В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется - разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Fleming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.

Первый вирус на земле

Бешенство - инфекционное заболевание, известное еще со времен античности. Люди знали, что оно передается от животных к человеку. Первое упоминание случаев смерти от укусов собак относится к 2300 году до нашей эры. Тогда владельцев собак в вавилонском городе Эшнунна оштрафовали за невнимательность в отношении домашних питомцев. В 800 году до н.э. в Илиаде Гомер описывает сына троянского царя Приама как «бешеного воина» , что указывает на то, что уже древние греки были в курсе клинической картины этого заболевания.

И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным

Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах

«Илиада» в пер. Н. И. Гнедича

В 400 году до н.э. Аристотель пишет про болезнь: «собаки как будто теряют разум. Любой, кого они укусят, также заболевают». Греки поклоняются двум богам: Аристею, сыну Аполлона, который предотвращает заболевание, и Артемиде, которая, как считается, излечивает от бешенства.

Заболевание продолжает распространятся по всему Средиземноморью, в Древнем Риме на стыке старой и новой эпохи называют возбудителя впервые называют вирусом, что в переводе с древнеримского означает «яд». Римляне подходят к болезни с прагматизмом - начинают искать его причины и стараются лечить. Плиний старший отмечает, что бешенство вызывается специфическим червем, живущем в языке. Знаменитый римский врач Цельс опровергает теорию, указывая, что вирус содержится только в слюне заболевшего животного. Он предлагает лечение: промывать и прижигать рану от укуса, тем самым механически удаляя возбудителя с поверхности тела. Это лечение останется единственным лечением на следующие 18 веков. К 900 году арабские и сирийские врачи описывают все симптомы заболевания, в том числе и самую заметную - боязнь воды, гидрофобию. Сирийцы признают свое бессилие перед болезнью, помогая заболевшим прожить последние дни, поя их тайно, маскируя воду под мед.

В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается - теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.

Путь к излечению

В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.

При тестировании на животных она показала свою эффективность: при уколе высушенного экстракта спиномозгового канала больных бешенством животных зараженной собаке у пяти из получивших вакцину животных болезнь не развилась. Пастер в отчете францусзкой медицинской академии писал: «Вирус сохраняется в спиномозговом канале. Однако, высушивая его на воздухе, мы уменьшаем его вирулентность, тем самым, уменьшая его опасность для организма». 6 июля 1885 года представился случай проверить предположения Пастера на практике. В дом к ученому пришли трое жителей Эльзаса. Одного из них, девятилетнего мальчика по имени Джозеф Мейстер, укусила бешеная собака его соседа, некоего Теодора Вонна. Пастер провел вакцинацию, несмотря на то, что сам он не имел на это право: у Пастера не было медицинской лицензии. В последующем Пастер так описывал свое решение: «Смерть мальчика была предрешена: собака, укусившая его, была больна. Ввиду его неминуемой смерти я счел нужным применить на нем вакцину, которая до этого последовательно показывала свое действие на собаках ». Уколы повторяли 12 раз в течении следующих 10 дней.

Луи Пастер

Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.

Тела Негри

В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь - вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.

Скрытый убийца

Возбудитель бешенства - это РНК-содержащий (т.е. хранящий свою генетическую информацию на РНК) вирус, который относится к семейству рабдовирусов . РНК вируса построено модульным способом: каждый из пяти модулей кодирует определенную часть вирусной частицы, от специального фермента РНК-зависимой-РНК-полимеразы, отвечающей за синтез новых геномов вируса, до наружных рецепторов вируса. Бешенством может болеть любое млекопитающее, основным местом репликации (размножения) вируса являются нервные клетки, по аксонам которых вирус проникает в итоге в мозг. Чаще всего инфекция передается через укус больного животного, вследствие чего слюна, в которой содержится большое количество вируса попадает в мышечную ткань. Вирус тут же проникает в клетку путем эндоцитоза , причем чаще всего это бывает мышечная клетка. После процесса репликации, который ничем не отличается от репликации других РНК-содержащих вирусов, вирус устремляется в нервно-мышечный синапс, через который попадает в нервную клетку, по всей видимости, вместе с абсорбирующимися обратно в аксон нейромедиаторами (данный процесс до конца еще не изучен). Вирус, попадая в нервную клетку, начинает активную репликацию уже там. После собирания частицы, она «автостопом », вместе с другими веществами, транспортируемыми самой клеткой, продвигается по нейронам со скоростью примерно 3 мм/час. Попадая в мозг, вирус продолжает распространятся по всему телу, используя нервные волокна как пути, которые проложены к каждому органу в теле человека. Таким образом, вирус попадает и в слюнные железы, делая слюну заболевшего животного опасным.

Процесс образования новых вирусов бешенства не отличается от подобного у других РНК-содержащих вирусов

В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.

Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.

Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 - 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.

Особенностью вируса является и его феноменальное ускользание от иммунной системы организма. До появления клинических симптомов, т.е. до проникновения вируса в мозг в крови человека не выявляется антител. Организм не идентифицирует вирус, он не может его распознать, потому что последний умело скрывается внутри нейронов, не предоставляя организму своего антигена для продукции антител. В итоге, когда иммунная система организма начинает бороться, уже поздно что-либо предпринимать. Вакцина от бешенства со времен Пастера содержит ослабленный штамм вируса, который при введении вызывает напряжение иммунитета, т.е. активирует естественные механизмы защиты с выработкой антител. Таким образом при заражении «уличным» штаммом вируса иммунная система быстро атакует клетки, в которые проникает возбудитель, и вызывает их апоптоз. Такая система является эффективной до тех пор, пока вирус не попал в ЦНС, и до недавнего времени считалось, что вылечить больного с развернутой картиной бешенства невозможно.

Последняя надежда

Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.

К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована . На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый - это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй - агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином , препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин  - еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день - удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.

Сейчас Джианне уже 26 лет

На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.

Тактика лечения получила название Милуоксского протокола . В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.

Луи Пастер родился 18 сентября 1822 года в небольшом французском городке Дойль. Его отец, ветеран Наполеоновских войн, зарабатывал на жизнь тем, что держал небольшую кожевенную мастерскую. Глава семейства так и не окончил школу и едва умел читать и писать, однако для своего сына он хотел иного будущего. Кожевенник не пожалел денег, и после окончания школы юный Луи был отправлен в колледж, где продолжил свое образование. Говорят, более прилежного ученика было сложно найти во всей Франции. Пастер проявлял небывалое упорство, а в письмах сестрам рассуждал о том, насколько сильно успех в науках зависит от «желания и труда». Никто не удивился, когда, окончив колледж, Луи решил держать экзамен в Высшую нормальную школу в Париже.

С успехом пройдя вступительные испытания, Пастер сделался студентом. Денег, которые приносила кожевенная мастерская, на образование не хватало, поэтому молодому человеку приходилось подрабатывать учителем. Но ни работа, ни увлечение живописью (Пастер получил степень бакалавра искусств, написал множест-во портретов, которые были высоко оценены художниками того времени) не могли отвлечь молодого человека от страсти к естественным наукам.

Вакцинация мальчика, укушенного бешеной собакой. Фото: www.globallookpress.com

Уже в 26 лет Луи Пастер получил звание профессора физики за свои открытия в области строения кристаллов винной кислоты. Однако в процессе изучения органических веществ молодой ученый понял, что его призвание вовсе не физика, а химия и биология.

В 1826 году Луи Пастер получил приглашение на работу в Страсбургском университете. Будучи в гостях у ректора Лорана, Пастер познакомился с его дочерью Мари. И уже спустя неделю после знакомства ректор получил письмо, в котором молодой профессор просил руки его дочери. Пастер видел Мари всего один раз, но был полностью уверен в своем выборе. В письме он чест-но сообщал отцу невесты о том, что «кроме хорошего здоровья и доброго сердца» ему нечего предложить Мари. Однако господин Лоран почему-то поверил в счастливое будущее своей дочери и дал разрешение на свадьбу. Интуиция не подвела - супруги Пастер прожили в согласии долгие годы, а в лице Мари ученый обрел не только любимую жену, но и верную помощницу.

Вино и куры

Одной из первых работ, принесших Пастеру известность, был труд, посвященный процессам брожения. В 1854 году Луи Пастер был назначен деканом факультета естественных наук в Университете Лилля. Там он продолжил изучение винных кислот, начатое еще в Высшей нормальной школе. Как-то раз в дом Пастера постучался богатый винопромышленник и попросил ученого помочь ему. Местные виноделы никак не могли понять, отчего портятся вино и пиво. Пастер увлеченно принялся за решение необычной задачи. Рассмотрев под микроскопом сусло, Пастер обнаружил, что в вине помимо дрожжевых грибков присутствуют еще и микроорганизмы в виде палочек. В сосудах, где присутствовали палочки, вино скисало. И если грибки отвечали за сам процесс спиртового брожения, то палочки были виновницами порчи вина и пива. Так было сделано одно из величайших открытий - Пастер объяснил не только природу брожения, но и сделал предположение о том, что микробы не зарождаются сами собой, а попадают в организм извне. Решение проблемы порчи вина Пастер начал с создания среды, чистой от бактерий. Ученый нагревал сусло до температуры 60 градусов, чтобы погибли все микроорганизмы, и уже на основе этого сусла готовили вино и пиво. Этот прием по сей день используется в промышленности и называется пастеризацией в честь своего создателя.

Луи Пастер в своей лаборатории. Фото: www.globallookpress.com

Несмотря на то, что это открытие принесло Пастеру признание, те времена были тяжелыми для ученого - трое из пяти дочерей Пастера умерли от брюшного тифа. Эта трагедия подтолкнула профессора к изучению заразных заболеваний. Исследуя содержимое гнойников, ран и язв, Пастер открыл многие возбудители инфекции, в том числе стафилококк и стрептококк.

Лаборатория Пастера в те времена напоминала цыплячью ферму - ученый выявил возбудителя куриной холеры и пытался найти способ противодействия этой болезни. Профессору помогла случайность. Культура с холерными микробами была забыта в термостате. После того как высушенный вирус был введен цыплятам, они, к удивлению ученого, не умерли, а перенесли лишь легкую форму заболевания. А когда ученый заразил их снова свежей культурой, у кур не появилось ни одного симптома холеры. Пастер понял, что введение ослабленных микробов в организм может предотвратить заражение в дальнейшем. Так родилась вакцинация. Пастер назвал свое открытие в память об ученом Эдварде Дженнере, который для предупреждения оспы вводил пациентам кровь коров, зараженных безопасной для человека формой этой болезни (слово «вакцина» происходит от латинского vacca - «корова»).

После удачного эксперимента с курами Пастер разработал вакцину от сибирской язвы. Предупреждение этого заболевания у скота сэкономило правительству Франции огромные деньги. Пастеру была назначена пожизненная пенсия, он был избран во Французскую академию наук.

Бешеные псы

В 1881 году ученый стал свидетелем гибели пятилетней девочки, укушенной бешеной собакой. Увиденное так поразило Пастера, что он с огромным рвением приступил к созданию вакцины против этого заболевания. В отличие от большинства микроорганизмов, с которыми приходилось иметь дело ученому до этого, вирус бешенства не мог существовать сам по себе - возбудитель жил лишь в клетках мозга. Как получить ослабленную форму вируса - этот вопрос волновал ученого. Пастер дни и ночи проводил в лаборатории, заражая кроликов бешенством и препарируя затем их мозг. Он лично собирал слюну больных животных прямо из пасти.

Профессор лично собирал слюну бешеных животных прямо из пасти Фото: www.globallookpress.com

Близкие всерьез опасались за здоровье профессора - оно и без непосильных нагрузок оставляло желать лучшего. За 13 лет до этого, когда Пастеру было всего 45, у него случился тяжелый инсульт, который превратил ученого в инвалида. Он так и не оправился после болезни - рука осталась парализованной, а нога волочилась. Но это не помешало Пастеру сделать самое великое открытие в своей жизни. Из высушенного мозга кролика он создал вакцину против бешенства.

Проводить испытания на людях ученый не рисковал до тех пор, пока к нему не обратилась мать мальчика, сильно покусанного бешеной собакой. У ребенка не было шансов выжить, и тогда ученый решился ввести ему вакцину. Ребенок выздоровел. Затем благодаря вакцине Пастера удалось спасти 16 крестьян, искусанных бешеным волком. С тех пор эффективность прививок от бешенства уже не подвергалась сомнению.

Пастер скончался в 1895 году в возрасте 72 лет. За свои заслуги он получил около 200 орденов. У Пастера были награды почти всех стран мира.

К началу 1870-х Луи Пастер уже совершил львиную долю своих медицинских открытий. За прошедшие 30 лет он внес значительный вклад в открытие микробной теории своими работами в области ферментации, пастеризации, спасения шелкопрядильной промышленности и окончательного развенчания теории самопроизвольного зарождения жизни.

Но в конце 1870-х Пастера ждало еще одно эпохальное открытие, поводом к которому послужил на этот раз довольно зловещий подарок: куриная голова. Нет, это была не угроза и не жестокая шутка. Курица умерла от птичьей холеры - серьезного инфекционного заболевания, разгул которого уничтожал до 90% куриного поголовья в стране.

Ветеринар, приславший Пастеру куриную голову, полагал, что болезнь вызвана специфическим микробом. Вскоре ученый подтвердил его теорию: взяв образец с мертвой куриной головы, он вырастил в лаборатории аналогичную микробную культуру и ввел ее здоровым курицам. Те вскоре умерли от птичьей холеры. Это послужило еще одним подтверждением состоятельности микробной теории, но выращенная Пастером болезнетворная культура вскоре сыграла в истории намного более важную роль. В этом ей помогли рассеянность ученого и счастливая случайность.

Летом 1879 г. Пастер отправился в долгую поездку, совершенно забыв об оставленной в открытой пробирке в лаборатории культуре птичьей холеры. Вернувшись из поездки, он ввел эту культуру нескольким курицам и обнаружил, что вирус во многом утратил свои смертоносные свойства: птицы, которым ввели ослабленные, или аттенуированные, бактерии, заболели, но не умерли .

Однако вслед за этим Пастера ждало еще более важное открытие. Он подождал, когда курицы оправятся от болезни, ввел им смертельные бактерии птичьей холеры и обнаружил, что теперь они совершенно невосприимчивы к заболеванию.

Пастер немедленно осознал, что открыл новый способ изготовления вакцин: введение ослабленных бактерий наделяло организм способностью сражаться и с активными смертельными формами .

Обсуждая это открытие в 1881 г. в своей статье, напечатанной в журнале The British Medical Journal, Пастер писал:

«Мы затронули основной принцип вакцинации. Переболев вирусом в ослабленной форме, птицы затем не пострадали и после заражения вирулентным вирусом, и оказались надежно защищены от птичьей холеры».

Вдохновившись этим открытием, Пастер начал исследовать возможности применения нового подхода в изготовлении вакцин от других болезней. Его следующий успех был связан с сибирской язвой .

Это заболевание наносило серьезный урон сельскому хозяйству, унося жизни 10-20% поголовья овец. Ранее Роберт Кох уже доказал, что сибирскую язву вызывают бактерии. Пастер хотел выяснить, можно ли ослабить их, сделать безвредными, но так, чтобы они сохранили способность стимулировать защитные силы организма, в который будут введены в виде вакцины.

Он добился нужного результата, выращивая бактерии при повышенной температуре. Когда некоторые современники усомнились в его находках, Пастер решил доказать свою правоту, поставив весьма эффектный публичный эксперимент.

5 мая 1881 г. Пастер ввел 25 овцам свою вакцину - новый ослабленный вирус сибирской язвы. 17 мая он снова ввел им более вирулентный, но все еще ослабленный вирус. Наконец, 31 мая он ввел смертоносные бактерии сибирской язвы 25 привитым овцам и еще 25 непривитым. Через два дня толпа зрителей, среди которых были члены парламента, ученые и репортеры, собралась посмотреть, чем закончится эксперимент. Итог говорил сам за себя: из привитой группы умерла лишь одна беременная овца, из непривитой же 23 умерли и две были близки к смерти.

Но, возможно, самым знаменитым достижением Пастера в этой области стало открытие антирабической вакцины (против бешенства) - первой его вакцины, предназначенной для человека. В то время бешенство было страшной болезнью и неизменно заканчивалось смертью.

Причиной заболевания обычно становился укус бешеной собаки, а методы лечения были один другого ужаснее: больному в рану предлагали ввести длинную раскаленную иглу или посыпать место укуса порохом и поджечь. Никто не знал, что именно вызывает бешенство: болезнетворный вирус был слишком мал для тогдашних микроскопов, и его нельзя было вырастить в виде отдельной культуры.

Но Пастер все же был убежден, что болезнь возбуждает какой-то микроорганизм, поражающий центральную нервную систему. Чтобы создать вакцину, Пастер культивировал неизвестного возбудителя в мозге кролика, ослабил его, высушив фрагменты ткани, и использовал их для изготовления вакцины.

Первоначально Пастер не собирался испытывать экспериментальную вакцину на человеке, однако 6 июля 1885 г. ему пришлось изменить свое решение. В тот день к нему доставили девятилетнего Джозефа Мейстера со следами 14 укусов бешеной собаки на теле. Мать мальчика умоляла Пастера о помощи, и, сдавшись под ее напором, тот согласился ввести ребенку новую вакцину. Курс лечения (13 инъекций за 10 дней) оказался успешным, мальчик выжил.

После этого, хотя введение смертельного агента человеку и вызвало в обществе протесты, в течение 15 месяцев прививку от бешенства получили еще 1500 человек.

Итак, всего за восемь лет Луи Пастер не только совершил первый крупный прорыв в истории вакцинации со времен Дженнера , открыв способы аттенуации вирусов , но и создал эффективную вакцину против птичьей холеры, сибирской язвы и бешенства .

Однако в его передовой работе скрывался еще один неожиданный поворот: дело было не только в снижении вирулентности вирусов.

Как позже понял Пастер, вирусы, из которых состояла его антирабическая вакцина, были не просто ослабленными, а погибшими .

Бешенство (rabies)

Исторические сведения про бешенство

Бешенство известно человечеству с древнейших времён. В I веке до н.э. Корнелий Цельс дал болезни название, сохранившееся до наших дней, — гидрофобия, и предложил в целях лечения проводить каутеризацию (прижигание места укуса раскалённым железом).

В 1804 г. немецкий врач Г. Цинке доказал, что бешенство можно переносить от одного животного к другому путём введения в кровь или под кожу слюны бешенного животного.

Кругельштейн в 1879 г. выявил локализацию вируса бешенства в нервной ткани. Он писал: «Если ядом слюны инфицировать нервной окончание, то оно, насытившись, передаст затем яд вдоль симпатических нервов спинному мозгу, а от него он достигнет головного мозга».

Разработка вакцины против бешенства стала триумфом науки и сделала Луи Пастера (Pasteur L., 1822-1895) всемирно известным человеком. Ещё при жизни ему поставили памятник в Париже.

Луи Пастер

Несколько лет у Пастера ушло на безрезультатные усилия выделить возбудитель. Потерпели неудачу и попытки размножения возбудителя бешенства в условиях in vitro. Перейдя к экспериментам in vivo, Пастеру и его сотрудниками (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) удалось к 1884 году получить «фиксированный вирулентный фактор бешенства». Следующим этапом создания вакцины стал поиск приёмов, ослабляющих возбудитель бешенства. И к 1885 году вакцина против бешенства была создана и успешно предотвращала развитие заболевания у лабораторных животных.

Первые испытания антирабической вакцины на человеке произошли неожиданно: 4 июля 1885 года в лабораторию Пастера был доставлен 9-летний Жозеф Мейстер с множественными укусами бешеной собаки. Мальчик был обречён и поэтому учёный решился применить своё изобретение. Более того, после вакцинации Пастер ввёл пациенту ещё более вирулентный вирус, чем вирус бешенства уличных собак. По мнению учёного, такой приём давал возможность проверить иммунитет, вызванный вакцинацией, либо существенно ускорить смертельную агонию (если бешенство бы не удалось предотвратить). Мальчик не заболел.

Об успешном начале вакцинации людей Пастер доложил на заседании Французской академии наук и Академии медицинских наук 27 октября 1885 года. Председательствующий на заседании физиолог А. Вюльпиан тут же поставил вопрос о немедленной организации сети станций для лечения бешенства с тем, чтобы каждый человек мог воспользоваться открытием Пастера.

Первоначально Пастер был убеждён в необходимости централизовать антирабическую деятельность в едином международном центре. Поэтому в его институт во Франции стали приезжать больные из разных стран мира, в том числе и из России. Первая половина 1886 года стала самой тяжёлой для Пастера, поскольку смертность пациентов, прибывших в Париж из российских губерний, была удручающей и доходила до 82%, несмотря на интенсивный курс вакцинотерапии. Ближайшие соратники и ученики Пастера (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) прекратили своё участие в прививочной деятельности, считая, что вакцина против бешенства ещё недостаточно изучена.

Пьер Поль Эмиль Ру

Отсутствие у Пастера врачебного образования делало его при малейших неудачах объектом безжалостной критики. Кроме того, вакцина против бешенства Пастера входила в противоречие с общепринятыми в медицине идеями: врачам было непонятно, как вакцина, введённая уже после заражения, могла оказывать эффект.

Большую поддержку (нравственную и научную) Пастеру оказал в этот период молодой русский врач, командированный в Париж Обществом русских врачей, Николай Фёдорович Гамалея.

Он добровольно подверг себя интенсивному курсу прививок против бешенства, тем самым подтвердив безопасность вакцины для человека.

Именно наш соотечественник обратил внимание Пастера на то, что все случаи смерти среди вакцинируемых статистически укладываются в срок после 14-го дня с момента укуса. Позднее Гамалея Н.Ф. писал: «Я предположил, что предохранительные прививки могут уничтожить только яд, не дошедший к нервным центрам, и бессильны против того, который уже находится в последних».

Пастер увидел, что нельзя обойтись одним на вес мир пастеровским институтом, поэтому он согласился на открытие пастеровских станций в других странах и прежде всего способствовал учреждению Одесской (открыта в мае 1886 г.)

Как и любое новое биологическое средство, прививки против бешенства не были лишены некоторых недостатков и Пастеру самому пришлось столкнуться с поствакцинальными осложнениями. Пастер первым указал на ведущую роль самого организма человека (а не вакцины) в поствакцинальном осложнении, а также выделил ряд дополнительных неспецифических раздражителей: употребление алкоголя на фоне вакцинации, переутомление, инфекционные заболевания и др.

Живая Пастеровская вакцина применялась в течение многих лет. Так, например, в СССР — до 1925 г., во Франции — до 1948 г. Сам Пастер не считал живую вакцину совершенной и в 1887 г. в «Письме о бешенстве», адресованном редактору журнала «Анналы Института Пастера», говорил о перспективности разработки инактивированной вакцины.

Бешенство — это инфекционное заболевание с гарантированным смертельным исходом. Единственной возможностью избежать смерти является вакцинация.

Ежегодно на планете бешенство забирает жизни более 55 тыс. людей (преимущественно в Африке и Азии). В России ежегодно от бешенства гибнет около 10 человек. И если атипичная пневмония, которую преподносили как новую всемирную угрозу, стала причиной гибели в 2003 г. в Китае 348 больных, то бешенство собрало свой смертельный урожай в 490 человек.

Этиология и переносчики

Возбудитель бешенства — нейротропный вирус семейства рабдовирусов (Rabdoviridae), рода лиссавирусов (Lyssavirus), содержит РНК. Вирус бешенства вызывает дегенеративные повреждения нейронов и сопровождается образованием специфических клеточных включений (тельца Бабеша-Негри).

Вирус бешенства является нестойким и хорошо выдерживает только низкие температуры. В замороженном состоянии может сохраняться около 4 месяцев, в гниющем материале — 2-3 недели. Кипячение убивает вирус бешенства через 2 минуты. Поэтому окровавленную в результате укуса или обслюнённую животным одежду необходимо прокипятить.

Заразиться бешенством можно только от больного животного. От человека к человеку вирус бешенства не передаётся, хотя в некоторых случаях заражение всё возможно (описаны случаи заражения бешенством при трансплантации роговицы).

Вирус бешенства поражает все виды теплокровных животных, поэтому переносчиком может быть любое животное.

Наиболее опасными в качестве переносчиков из диких животных являются лисы (основной резервуар инфекции), волки, еноты, шакалы, барсуки, летучие мыши. Из домашних — кошки и собаки. Грызуны (белки, кролики, мыши, крысы, морские свинки) представляют меньшую опасность.

Патогенез

Вирус бешенства в результате укуса или ослюнения повреждённой кожи больным животным попадает в организм. Какое-то время (6-12 дней) вирус бешенства находится в месте внедрения, затем он движется вдоль нервных волокон к спинному и головному мозгу. Накапливаясь и размножаясь в нейронах, вирус бешенства вызывает фатальный энцефалит.

Вероятность летального исхода (а также продолжительность инкубационного периода) зависит от места укуса. Например, при укусах в лицо вероятность заболеть (а, значит, гарантировано умереть составляет 90%), при укусах в кисти рук — 63%, при укусах в нижние конечности — 23%. То есть, чем лучше иннервируется область тела, куда произошёл укус или ослюнение, тем быстрее вирус попадает в центральную нервную систему.

• Укусы опасной локализации: голова, шея, кисти и пальцы рук.
• Укусы неопасной локализации: туловище, ноги.

Важно знать, что за 3-5 дней до проявления клинических симптомов болезни вирус бешенства попадает в слюнные железы. А значит, в момент контакта с животным оно может быть ещё внешне здоровым, но слюна его уже будет заразной.

Симптомы бешенства у человека

От момента инфицирования (укус или ослюнение) до первых признаков бешенства обычно проходит от 10 дней до 2 месяцев. Инкубационный период может сокращаться до 5 дней и удлиняться до 1 года. После появления симптомов, больного спасти не удаётся.

Бешенство у человека делится на 3 фазы.

1. Продромальная фаза (предвестники). У 50-80% больных первые признаки бешенства всегда связаны с местом укуса: появляется боль и зуд, рубец вновь припухает и краснеет. Другие симптомы: субфебрильная температура тела, общее недомогание, головная боль, тошнота, затруднённое глотание, нехватка воздуха. Возможны повышение зрительной и слуховой чувствительности, беспричинный страх, нарушения сна (бессонница, кошмары).

2. Энцефалитная фаза (возбуждение). Спустя 2-3 дня развивается период возбуждения, для которого характерны периодические приступы болезненных спазмов (судорог) всех мышц, возникающих от малейшего раздражителя: яркий свет (фотофобия), шум (акустофобия), дуновение воздуха (аэрофобия). Иногда в этой стадии на фоне приступов больные становятся агрессивными, кричат, мечутся, рвут одежду, ломают мебель, обнаруживая нечеловеческую «бешенную» силу. Между приступами часто наступает бред, слуховые и зрительные галлюцинации.

Температура тела повышается до 40-41 градуса, резко выражены тахикардия, постуральное снижение АД, повышенное слёзотечение, потливость и саливация (обильное отделение слюны). Затруднения глотания слюны и вспенивание её воздухом при глотании дают характерный симптом бешенства — «пена изо рта».

Вслед за острым энцефалитом развивается стволовая симптоматика. Исчезает корнеальный рефлекс, пропадает глоточный рефлекс. Развивается гидрофобия — судорожные сокращения глотательной мускулатуры при виде воды или звуках льющейся воды.

Появление уже на ранней стадии болезни симптомов дисфункции ствола головного мозга является отличительным признаком бешенства от других энцефалитов.

3. Заключительная фаза (параличи). Если больной не скончался от длительного спазма дыхательных мышц, то ещё через 2-3 дня болезнь переходит в последнюю стадию, для которой характерно развитие параличей конечностей и нарастание стволовой симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов (диплопия, паралич лицевого нерва, неврит зрительного нерва), нарушение функции тазовых органов (приапизм, спонтанная эякуляция). Психомоторное возбуждение и судороги ослабевают, больной может пить и есть, дыхание становится более спокойным («зловещее успокоение»). Через 12-20 часов наступает смерть от паралича дыхательного центра или остановки сердца, как правило, внезапно, без агонии.

Общая длительность болезни не превышает 5-7 дней.

Бешенство у человека может протекать без выраженных явлений возбуждения, так называемое тихое бешенство . Эта форма характеризуется развитием параличей обычно по типу восходящего паралича Ландри. Чаще всего такие симптомы бешенства у человека встречаются в Южной Америке при укусах летучих мышей. Летучая мышь, обладая тонкими и острыми зубами, может кусать человека незаметно для него (например, во время сна) и кажется, что бешенство возникло безо всякой причины.

Следует знать, что бешенство не оставляет пострадавшему никаких шансов на жизнь. Это смертельная болезнь со 100% гарантией. Поэтому важно предупредить риск его развития путём своевременной вакцинации.

Диагностика бешенства

Методы подтверждения диагноза

Диагноз «бешенство» ставится клинически на основании анамнеза. Даже в развитых странах прижизненно подтвердить бешенство очень нелегко. Обычно это делается посмертно:

• Обнаружение телец Бабеша-Негри при исследовании биоптатов головного мозга.

• Обнаружение антигена вируса бешенства в клетках с помощью ИФА.

• Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей вирусом из взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз.

Работа с инфицированным материалом должна проводиться с соблюдением всех правил, предусмотренных для возбудителей особо опасных инфекций.

Вследствие отсутствия прижизненной лабораторной диагностики атипическая паралитическая форма бешенства (когда нет гидрофобии и возбуждения, «тихое бешенство») почти не диагностируется. Контакт с инфицированным животным также удаётся выяснить далеко не всегда.

В 2008 году международный коллектив учёных во главе с доктором Laurent Dacheux из Пастеровского института в Париже предложил исследовать кожные биоптаты при помощи гнёздной обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции для прижизненного обнаружения L-полимеразы вируса бешенства. Для исследования использовались биоптаты задне-верхней поверхности шеи (именно там, в нервных окончаниях, окружающих волосяные фолликулы, находятся нуклеокапсиды вируса). Данный метод ПЦР показал очень высокую специфичность (около 98%) и чувствительность (100%), причём с первого дня появления симптомов бешенства и до смерти, независимо от дня взятия пробы. Авторы считают, что подобное исследование должно проводиться всем больным с энцефалитами неясного происхождения.

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится дифференцировать бешенство от столбняка. Столбняк отличается от бешенства анамнезом (травма, ожог, криминальный аборт и др.), отсутствием нарушений психики (сознание при столбняке всегда сохранено), возбуждения, саливации, гидрофобии. У больных столбняком не исчезают корнеальный и глоточный рефлексы.

Вирусный энцефалит отличается от бешенства по клинике и эпидемиологическому анамнезу. Начинается, как правило, остро с высокой температуры, интоксикации. Не бывает гидрофобии, аэрофобии. Никогда не развивается стволовая симптоматика в первую неделю заболевания.

Другие похожие заболевания: отравление атропином, диссоциативные расстройства.

Первая помощь при укушенных ранах

Первую медицинскую помощь лицам, обратившимся по поводу укусов, царапин, ослюнения любыми животными, а также получившим повреждения кожи при вскрытии трупов животных, павших от бешенства, или вскрытии трупов людей, умерших от гидрофобии оказывают все лечебно-профилактические учреждения (речь не идёт о вакцинации).

Местная обработка раны

Местная обработка раны чрезвычайно важна. Чем раньше и тщательней после повреждения будет проведено очищение укушенной раны, тем больше гарантий, что вирус бешенства будет «вымыт» из раны. Местная обработка раны ни в коем случае не исключает последующей иммунизации.

1. Немедленно и обильно промыть рану, царапины и все места, на которые попала слюна животного, мыльным раствором (мыло частично инактивирует вирус бешенства), затем чистой водопроводной водой, с последующей обработкой раствором перекиси водорода. Безотлагательное и тщательное промывание раны водой с мылом предотвращало заболевание бешенством у 90% подопытных животных.

2. Обработать края раны 5% настойкой йода или раствором бриллиантовой зелени. Сама рана никакими растворами не прижигается.

3. После обработки накладывается давящая асептическая повязка. Целесообразно использовать современные гигроскопические материалы, которые не прилипают к ране.

Внимание! Азбука рабиологии запрещает проникновение в укушенную рану острыми предметами (хирургическое иссечение краёв раны, любые надрезы, наложение швов) в течение первых трёх дней после укуса.

Из-за частных гнойных осложнений укушенная рана не зашивается, кроме случаев большого раневого дефекта, (когда накладываются наводящие кожные швы) и укусов головы (эта область хорошо кровоснабжается). Прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения допустимо.

4. Следует решить вопрос об экстренной профилактике столбняка и необходимости проведения антимикробного лечения укушенной раны.

5. Направить пострадавшего в травматологический пункт для назначения курса антирабических прививок и введения иммуноглобулина. Информировать каждого пациента о возможных последствиях отказа от прививок и риске заболеть бешенством, сроках наблюдения за животным. В случае неразумного поведения пациента, оформить отказ от оказания антирабической помощи в виде письменной расписки больного, заверенной подписями двух медицинских работников (о каждом случае отказа следует уведомлять местные органы Госсанэпиднадзора).

Осложнения укушенных ран

Укушенная рана нагнаивается чаще, чем рана другого происхождения в 2-4 раза. Кроме попадания флоры из окружающей среды, укушенная рана всегда содержит ещё и микрофлору полости рта животного. В последнем случае это как аэробные (Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans), так и анаэробные микроорганизмы. Кстати, проколы от зубов инфицируются чаще и легче, чем рванные раны.

Укус собаки или кошки отличается долгим заживлением. Нагноение места укуса ведёт к заживлению раны вторичным натяжением, что способствует формированию грубых деформирующих рубцов.

Воспаление и нагноение раны возникает в течение 24-48 часов. Инфицирование может привести к абсцессу, остеомиелиту, септическому артриту и менингиту.

Для профилактики нагноения укушенных ран следует использовать ингибитор-защищённые пенициллины в наиболее короткие сроки с момента укуса. Например, амоксициллина/клавуланат курсом 5 дней с целью профилактики при раннем обращении или 7-10 дней с целью лечения при позднем обращении. Назначение таких антибиотиков даже очень коротким курсом в большинстве случаев позволяет предупредить размножение всех бактерий, попавших в рану в момент укуса, и тем самым избежать воспаления и нагноения. Истинно профилактическим следует считать назначение антибиотика в самые ранние сроки, а именно в течение 2 часов с момента укуса.

Вакцина против бешенства

Бешенство — это неизлечимое заболевание. После появления клиники спасти больного не удаётся. Специфическая терапия отсутствует. Больной просто помещается в отдельную палату с защитой от внешних раздражителей и осуществляется только симптоматическое лечение (снотворные, противосудорожные, морфин в больших дозах).

На сегодняшний день в мире известно всего 3 достоверных случая выздоровления людей от бешенства (лабораторно подтверждённых) и ещё 5 не подтверждённых лабораторно. В первых трёх случаях лечение строилось на комбинации противовирусных препаратов, седативных средств и инъекционных анестетиков для создания искусственной комы. Данная методика получила название «протокол Милуоки» и была впервые применена в США в 2004 году для лечения 15-летней американки Джины Гис (Jeanna Giese).

Постконтактная вакцинация

Первичную антирабическую помощь оказывает врач-хирург (врач-травматолог) центра антирабической помощи (согласно приказу Минздрава № 297 от 7.10.1997). Вакцина против бешенства вводится в первый день обращения в травматологический пункт.

Про курсы из 20-30 прививок под кожу живота можно забыть. С 1993 года в практике используется концентрированная очищенная культуральная антирабическая вакцина (КОКАВ), которая позволила сократить курс вакцинации и уменьшить разовую прививочную дозу.

Обычная доза составляет 1,0 мл внутримышечно: взрослым и подросткам вакцина против бешенства вводится в дельтовидную мышцу, детям — в наружную поверхность бедра. Нельзя вводить в ягодичную мышцу!

Схема вакцинации включает в себя пять внутримышечных инъекций: в день обращения (0-й день), на 3-й, 7-й, 14-й и 30-й дни от момента начала курса. Некоторым пациентам вводят дополнительную шестую инъекцию на 90-й день.

Вакцина против бешенства предупреждает возникновение заболевания в 96-98% случаев. Но вакцинация эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса. Тем не менее, курс иммунизации назначают даже спустя несколько месяцев после контакта с больным или подозрительным на бешенство животным.

Антитела появляются через 2 недели после начала прививок, достигая максимума через 30-40 дней. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (укусы в голову, шею, кисти и пальцы рук, множественные укусы) вводят антирабический иммуноглобулин (см. ниже).

Иммунитет становится действенным примерно через 2 недели после окончания курса вакцинации. Продолжительность поствакцинального иммунитета составляет 1 год.

Только полноценный курс вакцинации позволяет предотвратить неминуемый смертельный исход. Парадоксально, но при наличии эффективных средств (вакцина против бешенства, иммуноглобулин) люди продолжают гибнуть. Как правило, многие пострадавшие либо не знают, либо не придают значения опасности, не обращаясь за медицинской помощью или отказываясь от предлагаемой вакцинации (примерно 75% всех умерших от бешенства). Около 12,5% смертельных случаев возникает по вине медицинских работников, которые неправильно оценивают показания для назначения курса прививок. И ещё 12,5% смертей приходится на пациентов, которые самостоятельно обрывают курс антирабической иммунизации или нарушают предписанный режим.

Следует помнить, что во время всего курса вакцинации и в течение 6 месяцев после его окончания (итого 7-9 месяцев) строго противопоказаны: приём алкогольных напитков, физическое переутомление, перегревание на солнце или в бане/сауне, переохлаждение. Все эти факторы ослабляют действие вакцины, снижают выработку антител и подрывают иммунитет. В случае проведения вакцинации на фоне приёма кортикостероидов и иммунодепрессантов определение уровня антител является обязательным. При отсутствии антител проводится дополнительный курс лечения.

Вакцина против бешенства переносится хорошо. Побочные эффекты наблюдаются всего в 0,02-0,03% случаев в виде лёгких аллергических реакций (сыпь).

Для постконтактной вакцинации отсутствуют противопоказания, поскольку заболевание смертельное. Поэтому, невзирая на наличие беременности или острой патологии, пострадавших надо вакцинировать.

Эксперты ВОЗ в зависимости от глубины повреждения кожи и количества укусов выделяют три категории контакта. На мой взгляд, тактические ситуации целесообразно модифицировать следующим образом.

1. Заражение маловероятно

Вакцина против бешенства не вводится, когда исключается возможность заражения:

• прикосновение и ослюнение животным неповреждённой кожи;
• укус через плотную толстую ткань без её сквозного повреждения;
• ранение клювом или когтями птицы (у животных в отличие от птиц на лапах может оставаться слюна);
• употребление молока или мяса бешенных животных;
• укус домашним животным, привитым от бешенства в течение 1 года и не имеющим каких-либо проявлений, подозрительных на бешенство.

Последний пункт касается только неопасных локализаций укуса. При опасной локализации (лицо, шея, кисти, пальцы рук) или множественных укусах показан курс из 3 прививок, т.к. известны случаи переноса бешенства животными, даже привитыми от этого заболевания.

После укуса необходимо установить наблюдение за животным. И если в течение 10 дней у него появляются признаки бешенства, необходимо начать курс вакцинации, даже если нападавшее животное было вакцинировано.

2. Заражение возможно

Вакцина против бешенства вводится, когда непривитое домашнее или дикое животное укусило, нанесло царапины, или его слюна попала на уже повреждённую кожу.

Если укусившее животное известно (домашнее), то следует проследить его дальнейшую судьбу в течение 10 дней. За это время человек успевает получить 3 профилактических вакцины. Прививки против бешенства прекращают, если после 10 дней животное осталось здоровым либо оно погибло (например, застрелили), а при исследовании головного мозга животного не обнаружена соответствующая морфологическая картина бешенства.

Полный курс вакцинации проводится:

• когда проконтролировать состояние животного невозможно (убежало ранее 10 дней);
• если был контакт с диким животным. Дикие животные (лисы, волки, летучие мыши и др.) считаются изначально заражёнными бешенством.

При этом, если человек получил ранее полный курс вакцинации против бешенства, с окончания которого прошло не более 1 года, то назначают три инъекции по 1 мл на 0-й, 3-й и 7-й день. Если прошёл 1 год и более или был проведён неполный курс вакцинации, то теперь назначают полный курс.

Антирабический иммуноглобулин

Иммуноглобулинотерапию начинают в течение 24 часов после возможного инфицирования (но не позднее 3 суток после контакта и до введения третьей дозы вакцины на 7-й день). Обычная доза гомологичного (человеческого) иммуноглобулина составляет 20 МЕ/кг, однократно.

При этом одну половину дозы используют для обкалывания тканей вокруг укушенной раны (возможно орошение раны), вторую половину вводят внутримышечно в передне-наружную поверхность верхней трети бедра (иммуноглобулин можно вводить в ягодичную мышцу).

Нельзя использовать один и тот же шприц для введения иммуноглобулина и вакцины! Показания для сочетания вакцины против бешенства с введением иммуноглобулина:

• глубокий укус (с кровотечением),
• несколько укусов,
• опасная локализация укусов (голова, шея, кисти и пальцы рук).

Профилактика бешенства

В условиях неблагополучной эпидемиологической и эпизоотической ситуации по бешенству увеличивается роль профилактической вакцинации не только людей, профессионально связанных с риском заражения бешенством (ветеринары, собаководы, егеря, лаборанты, спелеологи), но и всего населения, особенно в весенне-летний период, когда возрастает вероятность контакта с дикими или бродячими животными.

Схема профилактической иммунизации:

• первичная иммунизация — три инъекции на 0-й, 7-й и 30-й день по 1 мл
• первичная ревакцинация через 1 год — одна инъекция по 1 мл
• последующая ревакцинация через каждые 3 года — одна инъекция по 1 мл

Противопоказания для профилактической иммунизации:

• непереносимость антибиотиков группы аминогликозидов,
• острые заболевания (инфекционные и неинфекционные),
• хронические заболевания в стадии обострения,
• беременность.

Полностью ликвидировать бешенство (уничтожить циркуляцию вируса в природе) вряд ли возможно. Поэтому пока существуют плотоядные животные, опасность заражения бешенством человека не может быть исключена. Но проводить профилактические мероприятия среди животных можно и нужно:

• В природных очагах бешенства предусматривается регулирование плотности популяции диких животных, главным образом путём их истребления охотниками. Считается, что оптимальная численность лисиц или волков не должна превышать 1-2 особи на 10 квадратных километров.
• Коммунальные службы населённых пунктов должны заниматься отловом бродячих собак и кошек с последующей эвтаназией и кремацией.
• Владельцы животных должны озаботиться регистрацией своих питомцев, маркировкой их электронными устройствами или хотя бы жетоном на ошейнике, а также обязательной ежегодной профилактической вакцинацией против бешенства.