ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Этиология

Хронические кровопотери

Повышенная потребность в железе

Беременность, роды и лактация

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче­тается в В 12 -(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В 12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферинаКлиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два важнейших синдрома - анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог­лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка­ней кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе­мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи­ческой нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособ­ности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и ви­димых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки - «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме­ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адап­тируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочис­ленными симптомами:

· извращение вкуса (picachlorotica) - непреодолимое желание упот­реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб­ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост­ков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

· пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

· извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большин­ством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

· выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу­шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус­клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче­ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; сим­птом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей);

o ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта (встречают­ся у 10-15% больных);

o глоссит (у 10% больных) - характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль­нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю­дается склонность к пародонтозу и кариесу;

o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта - это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

o симптом «синих склер» характери­зуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

o императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер­жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров моче­вого пузыря;

o «сидеропенический субфебрилитет» - характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

o выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фаго­цитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы им­мунитета;

o снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

22. Тема занятия: Железодефицитная анемия

22. Тема занятия: Железодефицитная анемия

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для составления плана обследования при синдроме анемии, правильной постановки диагноза железоде-фицитной анемии (ЖДА), выбора тактики лечения и разработки профилактических программ в группах риска развития ЖДА. В ходе изучения темы необходимо повторение таких разделов, как нормальная физиология и патология эритроцитов, гистологические аспекты строения эритроцитов. Знание темы необходимо для дальнейшего изучения вопросов дифференциально-диагностического поиска при синдроме анемии.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профилактике ЖДА.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Нормальные значения параметров периферической крови.

2.Роль железа в синтезе гемоглобина и функционировании внутриклеточных ферментов.

3.Строение и функции эритроцитов.

4.Определение, этиология, патогенез и классификация ЖДА.

5.Методы обследования для постановки диагноза и диагностические критерии ЖДА.

6.Методы лечения, критерии эффективности лечения ЖДА.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний.

2.Клинические задачи.

3.Примеры анализов крови, иллюстрирующие различные варианты гематологического синдрома.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.Наиболее точным тестом для оценки содержания железа в организме считается:

A.Расчет цветового показателя.

Б. Определение количества эритроцитов.

B.Определение уровня гемоглобина. Г. Определение уровня ферритина.

Д. Определение морфологии эритроцитов.

2.К основным причинам нарушения всасывания железа относится:

A.Гипоуглеводная диета.

Б. Синдром нарушенного всасывания.

B.Ожирение.

Г. Дефицит витаминов группы В. Д. Helicobacter до/ол-инфекция.

3.К основным причинам повышенной потребности в железе относится:

A.Прием анаболических стероидов. Б. Хронические инфекции.

B.ХПН.

Г. Лактация.

Д. Аутоиммунный гастрит.

4.Причиной ЖДА алиментарного генеза считается:

A.Младенческий возраст.

Б. Высокая физическая активность.

B.Недостаточное употребление свежих овощей и фруктов. Г. Недостаточное употребление мясной пищи.

Д. Недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо.

5.Всасывание железа ускоряет:

A.Фосфорная кислота. Б. Аскорбиновая кислота.

B.Кальций.

Г. Холестерин. Д. Тетрациклин.

6.Всасывание железа замедляют:

A.Цистеин. Б. Фруктоза.

B.Кальций.

Г. Витамин В 12.

Д. Фолиевая кислота.

7.ЖДА - это заболевание, характеризующееся:

A.Нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Б. Снижением как концентрации гемоглобина, так и количества

эритроцитов.

B.Снижением концентрации гемоглобина и формированием микросфероцитов.

Г. Снижением концентрации гемоглобина в крови и увеличением его концентрации внутри эритроцита.

Д. Снижением активности ферментных систем, в состав которых входит железо.

8.К симптомам ЖДА относится:

A.Ангулярный стоматит.

Б. Изменение ногтей по типу «часовых стекол».

B.Желтуха.

Г. Пятна Рота.

Д. Фуникулярный миелоз.

9.При ЖДА выявляются:

A.Сухость, бледность кожи, ломкость ногтей, тахикардия, мягкий, дующий систолический шум на верхушке.

Б. Диффузный цианоз, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины.

B.Покраснение кожи лица, зоны декольте.

Г. Трехцветное изменение кожи дистальных отделов верхних и нижних конечностей на холоде.

Д. Крапивница, зуд, отек гортани.

10.Для постановки диагноза ЖДА больным показано проведение:

A.Определения активности ЩФ лейкоцитов.

Б. Исследования общей железосвязывающей способности сыворотки.

B.Выявления Ph-хромосомы.

Г. Морфологического исследования биоптата костного мозга. Д. Пробы Кумбса.

11.К морфологическим характеристикам эритроцитов при ЖДА относят:

A.Наличие токсогенной зернистости. Б. Тени Боткина-Гумпрехта.

B.Макроцитоз.

Г. Наличие мегалобластов. Д. Анизоцитоз.

12.ЖДА средней тяжести соответствует содержание уровня гемоглобина в крови:

A.120-90 г/л.

Б. 90-70 г/л.

B.Менее 70 г/л.

Г. 60-40 г/л.

Д. 140-120 г/л.

13.Сидеропенический синдром проявляется:

A.Кожным зудом.

Б. Прогрессированием онихомикоза.

B.Изменением дистальных фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Г. Pica chlorotica.

Д. Склонностью к соленой пище.

14.На стадии латентного дефицита железа может выявляться:

A.Снижение уровня гемоглобина.

Б. Циркуляторно-гипоксический синдром.

B.Снижение гематокрита.

Г. Изменение морфологии эритроцитов. Д. Ретикулоцитоз.

15.Лабораторными признаками дефицита железа считаются:

A.Мишеневидные эритроциты. Б. Макроцитоз.

B.Микросфероцитоз.

Г. Снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Д. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

16.Основными источниками железа для человека считаются:

A.Мясо.

Б. Молочные продукты.

B.Крупы. Г. Фрукты. Д. Вода.

17.Лечение ЖДА проводится с соблюдением следующих правил: А. Обязательное использование препаратов с достаточным количеством трехвалентного железа.

Б. Одновременное назначение препаратов железа и витаминов группы В.

В. Парентеральное назначение препаратов железа при алиментарном генезе анемии.

Г. Проведение насыщающего курса продолжительностью не менее 1-1,5 мес.

Д. Отсутствие необходимости в проведении поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина.

18.Лечение ЖДА проводится с соблюдением следующего правила:

A.При легкой степени тяжести возможно использование только диетических методов.

Б. Наиболее высока эффективность гемотрансфузии.

B.При тяжелой степени анемии показано применение витами на В 12 .

Г. Депо железа восполняется при любом пути введения препаратов железа.

Д. Использование коротких курсов лечения высокими дозами препаратов железа.

19.Основными принципами лечения препаратами железа для приема внутрь считаются:

A.Применение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа.

Б. Применение препаратов железа с достаточным содержанием трехвалентного железа.

B.Назначение препаратов железа совместно с фосфорной кислотой.

Г. Назначение препаратов железа совместно с витаминами группы В.

Д. Продолжительность поддерживающего курса терапии не менее 1 нед.

20.Показаниями для парентерального применения препаратов железа считаются:

A.Соблюдение пациентом вегетарианства. Б. Эрадикация Helicobacter pylori.

B.Резекция тощей кишки. Г. Желание пациента.

Д. Планируемая беременность.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1.Определение

Анемия - синдром, обусловленный уменьшением массы циркулирующих эритроцитов. Все анемии считаются вторичными и обычно являются симптомом основного заболевания.

ЖДА - заболевание, при котором анемия развивается вследствие дефицита железа в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

6.2.Эпидемиология

ЖДА остается распространенной формой анемии, на долю которой приходится 80-95 % всех случаев анемий. Это заболевание встречается у 10-30 % взрослого населения, чаще у женщин.

6.3.Этиология

Хронические кровопотери различной локализации.

Нарушение всасывания железа.

Увеличение потребности в железе.

Нарушение транспорта железа.

Алиментарная недостаточность.

6.4.Патогенез

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА считается нарушение синтеза гемоглобина, поскольку железо входит в состав гема. Помимо этого, недостаток железа в организме способствует нарушению синтеза многочисленных тканевых ферментов (цитохро-мов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), в состав которых входит железо. При этом поражаются быстрорегенерирующие эпителиальные ткани - слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее придатки.

6.5.Клинические проявления

Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием циркулятор-но-гипоксического, сидеропенического, обусловленного тканевым дефицитом железа, и собственно анемического (гематологического) синдрома.

6.5.1. Циркуляторно-гипоксический синдром

Циркуляторно-гипоксический синдром включает такие симптомы, как:

Слабость, повышенная утомляемость;

Головокружение, головные боли;

Одышка при физической нагрузке;

Сердцебиение;

Мелькание «мушек» перед глазами;

Эмоциональная лабильность;

Гиперчувствительность к холоду.

Переносимость анемии хуже у людей пожилого возраста и при быстрых темпах анемизации. Наличие гипоксии у лиц пожилого возраста может приводить к усугублению симптомов ИБС, ХСН.

6.5.2. Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом тканевых ферментов, в состав которых входит железо (цитохромов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), и наблюдается уже на стадии латентного дефицита железа, т. е. до развития непосредственно ЖДА. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся:

Трофические изменения кожи и ее придатков - сухость и шелушение кожных покровов, сухость, ломкость и выпадение волос, ломкость, слоистость, поперечная исчерченность ногтей, формирование вогнутой, ложкообразной формы ногтей (койлоихия);

Изменения слизистых оболочек - затруднение при глотании сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), атрофичес-кий гастрит;

Дисфункция сфинктеров - дизурические расстройства наблюдаются чаще у женщин и проявляются недержанием мочи при кашле, ночным энурезом;

Пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин) и извращение вкуса (pica chlorotica) - желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок;

Поражение миокарда - снижение амплитуды или инверсия зубцов Т преимущественно в грудных отделах;

Мышечная слабость.

Физическое исследование позволяет выявить:

Сидеропенический синдром: трофические изменения кожи и ее придатков;

Анемический синдром: бледность кожных покровов с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз);

Циркуляторно-гипоксический синдром: тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, шум «волчка» на яремных венах.

6.6. Лабораторные исследования

Лабораторные и инструментальные исследования проводятся с целью:

Выявления анемического синдрома;

Выявления дефицита железа;

Выявления причины ЖДА.

В клиническом анализе крови определяются:

Снижение концентрации гемоглобина, более выраженное по сравнению со снижением концентрации эритроцитов, что отражает низкий цветовой показатель;

Гипохромия (уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);

Микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (снижение среднего объема эритроцитов).

При биохимическом исследовании крови выявляются:

Снижение концентрации сывороточного железа (не следует определять на фоне приема препаратов железа или в первые 6-7 дней перерыва в приеме препарата);

Снижение концентрации ферритина менее 30 мкг/л;

Повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки (общая железосвязывающая способность сыворотки более 60 мкмоль/л);

Значительное снижение процента насыщения трансферрина железом - менее 25 %.

С целью обнаружения источника кровопотери показано проведение комплексного обследования, которое должно включать эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (ЭГДС, колоноскопия), рентгенографию желудка, при необходимости - с пассажем бария по тонкой кишке, исследование объема кровопоте-ри из пищеварительного тракта с использованием радиоактивного хрома.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

6.7.Диагностические критерии

Низкий цветовой показатель.

Гипохромия эритроцитов, микроцитоз.

Снижение содержания ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л.

Снижение уровня сывороточного железа.

Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 60 мкмоль/л.

Клинические проявления сидеропении (непостоянный признак).

Эффективность препаратов железа.

ЖДА всегда гипохромная, однако не все гипохромные анемии связаны с дефицитом железа. Снижение цветового показателя может наблюдаться при таких анемиях, как сидероахрестические, железо-перераспределительные, некоторых гемолитических анемиях, в частности талассемии.

6.8.Классификация

Легкая: уровень гемоглобина 120-90 г/л.

Средней тяжести: уровень гемоглобина 90-70 г/л.

Тяжелая: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

6.9.Формулировка клинического диагноза

Форма анемии (ЖДА).

Этиология анемии.

Степень тяжести анемии.

6.10.Лечение

Лечение ЖДА предусматривает устранение причины анемии и назначение железосодержащих лекарственных препаратов, которые применяются внутрь или парентерально.

Основные принципы лечения препаратами железа для приема внутрь:

Использование препаратов с достаточным содержанием двухвалентного железа;

Назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

Нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

Нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, фолиевой кислоты без специальных показаний;

Нецелесообразность назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушенного всасывания;

Достаточная доза двухвалентного железа составляет 300 мг/сут;

Препараты железа принимают не менее 1,5-2 мес; после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием препарата в половинной дозе еще в течение 4- 6 нед. Женщинам с полименоррагиями целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы лечения (3-5 дней) в среднетера-певтической дозе после нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов;

Необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина;

Критерием эффективности лечения считается прирост количества ретикулоцитов в 3-5 раз (ретикулоцитарный криз), который выявляется на 7-10-й день лечения.

Причинами неэффективности терапии препаратами железа для приема внутрь могут быть:

Отсутствие дефицита железа и неправильное назначение препаратов железа;

Недостаточная дозировка препаратов железа;

Недостаточная длительность лечения;

Нарушенное всасывание железа;

Одновременное назначение препаратов, нарушающих всасывание препаратов железа;

Наличие невыявленных источников хронических кровопотерь;

Сочетание железодефицита с другими причинами анемии. Показания для парентерального назначения препаратов железа:

Нарушение всасывания при патологии кишечника;

Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

Непереносимость препаратов железа для приема внутрь;

Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, при планируемых оперативных вмешательствах.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

Формирование навыков опроса и осмотра больных с ЖДА.

Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики осмотра и опроса больных ЖДА.

Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных ЖДА.

Демонстрация методики постановки диагноза на основании данных опроса, осмотра и обследования пациентов.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные случаи ЖДА. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больная Б., 28 лет, жалуется на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи.

Семейный анамнез без особенностей.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, по 6 дней, через 28 дней, обильные, безболезненные. Беременностей - 1, роды - 1. Аллергологический анамнез: не отягощен.

Из анамнеза известно, что ломкость ногтей и сухость кожи беспокоят в течение многих лет, однако по этому поводу к врачам не обращалась, не обследовалась. Слабость, повышенная утомляемость

появились 12 мес назад к концу второго триместра беременности. При обследовании было обнаружено снижение уровня гемоглобина до 100 г/л. Было рекомендовано соблюдение диеты. В связи с отвращением к мясной пище больная увеличила содержание в рационе яблок, гранатов, гречневой крупы. Употребляла много молочных продуктов. На этом фоне симптомы усиливались. После родов уровень гемоглобина составлял 80 г/л. Были назначены препараты железа для приема внутрь, которые больная принимала в течение трех недель. На фоне этого уровень гемоглобина достиг 105 г/л, после чего прием препаратов пациентка прекратила. В течение последних месяцев, на протяжении которых больная кормит грудью, состояние ухудшилось: появились головокружение, одышка, мелькание «мушек» перед глазами.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Ногти с поперечной исчерченностью, слоятся. Волосы тусклые, посеченные. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стоматит. Отеков нет. ЧД - 16 в минуту, при аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 0,5 см кнутри от левой сре-динноключичной линии в пятом межреберье, верхняя - верхний край III ребра. ЧСС - 94 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет. АД 100/60 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.

Общий анализ крови: гемоглобин - 72 г/л, эритроциты - 3,2х 10 12 /л, цветовой показатель - 0,67, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей, средний объем эритроцита - 73 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах - 22,6 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 2

Больная Т., 68 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышку при ходьбе на небольшие расстояния.

На протяжении более чем 20 лет страдает остеоартрозом. По назначению ревматолога систематически принимала диклофенак в течение 6 мес. Около 4 мес назад впервые в жизни появились неприятные ощущения в эпигастральной области, изжога, отрыжка воздухом, стала нарастать слабость. По этому поводу к врачу не обращалась, не обследовалась. В течение последнего месяца стали беспокоить головокружение, одышка при ходьбе, мелькание «мушек».

При осмотре: состояние средней средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся. Ногти с поперечной исчерчен-ностью, слоятся. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стоматит. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, при аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 1 см кнутри от левой срединноключичной линии в пятом межреберье, верхняя - верхний край III ребра. Тоны сердца ритмичные, ЧСС - 96 в минуту, ясные, шумов нет. Пульс ритмичный, без дефицита. АД - 130/80 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации - болезненность в эпигастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена.

Общий анализ крови: НЬ - 83 г/л, эритроциты - 3,3х 10 12 /л, цветовой показатель - 0,74, гематокрит - 30,6 %, средний объем эритроцита - 71 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах - 25 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, в остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: железо сыворотки - 4,6 мкмоль/л (норма 6,6-30), общая железосвязывающая способность сыворотки - 88,7 мкмоль/л.

Общий анализ мочи и кала без особенностей. Бензидиновая проба и реакция Вебера положительные.

1.Какие синдромы определяются у этой больной?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача? 3

Больной В., 74 года, жалуется на боли давящего характера за грудиной, возникающие при ходьбе на небольшие расстояния и проходящие в покое или на фоне сублингвального приема нитроглицерина, на инспираторную одышку при ходьбе, выраженную слабость, утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами.

В течение 30 лет страдает гипертонической болезнью. В течение 15 лет беспокоят боли за грудиной, купирующиеся приемом нитроглицерина или в покое. Боли возникают при умеренной физической нагрузке: быстрая ходьба на расстояние до 500 м, подъем по лестнице на 2-3-й этаж. Постоянно принимает ацетилсалициловую кислоту (аспирин*), атенолол, эналаприл, изосорбида динитрат. На фоне этой терапии потребность в сублингвальном приеме нитроглицерина была мала (1-2 р/мес). Помимо этого, в течение более полугода отмечает дискомфорт в эпигастральной области, тошноту, снижение аппетита, похудание на 5-7 кг. Ухудшение состояния на протяжении 4-5 нед, когда появилась выраженная слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Обратил внимание на несколько эпизодов черного неоформленного стула. В течение этого же времени отмечает значительное учащение приступов боли за грудиной, увеличение потребности в сублингвальном приеме нитроглицерина (до 2-3 раз в день), появление одышки при небольшой физической нагрузке (подъем на один пролет лестницы). Госпитализирован для обследования и лечения.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Поперечная исчерченность ногтей. Отеков нет. ЧД - 20 в минуту, при аускультации легких дыхание жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 1,5 см кнаружи от левой срединноключичной линии в пятом межреберье, верхняя - верхний край III ребра. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС - 92 уд/мин. Пульс ритмичный. АД - 120/70 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации - болезненность в эпи-гастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.

В общем анализе крови: НЬ - 70 г/л, эритроциты - 2,5х 10 12 /л, цветовой показатель - 0,82, гематокрит - 30,6 %, средний объем эритроцита - 70 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах - 24,4 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ - 32 мм/ч. В биохимическом анализе крови: железо сыворотки - 4,4 мкмоль/л (норма 6,6-30), общая железосвязывающая способность сыворотки - 89,8 мкмоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС влево, очаговых изменений нет.

ЭГДС: в теле желудка язва размерами 0,8-1,2 см, с наложениями гематина на дне, слизистая желудка бледная, атрофичная.

1.Какие синдромы определяются у этого больного?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4.Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. Б.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. А.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×10 12 /л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.

Существуют различные классификации анемий:

1. По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО ):
   • микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
   • нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
   • макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
2. По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина - «хромная» - относится к цвету эритроцитов.

В соответствии с этими классификациями различают:

• гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
• макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
• нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).

По степени тяжести анемии бывают:

• легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
• средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
• тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).

Существует патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
3. Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.

Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).

При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.

Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.

Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.

Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, "шум волчка" на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.

Сидеропенический синдром

Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.

Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.

Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).

При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром - патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.

Первая группа заболеваний

В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Вторая группа заболеваний

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третья группа заболеваний

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

Гемолитический синдром

Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:

• изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
• повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
• замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
• усилением фагоцитарной активности макрофагов.

Показателями гемолиза являются:

• увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
• изменение осмотической резистентности эритроцитов;
• ретикулоцитоз.

Железодефицитная анемия. Сидеропенический синдром Обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи и волос, слоистость изменение формы ногтей, атрофические изменения слизистых оболочек, дисфагия) Извращение вкуса и обоняния (желание употреблять в пищу землю, запах бензина кажется приятным) Мышечная гипотония (энурез, недержание мочи). Анемический синдром Обусловлен развитием анемической гипоксии Бледность кожи и слизистых Снижение аппетита Повышенная утомляемость, снижение работоспособности Головокружение, шум в ушах Длительный дефицит железа приводит к задержке психомоторного и физического развития, увеличивается склонность к инфекционным заболеваниям, снижается способность к обучению, познавательной деятельности.

Слайд 35 из презентации «Анемия у детей» к урокам медицины на тему «Заболевания крови»

Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке медицины, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как...». Скачать всю презентацию «Анемия у детей.ppt» можно в zip-архиве размером 254 КБ.

Скачать презентацию

Заболевания крови

«Хронический лейкоз» - Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфатические узлы, затем - подмышечные. Прогноз. Клинические формы ХЛЛ. Первыми увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы. Симптомы развиваются постепенно, в течение длительного времени. RAI - классификация хронического лимфолейкоза. Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением.

«ДВС-синдром» - Острый синдром ДВС. Острая кровопотеря. Оценка тяжести острой массивной кровопотери. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза. Гипокоагуляционная фаза. Лечение. Классификация. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Переливание раствора кристаллоидов.

«Миеломная болезнь» - Такие почки получили название “миеломные сморщенные почки”. Миеломноклеточные инфильтраты отмечаются во внутренних органах. “Пламенеющие” (фуксильные) миелоидные клетки. Поражение костей Клиническая картина. Оценка степени инвалидизации пациентов. Результаты инструментального обследования пациентов.

«Парапротеинемические гемобластозы» - Парапротеинемические гемобластозы: группа опухолевых заболеваний. Анемия, увеличение лимфатических узлов. Болезнь Франклина. Болезнь альфа тяжелых цепей. Заболевание встречается очень редко. Общие симптомы. Плазмаферез. Какие изменения в пунктате костного мозга будут при болезни. Интерактивные вопросы.

«Анемия у детей» - Сидеробластная анемия. Бессимптомный носитель. Анемия Даймонда. Проба Кумбса. Диагностика. Важна для определения совместимости крови. Включения в эритроцитах. Приобретенные гемолитические анемии. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Наследственный сфероцитоз. Врожденная апластическая анемия.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
• Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.