на лице. Проявление телеангиэктазии на лице (если это не касается врожденной формы заболевания) обуславливается преимущественно тем, что многие люди по необходимости или в силу своего желания, достаточное время подвергаются воздействию прямых солнечных лучей (увлечение загоранием на открытом солнце или в солярии).
Именно воздействием жесткого облучения и объясняется появление со временем на лице голубоватых или розово – красных изменений. Преимущественно их локализация приходится на крыльчатку носа, подбородок и щеки человека.
А вот телеангиэктазия нижних конечностей имеет совсем иную этиологию. Как заметили медики, она чаще всего начинает развиваться у людей, имеющих в своем анамнезе варикозное расширение вен.
Суть проблемы в том, что у таких больных наблюдаются застойные явления в венозном русле, нарушая тем самым ее отток. Данный факт и приводит к увеличению проходного сечения мелких сосудов. Под возросшим напором крови, сосуды не выдерживают, нарушается их целостность, что и приводит к появлению замысловатого рисунка на коже.
Аналогичная картина может наблюдаться и у беременной женщины, но суть не в повышенной нагрузке из-за нарушения в работе организма, а в увеличенных объемах крови, которые перекачиваются системой, а так же в силу перестройки организма женщины под новый статус. Гормоны приводят к снижению тонуса сосудов, что и влечет за собой их расширение.
Если в области грудной клетки человека начинают проявляться узоры кровеносных сосудов, то стоит бить тревогу, обратившись за консультацией к квалифицированному специалисту. Ведь, появившаяся на груди телеангиэктазия, может быть симптомом такого страшного заболевания как цирроз печени. Но и не только его.
Вполне возможно такой рисунок был спровоцирован длительным пребыванием на палящем солнце, а лучи, попадая в зону декольте, и вызвали подобную картину, либо у больного имеется врожденная предрасположенность сосудов к данной патологии. Но лучше поспешить на прием к доктору, чем трястись от догадок.
Неприятным для человека симптомом является и появление замысловатого сосудистого рисунка в области брюшины. Телеангиэктазия на животе в виде паутинок красного оттенка способна свидетельствовать о том, что внутрикожные капилляры данной области теряют эластичность. Причиной такого изменения в работе сосудистой системы может стать патология острых желудочно-кишечных кровотечений.
Если при очередном осмотре, человек обнаружил у себя подобную картину, не лишней будет консультация специалиста.
Достаточно часто в период беременности (особенно на последних срока) женщина обнаруживает на своих ногах проявившиеся венки, что вполне объяснимо физиологически. Гораздо реже можно наблюдать проявление телеангиэктазии на руках, но это все же не единичные случаи.
В случае с беременностью, катализатором рассматриваемого процесса является все тот же гормональный дисбаланс, который неизменно появляется, как только происходит зачатие.
Еще одним из источников заболевания становится солнце. Как уже упоминалось выше, его жесткое излучение способно вызвать ухудшение состояния стенок подкожной капиллярной системы. И как результат - телеангиэктазия на руках.
Одно из наиболее часто диагностируемых наследственных заболеваний, затрагивающих сосудистую систему - геморрагическая телеангиэктазия. Или как ее еще называют - болезнь Рандю – Ослера.
Данная патология характеризуется увеличением проходного сечения кровяного капилляра и очаговым истончением его стенок, образовывая локальный неполновесный гемостаз. Тип наследования - аутосомно доминантный. Констатируется различная патология гена.
Этиология данного заболевания до сих пор остается невыясненным. Патогенез созвучен с сосудистой дисплазией – анатомическая недоразвитость сосудов. В данном случае патология, имеющая врожденный характер.
Суть аномалии – в неполноценности мезенхимы. Суть проблемы в уменьшении толщины стенок кровеносных сосудов, в потере ими эластичности и прочности. Благодаря патологии в анатомическом строении и недоразвитости сосудов начинает развиваться артериовенозная аневризма. При этом даже незначительная травма способна привести к нарушению целостности кровеносных стенок и развитию кровотечения.
Существует еще одно проявление данного заболевания, которое зачастую сопровождается коллагеноз или другой патологией дерматологического характера. Речь идет о патологии, имеющей название - пятнистые телеангиэктазии. Их характерный признак – пятнообразные проявления на дерме яркого красного цвета.
Существует два типичных места их локализации:
Сосудистая мальформация, зачастую состоящая из мешкообразных или фузиформных расширений, в медицине имеет термин - капиллярная телеангиэктазия. В основном их снабжение и жидкостной отток может быть дилатирован, не имея при этом полной блокировки течения. В данной области, преимущественно, не нарушено количество кровеносных капилляров.
Такой тип патологии обычно обнаруживается на дерме лица, шеи (зоны декольте) и бедренной части. Реже ее можно найти на икрах. Причины ее появления уже были озвучены, но не лишним будет повторить:
Патогенез проблемы различен, но суть выражается двумя вариантами развития проблемы:
Частота диагностированной патологии на сегодняшний день составляет по одним данным - один случай на 50 тысяч населения, по другим – на 16,5 тысяч. Телеангиэктазии рандю ослера относятся к заболеваниям, имеющим врожденный характер и принадлежащим к геморрагической группе телеангиэктазий.
Аутосомно-доминантный тип проявления характеризуется многочисленными очагами заболевания, захватывающего кожные покровы и участки слизистой. При этом патогенез данной патологии на сегодняшний день досконально не изучен и не понят. Доминирует версия о врожденном характере болезни Рандю - Ослера, обусловленной дефектами развития мезенхимы. Недоразвитость данного участка системы сводится к тому, что у некоторых сегментов стенок кровеносных сосудов отсутствуют мышечные ткани (волокна). На таких отрезках, стенка практически состоит из одного эндотелия, окруженная рыхлыми соединительными структурами. Такая клиника приводит к значительному истончению капилляров и венул. При этом сосуды, формирующие телеангиэктазий, под влиянием тех или иных факторов увеличивают свое проходное сечение, расширяясь в диаметре. Как следствие данного процесса, происходит анастомозирование с артериолами. Такой процесс идет посредством капиллярных сегментов. Налицо начинают диагностироваться артериально - венулярные анастомозы.
При исследовании подобных больных было так же выявлено у них разрыхление соединительных тканей. В патологических зонах наблюдалось увеличение концентрации гистиоцитов и лейкоцитов. Данное заболевание сопровождается недоразвитием потовыделяющих желез, сосочков дермы, а так же снижение числа формирующихся волосяных луковиц.
Не редкими для заболевания Рандю - Ослера являются и кровотечения, которые обусловлены повышенной ломкостью сосудов, потерей ими эластичности и прочности. В ряде случаев медики наблюдают у пациентов с данным диагнозом сбой в системе продуцирования тромбоцитов, активации фибринолиза. Но последние два факта – скорее редкое исключение, чем закономерность. Поэтому они не воспринимаются как симптомы болезни Рандю - Ослера.
Еще одно проявление рассматриваемого заболевания, не без основания относимое к наследственным патологиям, - телеангиэктазия луи бар. Как было установлено учеными, основными источниками синдрома Луи-Бара (или как его еще называют атаксия - телеангиэктазия) относят:
Преимущественно первые симптомы данного заболевания начинают проявляться в возрасте 3 – 6 лет. Хотя допускается и более позднее появление. Известны так же единичные случаи проявления синдрома уже на первом месяце жизни новорожденного.
Стоит отметить, что симптоматика телеангиэктазии может говорить о наличии различных заболеваний, но в тандеме с атаксией – это синдром Луи-Бара. Изначально кровяная паутинка появляется на конъюнктиве, захватывая веки и постепенно все лицо. Затем распространяется на участки сгибов в локтевом и коленном суставе, внутренних участках стоп и кистей. Имелись случаи, когда такой рисунок находили и на слизистой неба.
Возможно первичное появление небольших пятнышек цвета кофе. Особенно они контрастируются в местах попадания солнечных лучей.
Как было описано в предыдущем подразделе, сочетание двух симптоматик: проявление атоксии (нарушения координации движений, потери равновесия) и телеангиэктазии (появления сетки кровеносных сосудов на поверхности кожи), говорит о наличии в анамнезе больного синдрома Луи-Бара. Сочетание атаксия – телеангиэктазия, относясь к аутосомно-рецессивным патологиям, постепенно прогрессирует. Если не принять адекватные меры, они способны привести к повышенной мышечной слабости, параличу, а, порой, и к смерти больного.
С транзиторными или переходящими изменениями эпидермиса новорожденных медики встречаются достаточно часто. Большинство из таких проявлений, физиологически обоснованы и не требуют какого – либо вмешательства. Как показывает статистика, телеангиэктазия у новорожденных имеет достаточно высокую частоту и обличается в цифру около 70 %.
Такие симптомы обычно со временем проходят самостоятельно. Как правило, это происходит в период до года, реже в более позднем возрасте.
Данный факт не относится к проявлениям телеангиэктазии, совместно с симптомами атаксии. Такое сочетание говорит о серьезности положения и требует немедленной консультации специалиста.
Патология, передающаяся наследственно по аутосомно-доминантному типу. Достаточно одного мутированного гена и человек получает чрезмерную кровоточивость сосудов. Вероятность появления у ребенка данной мутации (если один из родителей обладает мутированным геном) составляет 50 %. Если больны оба родителя, то альтернатив нет.
В связи с этим наследственная телеангиэктазия преимущественно проявляется частыми кровотечениями из носовых ходов, при этом, зачастую, объяснить причину приступа не всегда удается.
Если принять своевременные и адекватные меры к купированию проблемы, то можно стабилизировать ситуацию, защитив больного от грядущих осложнений. Если же время упущено, то последствия могут быть не только тяжелыми, но и опасными для здоровья и жизни пациента.
При выявлении любой патологии имеются свои методы и инструменты. Первично диагностика телеангиэктазии начинается с визуального осмотра пациента. После этого доктор дает направление на исследование сосудов на предмет их патологии. При необходимости возможна консультация врачей офтальмолога и отоларинголога. А так же:
Как уже было сказано, в постановке правильного диагноза не последнее место занимают лабораторные исследования. Анализы, которые назначает доктор – это:
В современной медицине не обойтись и без инновационной аппаратуры. Не обошла своим вниманием инструментальная диагностика и данное заболевание. Обычно доктор назначает:
Существует и еще одно направление распознания заболевания - дифференциальная диагностика. Посредством специальных тестов и исследований проводится анализ состояния больного. Получив полную картину патологии, специалист может дать заключение о характере заболевания - первичная или вторичная патология.
К первичной относится:
Существует дифференциальная диагностика и по виду рисунка:
Неопытный специалист, или человек далекий от медицины, не в состоянии разграничить два этих понятия, но отличие гемангиомы от телеангиэктазии существуют.
Гемангиомы - новообразование доброкачественного характера. Опухоль образована из эндотелиальных клеток, которые развиваются самостоятельно. При этом первые изменения уже могут быть видны в первые несколько суток жизни новорожденного. Стремительное их развитие приходится на ближайшие полгода. Как показывает опыт, затем рост ее активности несколько спадает и после наступления года начинает свой обратный отсчет. На протяжении первых пяти лет жизни около 50 % опухолей рассасываются, спустя семь лет эта цифра приближается к 70 %. Большинство, из оставшихся 30 %, инволюционируют к 12 годам.
Телеангиэктазия - это неизменное увеличение проходного сечения небольших кровеносных сосудов подкожной области: ареол, капилляров и венул. Данная патология не носит характер воспаления, имеет как врожденный, так и приобретенный генезис.
Избрание метода купирования проблемы напрямую зависит от определения источника патологии. Лечение телеангиэктазии, как и причины ее порождающие, достаточно разноплановое. И, в зависимости от клинической картины, поставленного диагноза и определенного источника, доктор выбирает тот метод, который, по его мнению, будет наиболее эффективен.
Для проведения терапии телеангиэктазии, в ряде случаев назначается консервативное лечение. При этом больному выписываются лекарства, относящиеся к группе ингибиторов фибринолиза, которые угнетают процесс растворения тромбов и сгустков крови путем конкурентного торможения плазминогенактивирующего фермента и угнетения образования плазмина.
Такими препаратами становятся: трансамча, поликапрон, цикло – Ф, аминокапроновая кислота, экзацил, транексамовая кислота, ретиодерм, циклокапрон и другие.
Препараты применяются местно, в виде спреев, салфеток и мазей.
Нетрадиционная медицина имеет и свои предложения по лечению рассматриваемого заболевания. Предлагаем народное лечение, выраженное в нескольких методах.
При стечении определенных факторов для купирования телеангиэктазии используют и лечение травами.
Целители рекомендуют приготовить маску из таких трав: ромашка аптечная, картофельный крахмал, цветки конского каштана, календула, тысячелистник и хвощ полевой. Все ингредиенты перемешать и, введя немного воды, получить густую кашицу. Состав нанести на пораженный участок, прикрыв сверху марлей. Выдержать четверть часа и смыть настоем, приготовленным на основе календулы, тысячелистника и ромашки, который готовится классически из столовой ложки сбора и стакана кипятка.
Еще один эффективный компресс готовится на базе сбора из цветов конского каштана, календулы, пырея, ромашки и хвоща. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка и проваривают минут пять на небольшом огоньке, отцеживают. Используют как примочки, наложенные на 10 – 15 минут. Если сукно подсохло, его следует снова смочить в отваре. После процедуры нанести немного крема на основе календулы.
Полезны так же будут отвары из данных трав, принимаемые внутрь. Сюда можно еще добавить руту, фиалку трехцветную, цветки бузины, вытяжку из конского каштана или руты, принимаемые по 15-30 капель, разведенные половиной стакана воды трижды на протяжении дня.
Улучшить состояние сосудов, хотя бы частично вернув им прочность и эластичность, возможно продуктами, богатыми такими витаминами как С, Е и Р. Особенно зарекомендовала себя черника против телеангоэктазии. Ее можно кушать как в свежем виде, так и в переработанном.
Не последнее место в купировании заболевания отводится более радикальным методикам. Оперативное лечение патологии представлено рядом инновационных методов:
На сегодняшний день известно несколько способов, где проводится удаление телеангиэктазий. Одним из таких является метод радиоволновой хирургии, применяемый для устранения капиллярного рисунка с лица и других участков. Его преимущество в безконтактности, отсутствии отеков и рубцов. К отрицательным моментам относят возможность применения для удаления небольших объемов поражения. Для проведения процедуры используются высокочастотные радиоволны, излучаемые специальным аппаратом «Сургитроном».
Еще один метод удаления - лазерная фотокоагуляция. Суть процедуры в поглощении тканями сосудов энергии, выпускаемой лучом. Происходит нагрев стенок, что провоцирует их спаивание. Преимущество методики: высокий косметологический эффект, обусловленный безконтактностью процесса. Недостаток в том, что площадь поражения лучом составляет около 3мм, тогда как диаметр капилляра не более 1 мм. Применяется, преимущественно, при большой площади поражения.
Чтобы не допустить или снизить риск развития патологии, стоит выполнять некоторые рекомендации специалистов. Профилактика телеангиэктазии предусматривает:
Лишь в единичных случаях возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения. При такой картине необходима экстренная помощь медиков.
Исключением является синдром Луи-Бар или как его еще называют – атаксия - телеангиэктазия. Эффективных способов купирования заболевания на сегодняшний день не существует. Летальный исход приходится на подростковый или юношеский период, а причиной преимущественно является легочная инфекция или злокачественное поражение лимфоретикулярной системы.
Появление на кожной поверхности замысловатого сосудистого рисунка должно сподвигнуть человека к походу к специалисту. Ведь телеангиэктазия – это не только косметический дефект, он может быть симптомом гораздо более серьезной патологии. Поэтому не стоит игнорировать консультацию специалиста. Пусть это будет ложная тревога, чем потеряно время на лечение. Будьте более внимательны к себе и своему телу, тогда в дальнейшем не придется решать проблемы со здоровьем.
Когда человек узнает, что болен циррозом печени, его сразу интересует вопрос, как долго можно прожить с таким диагнозом. Если обнаружить заболевание удалось на ранней стадии, то процесс разрушения клеток печени можно приостановить, а оставшиеся гепатоциты вполне реально смогут выдержать двойную нагрузку.
В зависимости от силы поражения печени некоторые больные могут прожить и 10 лет, тогда как другие не доживают и до конца года. Все сроки зависят от причин заболевания и других факторов, о которых и поговорим подробнее в данной статье.
Течение болезни основано на 4 степенях:
Не секрет, что смертность среди больных циррозом довольно высока. После диагностирования болезни 50% из них не проживают и пяти лет. Насколько долго люди с циррозом печени живут, напрямую зависит от следующих показателей:
По статистическим данным при циррозе печени медики выделяют множество показателей, которые влияют продолжительность жизни больных. В общем, процент выживаемости довольно хорош. Более половины всех больных после постановки такого серьезного диагноза могут прожить еще около семи лет. Но в зависимости от степени компенсации этот показатель сильно варьируется.
Если цирроз был диагностирован на самом начальном этапе развития, то продолжительность жизни может составить и больше десятка лет. Правильно назначенное лечение позволит остановить разрушительный процесс и продлить жизнь.
На сегодняшний день, медики определяют три вида тяжести цирроза печени: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.
Начальная стадия компенсации (класс А) проходит без видимых признаков и осложнений, потому что активным клеткам печени еще хватает сил работать с двойной нагрузкой. Конечно же, многое зависит от сопутствующих болезней, но прогноз при диагнозе компенсированный цирроз благоприятный. Более половины всех больных начавших лечение на данной стадии могут прожить более 7 лет.
При субкомпенсированном циррозе (класс В) появляются первые симптомы болезни, работа печени ухудшается из-за истощения гепатоцитов. При самых оптимистичных прогнозах на данной стадии можно прожить не более пяти лет.
Декомпенсированный цирроз печени (класс С) характеризуется развитием многочисленных осложнений, которые приводят к тяжелому состоянию больного. И в зависимости от тяжести ситуации цирроза на такой стадии с ним живут не более трех лет только 10-30% всех больных. Остальные уходят намного раньше.
Только при 1 степени цирроза больной ощущает себя практически здоровым, но когда болезнь активно развивается и доходит до стадий суб- и декомпенсации, то появляются серьезные осложнения, которые значительно сокращают жизненные показатели.
Одним из серьезнейших осложнений является синдром портальной гипертензии, который приводит к развитию печеночной недостаточности, энцефалопатии и других неприятных состояний. Данный синдром приводит к значительному увеличению давления в воротной вене, что часто приводит к открытию внутренних кровотечений из любых внутренних органов. Последняя стадия цирроза часто характеризуется увеличением вен пищевода и ЖКТ и если там откроется внутреннее кровотечение, то вероятнее всего такое осложнение приводит к летальному исходу.
Еще одно серьезное осложнение, которое не позволяет долго жить – асцит при циррозе. Только четвертая часть больных, с данной патологией, может надеяться на то, что проживет еще хоть три года, остальные умирают на много раньше. Почему при циррозе печени растет живот? Все довольно просто в связи с нарушением работы печени происходят сбои в кровообращения и лимфооттоке брюшной полости, вследствие чего и начинается накопление жидкости.
Накопление жидкости при асците довольно внушительное и в среднем составляет около двух десятков литров. Хотя зарегистрированы случаи, когда водянка живота спровоцировала набор 60 литров жидкости.
Очень плохим признаком является диагностирование у больных циррозом печеночной энцефалопатии. Хоть на каждой стадии развития патологии прогноз разный в основном летальный исход случается на протяжении года после поставленного диагноза. Если лечащий врач уверен, что печеночная энцефалопатия достигла 3 или 4 степени, то такой пациент вряд ли проживет и год.
Самые благоприятные прогнозы ожидают больных с билиарным типом цирроза и алкогольным. В последнем случае, при полном отказе от алкогольных напитков больной может прожить еще 10 лет и более, но тут продолжительность жизни зависит и от ряда других факторов. Одним из них является женский алкогольный цирроз. Если у мужчин алкогольный цирроз имеет более оптимистичный прогноз, то у женщин он не настолько благоприятный. Это связано с тем, что женские клетки на много чувствительнее реагируют на этанол, чем мужские. При билиарном циррозе пациент может прожить около 7 лет от начала появления первых симптомов заболевания.
Токсический цирроз связан с постоянным активным воздействием на организм человека токсических веществ. В основном данный вид цирроза характерен для работников химической промышленности или лабораторий по изготовлению лекарственных препаратов. Если вовремя избавится от такого негативного воздействия, то прогноз жизни больного будет таким же, как и при билиарном циррозе.
Кардиальный цирроз печени возникает при сердечной недостаточности, а именно тяжелой ее стадии. Сердце не справляется с перекачкой крови, вследствие чего происходит ее застой в органах, повышается давление. При таких признаках происходит отек печени, который и приводит к гибели гепатоцитов. Чтобы остановить развитие цирроза требуется серьезно подойти к лечению проблем сердца, только в этом случае можно рассчитывать на благоприятный исход ситуации и продлить свою жизнь.
Самым тяжелым и быстротекущим считается вирусный цирроз, развитие которого происходит при гепатите С. А если больной злоупотребляет при этом алкоголем или наркотическими средствами, то срок жизни уменьшается очень просто в геометрической прогрессии. Также быстро происходит развитие цирроза при аутоиммунных заболеваниях.
Еще одним важным фактором является возраст больного. У пожилых людей процент на положительный прогноз резко снижается. Помимо этого в преклонном возрасте, как правило, патология находится в запущенном состоянии, которое наживалось на протяжении долгих лет. Но это не говорит о том, что молодые люди с диагнозом цирроз полностью защищены от летального исхода. Каждый организм индивидуален и реагирует на болезнь по-разному.
Можно ли жить долго с диагнозом цирроз печени? Ответ на этот вопрос напрямую зависит от того насколько ответственно больной выполняет врачебные рекомендации. Хорошим лечебным эффектом обладает диета и отказ от любых гепатотоксичных веществ.
Если больной прошел полный курс лечения в стационаре и регулярно проходит на плановые осмотры к лечащему врачу срок жизни даже при циррозе увеличивается. При этом пациент должен сразу же сообщать докторам про новые симптомы и изменения в работе своего организма.
Конечно же, при возникновении тяжелых сопутствующих заболеваний включая онкологические, прогноз на длительность жизни резко ухудшается. В данном случае запущенность этих болезней может спровоцировать тяжелое состояние, а когда организм одолела кома, то летальный исход дело времени.
Важно, чтобы больной не ставил на себе крест раньше срока и понимал, что от качества жизни зависит и ее длительность. Важно поддерживать организм и не давать ему сдаваться до последнего.
При циррозе печени здоровые клетки органа повреждаются и заменяются рубцовой тканью. Необратимые изменения в структуре печени при циррозе препятствуют нормальному потоку крови через печень. Это приводит к неспособности печени выполнять свои жизненно важные функции, такие как:
Цирроз является причиной серьезных осложнений: внутреннего кровотечения, почечной недостаточности, спутанности сознания, комы, накопления жидкости в организме, частых инфекций.
Множество различных факторов могут послужить толчком к развитию заболевания:
Не у всех пациентов с хроническим вирусным гепатитом развивается цирроз печени. Есть пять известных типов вирусных гепатитов, каждый из которых вызывается присущим только ему вирусом:
Вирусный гепатит С также известен как «молчаливый убийца». Можно болеть гепатитом С много лет и не знать об этом. Возбудитель заболевания - вирус гепатита С – в первую очередь передается при применении внутривенных препаратов или переливании крови.
Гепатит С является основной причиной пересадки печени.
В целом около 300 миллионов населения мира страдают от вирусного гепатита С в настоящее время. Этот вирус является причиной почти половины случаев цирроза, которые заканчиваются смертью пациента, и более 70 процентов людей, страдающих от хронического гепатита, заражены им.
Симптомы всех заболеваний печени сходны между собой. Течение хронического заболевания характеризуется такими признаками, как:
У четверти пациентов, инфицированных вирусом, впоследствии могут диагностировать цирроз печени. Некоторая часть пациентов более подвержена переходу к тяжелейшему заболеванию:
Своевременное и адекватное лечение предотвращает прогрессирование вирусного гепатита в цирроз.
Хронический вирусный гепатит B имеет длительную латентную (клинически бессимптомную) фазу, в течение которой симптомы не проявляются.
Это усложняет диагностику заболевания до развития симптомов поздней стадии, которые могут проявиться много лет спустя после начала болезни. Около 5 процентов инфицированных людей в конечном итоге получают осложнения в виде цирроза печени.
Хорошая новость заключается в том, что при своевременной диагностике заболевания оно успешно лечится. После полного выздоровления повторное заражение вирусом невозможно.
Исследования показали, что использование иммуностимулирующих препаратов позволяет достигать устойчивого вирусологического ответа, то есть снижения или полного прекращения вирусной нагрузки. Чтобы добиться стойкого регресса заболевания, важно проводить регулярный контроль показателей вирусной нагрузки для корректировки медикаментозного лечения.
Диагноз цирроз печени можно поставить на основе физического осмотра и лабораторных исследований.
Лечение заболевания зависит от типа и стадии цирроза печени. Оно направлено на прекращение развития заболевания, устранение последствий поражения клеток органа и предотвращение развития осложнений.
При циррозе, вызванном вирусным гепатитом, назначают следующее лечение:
Своевременно начатое лечение способствует переходу заболевания в стадию устойчивой ремиссии. Пациенту требуется длительное и систематическое лечение. Об исходе заболевания можно судить на основании регулярных лабораторных исследований.
Если заболевание вовремя диагностировано, цирроз может иметь благоприятный прогноз. Грамотное лечение способно замедлить прогрессирование цирроза печени. В запущенном случае единственным эффективным методом лечения является пересадка печени.
На продолжительность жизни пациента напрямую влияет своевременно начатое лечение. Сколько проживет пациент, зависит от тяжести заболевания, возраста и общего состояния организма.
Печень является одним из самых сложных органов. Печень может не только продолжать работать даже при частичном удалении органа, но и повторно восстановить те части, которые были удалены хирургическим путем.
Чрезмерное потребление алкоголя, гепатиты или другие заболевания могут разрушать клетки печени, лишая их способности к регенерации и выполнению важных жизнеобеспечивающих функций. Если вовремя диагностировать цирроз, течение заболевания можно остановить.
Цирроз печени - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Он служит конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Тяжесть и прогноз цирроза зависят от объёма сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функций печени.
МКБ-10 K74 Фиброз и цирроз печени K70.3 Алкогольный цирроз печени K71.7 С токсическим поражением печени K74.3Первичный билиарный цирроз K74.4 Вторичный билиарный цирроз K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени К72 Хроническая печёночная недостаточность К76.6 Портальная гипертензия.
Пример формулировки диагноза
Эпидемиология
Цирроз печени занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли). Распространённость составляет 2–3% (на основании данных аутопсий). Цирроз печени наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.
Этиология
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния. ■ Вирусные гепатиты - (B, C, D). ■ Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении более 40–80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет. ■ Иммунные заболевания печени: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантант против хозяина». ■ Заболевания жёлчных путей: вне- и внутрипечёночная обструкция жёлчных путей, вызванные различными причинами, холангиопатии у детей. ■ Болезни обмена веществ: гемохроматоз, недостаточность α1-антитрипсина, болезнь Вильсона–Коновалова, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии. ■ Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда–Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность. ■ Применение гепатотоксичных ЛС (метотрексатаB, амиодаронаC), токсинов, химикатов. ■ Другие инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз. ■ Другие причины: неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз А. Время, необходимое для развития фиброза печени, в значительной степени зависит от этиологического фактора. Наиболее часто наблюдаемые формы фиброза и цирроза развиваются медленно: алкогольный цирроз печени формируется за 10–12 лет злоупотребления алкоголем, вирусные циррозы печени формируются через 20–25 лет после инфицирования. Наиболее быстрые темпы развития цирроза печени (несколько месяцев) отмечены у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой этиологии и у новорожденных с атрезией жёлчевыводящих протоков.
Профилактика цирроза печени включает своевременное выявление состояний, способных приводить к его развитию, и адекватную коррекцию обнаруженных нарушений. ■ Гемохроматоз. Несколько исследований продемонстрировали экономическую эффективность популяционного скрининга на наследственный гемохроматоз. Во время скринига определяют железо в сыворотке крови, общую и свободную железосвязывающую способность сыворотки. Если эти показатели повышены, их определяют повторно и при достоверном повышении обследуют пациента на гемохроматоз. ■ Скрининг на злоупотребление алкоголем: ограничение потребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность развития цирроза печениB. Возможно применение CAGE-теста (Cut - резать, Angry - сердитый, Guilty - виновность, Empty - пустой), включающего четыре вопроса. 1. Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? 2. Возникало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? 3. Испытывали ли Вы когда-нибудь чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? 4. Возникало ли у Вас желание принять спиртное на следующее утро после эпизода употребления алкоголя? Чувствительность и специфичность составляют примерно 70%, основное достоинство - возможность тестирования при сборе анамнеза. Положительный ответ более чем на два вопроса позволяет заподозрить алкогольную зависимость, сопровождающуюся изменениями поведения и личности. Из лабораторных признаков маркёрами злоупотребления алкоголем могут выступать преобладающее повышение активности АСТ по сравнению с АЛТ, повышение ГГТП, Ig A, увеличение среднего объёма эритроцитов. Все эти признаки обладают высокой специфичностью при относительно низкой чувствительности, за исключением активности ГГТП, повышение которой считают высокоспецифичным признаком как злоупотребления алкоголем, так и алкогольной зависимостиA. ■ Скрининг на вирусы гепатита B и C: подробнее см. статью «Гепатиты вирусные острые и хронические». У индивидуумов с факторами риска хронических гепатитов необходимо провести исследование на вирусы гепатита В и C. Выживаемость больных с хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него, существенно выше при своевременной интерферонотерапииB. ■ Скрининг при использовании гепатотоксичных препаратов, в первую очередь метотрексатаB и амиодаронаC, - определяют активность АЛТ и АСТ каждые 1–3 мес. Указанные препараты при длительном применении могут приводить к циррозу печени. ■ Скрининг среди родственников больных с хроническим поражением печени. Обследуют родственников первой степени родства: определяют степень насыщения трансферрина и сывороточную концентрацию ферритина (выявление врождённого гемохроматозаB), сывороточную концентрацию церулоплазмина (диагностика болезни Вильсона–КоноваловаB), выявление дефицита α1-антитрипсина. ■ Скрининг для выявления неалкогольной жировой болезни печени. Факторы риска - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия, отношение активности АСТ/АЛТ выше 1,0; особенно существенно возрастает риск у пациентов старше 45 летB. Всем пациентам из группы риска необходимо провести УЗИ печени для выявления стеатоза. Пациентов необходимо проинформировать о возможности развития цирроза печени.
Скрининг
Скрининг на выявление непосредственно цирроза печени не проводят. Скрининговые мероприятия осуществляют с целью выявления заболеваний и состояний, способных привести к циррозу печени (см. выше раздел «Профилактика»).
Классификация
Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–ПьюA (табл. 4-10). Таблица 4-10. Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью
Показатель |
|||
Энцефалопатия |
|||
Мягкий, легко поддаётся лечению |
Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
||
Концентрация билирубина сыворотки крови,мкмоль/л (мг%) |
Менее 34 (<2,0) |
34–51 (2,0–3,0) |
Более 51 (>3,0) |
Уровень альбумина сыворотки крови, г |
|||
Протромбиновое время (с), илипротромбиновый индекс (%) |
Более 6 (<40) |
Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпретацию осуществляют по следующим критериям. ■ Класс A (компенсированный) - 5–6 баллов. ■ Класс B (субкомпенсированный) - 7–9 баллов. ■ Класс C (декомпенсированный) - 10–15 баллов.
Диагностика
План обследования
Предположить диагноз цирроза печени позволяют клинико-анамнестические данные (симптоматика очень разнообразна, см. раздел «Анамнез и физикальное обследование»), подтвердить - результаты лабораторно-инструментального обследования. Необходимо установить этиологию заболевания, поскольку в ряде случаев этиотропная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания и снизить смертность. Наиболее частые причины - вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, менее частые причины перечислены в разделе «Этиология». В ряде случаев причину цирроза обнаружить не удаётся, в этом случае устанавливают диагноз криптогенного цирроза печени. При установлении диагноза необходимо дополнительно оценивать следующие параметры. ■ Состояние основных функций печени: наличие синдромов цитолиза, холестаза, состояние свёртывающей системы крови (для цирроза характерен геморрагический синдром), белково-синтетической функции печени. ■ Выявление синдрома гиперспленизма (в первую очередь по количеству тромбоцитов). ■ Выявление и оценка степени портальной гипертензии (опасной в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - ФЭГДС). ■ Обнаружение возможного асцита. ■ Оценка психического статуса для своевременности диагностики печёночной энцефалопатии. Тяжесть цирроза печени определяют по классификации печёночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду–Пью (см. раздел «Классификация»).
Анамнез и физикальное обследование Характерны следующие симптомы и синдромы. ■ Общая симптоматика: сонливость, слабость, повышенная утомляемость и зуд кожи. При выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и агрессивном поведении, необходимо исключать печёночную энцефалопатию. ■ Изменения печени и селезёнки: печень уплотнена и увеличена, однако иногда может быть небольших размеров. У большинства больных пальпируется умеренно увеличенная селезёнка (проявления портальной гипертензии). ■ Желтуха: начальные признаки желтухи незаметны для больного и характеризуются иктеричностью склер и слизистых оболочек, уздечки языка, лёгким потемнением мочи, которому больные обычно не придают должного значения. ■ Затруднения дыхания (дыхание поверхностное, учащённое) могут быть обусловлены: асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничением подвижности диафрагмы, хронической сердечной недостаточностью, гидротораксом на фоне отёчно-асцитического синдрома. ■ Геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени): характерны кровоточивость дёсен, носовые кровотечения. Больные замечают, что синяки и кровоподтёки образуются даже при незначительных механических воздействиях. ■ Портальная гипертензия: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы Медузы», спленомегалия, печёночная энцефалопатия. ■ Асцит (проявление портальной гипертензии): увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости (может скапливаться более 10–15 л жидкости, типичен «лягушачий живот»), при большом её количестве создаётся картина «напряжённого асцита», выбухание пупка, иногда с его разрывами, перкуторные признаки жидкости в брюшной полости, положительный симптом флюктуации. ■ Прочие признаки, характерные для цирроза печени: ✧ телеангиэктазии на верхней половине туловища и лице; ✧ ладонная эритема; ✧ гинекомастия; ✧ атрофия яичек/аменорея; ✧ отёки ног (при асците); ✧ шум Крювелье–Баумгартена - венозный шум над животом, связанный с функционированием венозных коллатералей; ✧ контрактура Дюпюитрена, более типичная для цирроза печени алкогольной этиологии; ✧ изменения концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек; ✧ атрофия скелетной мускулатуры, отсутствие оволосения в подмышечной впадине; ✧ увеличение околоушных слюнных желёз (типично для пациентов, страдающих алкоголизмом); ✧ печёночный запах возникает при декомпенсации функций печени, предшествует и сопровождает развитие печёночной комы; ✧ хлопающий тремор также характерен для декомпенсации печёночных функций. Особенно пристальное внимание нужно уделять признакам развившихся осложнений: ■ симптомам желудочно-кишечных кровотечений: кровавая рвота, мелена, систолическое АД менее 100 мм рт.ст. со снижением его на 20 мм рт.ст. при переходе в вертикальное положение, ЧСС более 100 в минуту; ■ признакам спонтанного бактериального перитонита - разлитой боли различной интенсивности в брюшной полости, лихорадке, рвоте, диарее, признакам пареза кишечника; ■ спутанности сознания, отражающей развитие печёночной энцефалопатии; ■ снижению суточного диуреза - вероятному признаку развития почечной недостаточности.
Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.
Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.
Цирроз печени - хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.
Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.
Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».
Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.
Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:
Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.
Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:
В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:
Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).
Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.
Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:
В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, . При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки - пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:
Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.
На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.
Асцит при циррозе печени — осложнение
Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите
Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:
Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:
На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:
Отсутствие или наличие осложнений:
Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.
При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.
Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:
Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.
К таковым относятся:
Общие советы больным циррозом печени:
Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:
Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:
К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.
Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.
Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.
Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.
Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.
Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:
Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:
Параметр | Баллы | ||
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Живот мягкий, уходит под действие мочегонных | Живот напряжен, его объем плохо уменьшается при приеме мочегонных |
Изменение личности, памяти, сонливости | Нет | Легкая степень | Сильно выражена |
Билирубин общий | Меньше 34 мкмоль/л | 31-51 мкмоль/л | Больше 51 мкмоль/л |
Альбумин | 3,5 г/л и более | 2,8-3,5 г/л | Менее 2,8 г/л |
Протромбиновый индекс | Более 60% | 40-60% | Менее 40% |
Сумма баллов | 5-6 | 7-9 | 10-15 |
Сколько живут | 15-20 лет | Надо пересаживать печень, но послеоперационная летальность – 30% | 1-3 года. Если провести трансплантацию на этой стадии, вероятность умереть после операции 82 из 100 |
Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:
Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.
Статьи по теме: | |
Биология - наука о живой природе 1 биология наука о живой природе
Биология как наука о живой природе зародилась еще в античные времена, то... Школьная энциклопедия К какой расе относятся сирийцы
90 % населения Сирии составляют мусульмане, 10% христиане. Мусульмане... Лимонный кекс на кефире с маком
Лимонный кекс на кефире без яиц (с пропиткой) — мой любимый рецепт к... |