Очаговый туберкулез легких в стадии. Причины, диагностика и лечение очагового туберкулёза лёгких

Очаговый туберкулез представляет собой вторичную форму поражения, при котором формируются специфического очаги воспаления, не превышающие 1 см в диаметре. Клиническая картина при этом не отличается ярко выраженными признаками.

Лишь у части пациентов отмечается легкое недомогание, сухой кашель и болезненность со стороны поражения. В качестве диагностических мероприятий имеет смысл проводить рентген, а также исследование мокроты. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, в зависимости от стадии заболевания.

Общая характеристика заболевания

Для очагового туберкулеза легких характерно ограниченное поражение тканей небольших размеров. Чаще всего продуктивное воспаление носит локальный характер, то есть фиксируются всего лишь в одном – двух сегментах.

Возникновение очаговой формы туберкулеза расценивается как рецидив, возникающий через несколько лет после лечения первичной формы заболевания или же на фоне неправильно подобранной терапии.

Поэтому в группу риска, в первую очередь, попадают пациенты, уже перенесшие туберкулез. Этим объясняется и возрастная категория заболевших. Чаще всего очаговый туберкулез в фазе инфильтрации диагностируется у взрослых пациентов . Причём в общем числе клинико-морфологических форм заболевания очаговая форма занимает пятую часть.

В свою очередь, такая форма заболевания имеет свои характерные отличия:

• ограниченная зона поражения;
• воспаление не деструктивного характера;
• скрытое развитие.

Именно отсутствие явно выраженных признаков часто становится причиной позднего обращения за помощью.

Классификация заболевания

Как и все другие формы туберкулеза очаговый развивается поэтапно.

Именно давность заражения отражается на стадии и запущенности заболевания:

1. На начальной стадии при вторичном процессе у больного, заражённого раннее микобактерией и уже перенесшего первичные формы инфицирования, диагностируется свежий или мягко очаговой туберкулез. В клинической картине у таких пациентов может фиксироваться эндобронхит или перибронхит, поражающей сегментарные бронхи. При развитии процесса может фиксироваться лобулярная бронхопневмония.
2. При отсутствии адекватного лечения заболевание переходит в хроническую или фиброзно-очаговую форму. Такой исход может быть связан с рассасыванием свежего заболевания или быть логическим развитием других видов легочного туберкулеза, в том числе инфильтративных, кавернозных, диссеминированных. В таких случаях очаги воспаления представляют собой уплотненные или обызвествленные пятна.

При рецидивах хронического туберкулеза лёгких границы поражения могут увеличиваться, что приводит к перерождению очагового туберкулеза в другие более опасные формы.

Если рассматривать поэтапное развитие заболевания, то она проходит основные три стадии: инфильтрацию, распад и уплотнение. Очаги поражения при такой форме туберкулеза могут быть совсем мелкими до 3 мм, средними – от 3 до 6 мм и крупными до 10 мм.

Причины развития очагового туберкулеза

Туберкулез в очаговой форме не встречается на практике как первичное заболевание. Чаще всего болезнь развивается как вторичный процесс на фоне отсутствия противотуберкулезного иммунитета у человека.

Основные причины развития такой формы заболевания связанные с:

• активацией старых очагов поражения;
• повторным проникновением инфекция в организм.

В любом случае рецидив возникает при ослабленном иммунитете.

Чаще всего рецидивы или повторное заражение происходит на фоне:

• злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками;
• асоциального образа жизни;
• тяжёлых хронических заболеваний типа сахарного диабета, онкологических патологий, хронической пневмонии, язвенной болезни желудка.

Возможно заражение в результате длительных контактов с носителями микобактерии.

Как проявляется туберкулез очаговой формы

При очаговом туберкулезе волнообразно чередуются периоды обострений и затуханий. Причём такое чередование может продолжаться достаточно длительное время. При этом человек жалуется на общее недомогание, беспричинную слабость. У него может фиксироваться кашель сухого или малопродуктивного характера, а также сильная потливость, особенно в ночное время. Однако такие симптомы не наводят на мысли о рецидиве туберкулеза . Поэтому болезнь выявляется чаще всего при плановом фотографическом обследовании.

Само заболевание проходит несколько стадий, для которых характерна своя симптоматика:

1. На стадии инфильтрации, когда происходит активация МБТ, с повышенным выбросом токсинов в лимфатическую и кровеносную систему, преобладают признаки интоксикации. У пациента ухудшается общее состояние, пропадает аппетит и уменьшается вес. Отмечается незначительное повышение температуры и непрекращающийся кашель. Некоторые пациент жалуется на боли в боку со стороны поражения. При повышении температуры ощущается жар в щеках и ладонях.
2. На стадии распада и уплотнения фиксируется наличие более характерных симптомов туберкулеза. Дыхание пациента становится жестким. При прослушивании появляется мелкопузырчатые хрипы, перкуторные звуки притупляются. Осложнением проблем с легкими может стать усиленное сердцебиение, а также обильное потоотделение.

При очаговом туберкулезе хронического типа может наблюдаться кровохаркание. Следы крови в мокроте появляются во время обострения. Именно наличие таких симптомов дает четкий ответ на вопрос, очаговый или нет. Так как заболевание протекает в активной открытой фазе, находиться рядом с зараженным в такие моменты опасно.

Какие возможны осложнения

При очаговой форме заболевания пациенты часто списывают неспецифическую симптоматику на признаки респираторных воспалительных болезней. И мало кто учитывает, что на этой стадии туберкулез полностью излечим. При беспричинной задержке терапии или неправильно проведенном лечении заболевание прогрессирует и приобретает фиброзно-очаговую форму, при котором возможно развитие опасных осложнений.

Не исключено развитие:

1. , при котором воспалительная реакция приобретает экссудативный характер с формированием казеозных очагов распада.
2. Туберкулом с очагами, превышающими 1 см в диаметре в виде кавеозных капсул. Чаще всего для удаления туберкуломы требуется хирургическое вмешательство.
3. Каверзного туберкулеза, при котором формируются стойкие полости в виде каверн с полным распадом легочных тканей. При такой форме выделяется огромное количество микобактерий с мокротой, что делает заражённого опасным.

Отсутствие лечения очаговой формы туберкулеза приводит к перерождению заболевания в неизлечимые формы. В таких случаях даже интенсивная терапия не способна справиться окончательно с инфекцией, а само заболевание попросту залечивается.

Видео

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Чем опасен? Как заражаются? Симптомы и смертность!

Как проводится лечение

При очаговом туберкулезе легких лечение на начальных этапах на протяжении двух-трех месяцев проводится в стационаре с полной изоляцией заражённого. В дальнейшем пациент переводится на амбулаторное лечение. В общей сложности курс приема противотуберкулёзных препаратов может длиться до года.

Обычно применяется стандартные схемы лечения, которые включают назначение нескольких групп препаратов:

1. Антибиотиков. В стационаре на начальных этапах применяют комбинацию из нескольких препаратов. Могут назначаться таблетки или инъекции Этамбутола, Пиразинамида, Рифампицина, Изониазида. Закрепляющий курс подразумевает применение на протяжении 4 –5 месяцев Изониазида и Рифампицина или Этамбутола.
2. Иммуномодуляторов. Препараты этой группы крайне важны при лечении любой формы туберкулеза, так как организму необходимо бороться с инфекцией, а собственных защитных сил для этого не хватает.
3. Гепатопротекторов. Назначаются с целью восстановления клеток печени после длительного приема противотуберкулезных препаратов, которые считаются токсичными. Химиотерапия неизбежно разрушает печень, поэтому приходится ее поддерживать при помощи специальных препаратов.
4. Витаминов. Могут назначаться в таблетках или инъекциях для поддержания иммунной системы и устранения последствий приема вредных химиопрепаратов.

Особое место в схеме лечения туберкулеза занимает диетическое питание. Больному показан умеренный рацион с повышенным содержанием белков. Туберкулезникам рекомендовано увеличить в меню долю молочных продуктов, яиц, нежирной телятины, крольчатины и курятины. Предпочтение отдается варёной и тушеной пище.

При этом в достаточном количестве должны присутствовать легкоусвояемые жиры, прежде всего, рыбий жир и растительное масло. Особых ограничений по поводу употребления углеводов, а также овощей и фруктов нет. Однако следует исключить сладости, в которых присутствует большое количество масляных кремов. Необходимо регулярно есть свежие фрукты и овощи с большим содержанием аскорбиновой кислоты. Поэтому на столе должны всегда присутствовать перец и лук, смородина и клубника, лимоны и шиповник.

Вторичная профилактика

Для очагового туберкулеза, как ни для любой другой формы заболевания, актуально вторичная профилактика.

Так как заболевание носит вторичный характер, пациентам, вылечившихся от первичного туберкулеза, необходимо:

• избегать длительных контактов с инфицированными;
• проходить регулярную диспансеризацию;
• заботиться о своём иммунитете, в том числе о питании, режиме дня, наличии достаточных физических нагрузок и прогулок на свежем воздухе;
• отказаться от курения, приема наркотика, стимуляторов – требование категорическое.

При появлении любых признаков рецидива лучше перестраховаться и пройти внеочередное обследование, что поможет обнаружить и остановить заболевание на начальных стадиях.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре) преимущественно продуктивного характера очагов, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, малой интенсивности очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и “грудные” симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.

При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Очаговый туберкулез легкихчаще приходится дифференцировать с неспецифической очаговой пневмонией. Диагноз очагового туберкулеза легкихобычно не создает трудностей при рентгенографическом выявлении. При этом учитывают малоссимптомную или бессимптомную клиническую картину, наличие плотных (старых) очагов, фиброза, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения. Неспецифическая пневмония начинается и имеет схожее течение с клинической картиною более острого заболевания, с повышенной температурой, кашлем, выделением мокроты, одышкой. в легких больных пневмонией выслушивается масса катаральных явлений, тогда как у больных активным очаговым туберкулезом хрипы и одышка – большая редкость. Характерна локализация пневмонических очагов в преимущественно нижних долях. Очаговые тени при пневмонии не бывают плотными, четко контурированными, они исчезают через 2 – 3 недели неспецифического антибактериального лечения.

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно – пневмонический процесс протяженностью более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит, лобит.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но, возможно, и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инапперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.).

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при общем удовлетворительном состоянии больного.

Инфильтративный туберкулез легких необходимо дифференцировать с: раком легкого, неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозом. При дифференциальной диагностике туберкулезных инфильтратов в легких и новообразований нередко возникают значительные трудности. При диагностике рака легких обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивные бронхиты и пневмонии. Начало заболевания такое как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также схожие: слабость, кашель, иногда кровохарканье, одышка, боли в грудной клетки. Однако, в отличие от туберкулеза, болевой синдром выражен, кашель часто болезненный, одышка наступает относительно рано и постоянно нарастает, кровохарканья частые (от незначительных до проффузных), может наблюдаться расширение подкожных вен грудной клетки, паралич голосовых связок, диафрагмального нерва. В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла в центре просвета бронха или стеноз (кукса) бронха. В постановке диагноза большую помощь оказывает бронхоскопия с биопсией. Лобарно-пневмонические формы туберкулеза, охватывающие большую часть доли или целую долю легкого, в начальных фазах заболевания ничем не отличаются от обычной крупозной пневмонии. Клиника последней характеризуется теми же симптомами, что и туберкулез: начало острое, состояние больного тяжелое, температура высокая, потливость, одышка, кровохарканье. Трудности дифференциальной диагностики осложняются полной схожестью рентгенологических данных. Однако комплексное клинико-лабораторное исследование больного, а также динамическое наблюдение за течением процесса позволяет установить правильный диагноз. При лобарной пневмонии часто наблюдается озноб, герпес, лицо больного красное, кожа горячая, сухая, наблюдается цианоз. В анамнезе больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В гемограмме определяются более выраженные изменения воспалительного характера. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры. При исследовании мокроты у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору. При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных с пневмонией определяется положительная рентгенологическая динамика, параллельно с исчезновением клинических симптомов заболевания.

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Казеозная пневмония - это острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, нередко быстропрогрессирующим, с летальными последствиями исходом. Ей присущи: тяжелое состояние больного, фебрильная температура, выраженные симптомы интоксикации, обильные катаральные проявления в легких, лейкоцитоз, резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, массивное бактериовыделение. Протекает казеозная пневмония в виде лобарной и лобулярной формы. При быстром разжижении казеозных масс образуются гигантские полости или большое количество небольших каверн.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре со скудной клиникой. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и, так называемые, “псевдотуберкулемы” - заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда - перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани; стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Название "фиброзно-кавернозный туберкулез легких" отражает патоморфологические изменения, наблюдаемые при этой форме туберкулеза. Он характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной: процесс бывает односторонним или двусторонним с наличием одной или множественных каверн.

Каверна при фиброзно-кавернозном туберкулезе представляет собой полость, стенка которой состоит из трех слоев. Внутренний слой - пиогенный, содержит массы творожистого некроза, гной, слизь, большое количество МБТ. Отторгаясь вместе с казеозными массами, пиогенная оболочка смешивается с мокротой и может стать причиной заноса МБТ в здоровые участки легкого и образования очагов бронхогенного обсеменения. Средний слой состоит из специфической грануляционной ткани. При неблагоприятном течении туберкулезного процесса наблюдается омертвение грануляций, превращение их в пиогенный слой. Грануляции могут также превращаться в волокнистую, т.е. фиброзную ткань. Наружный слой - фиброзный, постепенно переходит в здоровое легкое. В период обострения туберкулезного процесса вокруг каверны появляется зона перифокального воспаления. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальным воспалением. Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями.

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений - чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция.

Клинический диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза в большинстве случаев не представляет затруднений, так как наблюдается ряд симптомов, характерных для данной формы туберкулеза, но в отдельных случаях эти симптомы мало выражены или неправильно интерпретируются.

Клинические проявления и разнообразие симптомов зависят от распространенности процесса, локализации его, осложнений и сопутствующих заболеваний. Симптомами фиброзно-кавернозного туберкулеза являются кашель, выделение мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохой сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость во время сна ночью. У каждого больного могут быть те или иные из перечисленных симптомов, причем в разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной.

При осмотре больных, страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, можно отметить иногда нормальный внешний вид, правильную конфигурацию грудной клетки, удовлетворительное развитие подкожного жирового слоя, но чаще внешний вид больного имеет все же характерные черты для хронического туберкулезного процесса.

Длительность и обширность патологического процесса в легких и плевре, наличие хронической интоксикации ведут к изменению внешнего облика больного. Значительная потеря массы тела, морщинистое лицо, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, слабо выраженная мускулатура характерны для больного, страдающего длительное время обширным легочным туберкулезом. Западение над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, уплощенная и удлиненная грудная клетка, отставание при дыхании одной ее половины, а иногда и резкое уплощение этой же стороны свидетельствует о больших изменениях в легких и плевре на стороне поражения. Это так называемый Habitus phthisicus - внешний вид больного, длительно страдающего хронической формой туберкулеза.

При перкуссии у больных определяется укорочение звука в местах утолщения плевры и обширного развития фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными и пневмоническими очагами.

На участках фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над массивными инфильтративно-пневмоническими фокусами - везико-бронхиальное, над большой каверной с широким дренирующим бронхом - бронхиальное, а при гладкостенной гигантской (более 6см в диаметре) каверне - амфорическое. Над каверной прослушиваются также крупнопузырчатые влажные хрипы. При густой консистенции содержимого каверны хрипы могут прослушиваться только на высоте вдоха. Непосредственно вокруг каверны у больного может возникать зона инфильтративного изменения легочной ткани. При аускультации в этих участках прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

В гемограмме при истощении и повторяющемся кровохаркании наблюдается гипохромная анемия. В остальных случаях содержание эритроцитов и гемоглобина в крови в норме. Для фиброзно-кавернозных форм туберкулеза характерны повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз, при обострении отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в мокроте в большинстве случаев обнаруживаются МБТ, а в период продолжающегося распада - эластические волокна.

На рентгенограмме каверна представлена кольцевидной тенью. Вокруг этой тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся в различной фазе развития: наряду с мягкими могут быть уплотняющиеся и плотные туберкулезные очаги. В легких наблюдаются и другие изменения: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез следует дифференцировать с опухолью легкого, абсцессом, бронхоэктазами, кистой.

Цирротический туберкулез легких. Цирроз представляет собой массивное разрастание соединительной ткани, происходящее в легочной паренхиме в результате активации пролиферативных процессов.

Цирроз чаще всего развивается в результате длительно протекающих фиброзно-кавернозного или хронического диссеминированного туберкулеза легких. Но исходной формой для цирроза легких могут быть и такие процессы, как распространенный инфильтративный туберкулез (лобит, казеозная пневмония) и плеврит. Цирроз может быть односторонним и двусторонним, ограниченным или диффузным.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет всю архитектонику легкого.

Цирротически измененный участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщена. Соединительнотканное уплотнение легочной ткани изменяет положение и строение бронхов и сосудов легкого. Бронхи не только изменяют свое положение, но и деформируются, вследствие чего могут возникнуть бронхоэктазы. Мелкие сосуды легкого в зоне поражения частично облитерируются, а местами расширяются.

Резкое изменение сосудов является причиной частых кровотечений при цирротической форме туберкулеза: кровеносные капилляры в цирротической ткани могут быстро разрушаться в местах аневризматических расширений. Наблюдающееся при этом кровохарканье может часто повторяться, но выделение крови обычно небольшое. В окружающей цирроз легочной ткани отмечается нередко буллезная эмфизема. Положение органов средостения при циррозе легкого резко изменяется: в зависимости от локализации цирроза возможны подтягивание органов средостения кверху (при циррозе верхних долей легких), смещение крупных сосудов и сердца в сторону цирроза.

Клиника цирротической формы туберкулеза определяется в первую очередь симптомами нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, заметно усиливающиеся при физических напряжениях.

При осмотре больных обращает на себя внимание деформация грудной клетки. На стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сужение межреберий, опущение плеча, атрофия мышц плечевого пояса. Над участком цирроза определяется притупление перкуторного звука, ниже его отмечается коробочный оттенок. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Аускультативно над цирротически измененным участком легкого определяется везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание. Сухие и влажные хрипы обусловлены как бронхоэктазами, так и присоединяющимся нередко бронхитом.

Периодически бывает скудное бактериовыделение. Рентгенологическая картина цирротической формы туберкулеза зависит от локализации, протяженности и характера поражения. Затемнение при циррозе легкого высокой интенсивности, но не всегда гомогенное: на фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазами и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения.

Клиника цирроза легкого определяется стабильностью патоморфологических изменений. Состояние больных в течение ряда лет может почти не изменяться. Периодические небольшие подъемы температуры тела, усиление кашля и увеличение количества мокроты обусловлены чаще всего бронхоэктазами. При циррозе чаще, чем при других формах легочного туберкулеза, наблюдается кровохарканье. Больные страдают главным образом от легочно-сердечной недостаточности.

Ограниченный односторонний цирроз может почти не отражаться на состоянии больного.

От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

Очаговый туберкулез легких – вторичная форма болезни. Развивается на основе ранее вылеченных первичных очагов. Практически половина случаев патологии выявляются у пациентов повторно. Болезнь иногда протекает бессимптомно. Часто обнаружение заболевания происходит при запланированной диагностике. Флюорография способна показать, что те проявления, на которые длительный период никакого внимания не обращали, являются симптомами болезни. Выделяют две формы заболевания: фиброзно-очаговая хроническая и мягко-очаговая свежая. Во время заживления очагов образовываются зоны с фиброзной тканью.

Очаговый туберкулез легких – патология, встречающаяся в районах с неблагоприятными показателями и с низким уровнем профилактических методов борьбы. Причины возникновения – неправильный рацион и образ жизни.

При низком социальном благополучии жителей, отсутствии сбалансированного питания, повышенной миграции, наличии многочисленного количества людей без постоянного места прописки, отсутствии должного обслуживания в медицинской сфере, количество случаев возникновения туберкулеза значительно увеличивается.

Заболевание только в редких случаях развивается, как первичный процесс. Чаще всего, патология возникает при наличии уже существующего иммунитета к туберкулезу. Она является вторичной инфекцией.

Прогрессирование заболевания возникает по ряду причин:

• реактивации присутствующего в организме человека очага инфекции;
• при вторичном проникновении в организм микобактерий из окружающей среды.

Ослабленный иммунитет становится причиной реверсии палочки Коха.

Способствуют этому такие состояния у человека, как:

• хронические заболевания: язва, диабет, патологии дыхательной системы;
• вредные привычки: алкоголизм, табакокурение, зависимость от наркотиков;
• продолжительное контактирование с больным, у которого наблюдается открытая форма заболевания;
• неверный образ жизни.

От стадии патологии зависит прогноз терапии.

Сегодня очаговый туберкулез легких подразделяют на несколько форм:

1. Фиброзно-очаговый. Для него характерно формирование рубцов и плотных очагов. Воспаление практически полностью отсутствует. Во время отложения кальцинатов, ткани становятся очень твердыми.
2. Свежий мягко-очаговый. Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации – свежая форма. Характеризуется образованием полостей. Когда терапия осуществляется своевременно, то воспалительные процессы исчезают почти полностью. Возможно формирование небольших областей с уплотнением. Оставшиеся распавшиеся ткани устраняются дренирующими бронхиолами и легкими. Однако полость распада остается на их месте.

Острый очаговый туберкулез протекает по-разному.

Чаще всего вторичная симптоматика развивается на основе уже имеющихся осложнений или патологий. Очаги локализуются в легких. Однако некоторая их часть присутствует в иных органах. По этой причине установить диагноз иногда сложно.

В стадии обострения заболевания, из немногочисленных очагов, МБТ расходятся по всему организму через лимфатическую систему и бронхи. Новые очаги возникают в первую очередь в верхней доле легкого. Развивается эндобронхит, и только потом формируется творожистый некроз. В дальнейшем он распространяется на всю ткань легких. Эта стадия характеризуется формированием фокуса, имеющего общие черты с пневмонией.

В процесс прогрессирования заболевания постепенно вовлекаются различные ткани и лимфоузлы. Продуктивную реакцию меняют незначительные экссудативные явления. Очаг туберкулеза симметричен.

Основными последствиями патологии являются:

• благоприятное течение при своевременной терапии и обнаружении заболевания;
• болезнь исчезает, но могут наблюдаться остаточные фиброзы и кальцинаты;
• при переходе патологии в тяжелую стадию, прогноз носит неблагоприятный характер.

Клиническая картина патологии полностью зависит от организма пациента. Туберкулез верхней доли левого легкого может находиться в фазе распада и уплотнения, инфильтрации.

На различных этапах развития, заболевание имеет определенные признаки. Начальная фаза не имеет симптомов. Но из-за проникновения незначительного объема токсинов в кровь, можно наблюдать незначительное негативное влияние на органы.

Очаговый туберкулез легких характеризуется волнообразной симптоматикой.

Практически все признаки патологии отсутствуют во время периода затихания. При обострении симптомы также незначительны.

Основные признаки заболевания, на которые следует обращать внимание:

• небольшое увеличение температуры на протяжении недели;
• раздражительность;
• отсутствие аппетита;
• потеря веса;
• жар в области ладоней и щек;
• боль в боку;
• сухой кашель с незначительным выделением мокроты;
• сильная потливость во время ночного сна, тахикардия;
• повышенная слабость;
• при распаде тканей легкого, наблюдается кровохарканье.

После окончания острого периода, симптоматика становится слабовыраженной. Однако иногда признаки интоксикации еще некоторое время сохраняются.

Наблюдается:

• жесткое дыхание;
• влажные хрипы;
• перкуторный звук притупленный.

Диагностика и терапия

Чтобы поставить больному диагноз, специалист осуществляет осмотр, рентгенологическую диагностику и лабораторные исследования. Очаговую форму проще всего обнаружить при помощи рентгена.

При осмотре врач может обнаружить небольшую болезненность в мышцах плеч и рук больного. При слиянии очагов поражения, отмечается перкуторный звук. Для начальной стадии для многих больных характерно наличие влажных хрипов в легких.

Проба Манту дает незначительную реакцию. В зависимости от фазы заболевания, показатели биохимического исследования могут показывать различные данные. Для начальной стадии свойственны результаты в рамках нормы. Как только возникает инфильтрат, наблюдается ускорение СОЭ, незначительное снижение числа лимфоцитов.

Рентгенограмма - один из самых информативных методов. Без ее проведения, установить правильный диагноз затруднительно.

Обследование позволяет обнаружить очаги до 1.1 см различной формы. Они могут быть как множественными, так и немногочисленными. Чаще они обнаруживаются только в одном легком, в верхней его части. В некоторых случаях обнаруживаются признаки лимфангоита. Если отсутствует верная терапия, то на рентгенограмме обнаруживается прогрессирование патологии. Оно проявляется возрастанием количества свежих очагов, усугублением лимфангоита, возникновением полостей распада.

Исследование мокроты также занимает главное место в диагностических мероприятиях. При отсутствии мокроты, специалисты вызывают ее с помощью определенных ингаляций, вызывающих приступы кашля. В ней специалисты часто обнаруживают микобактерии в незначительных объемах, что не является угрозой для окружающих, но является значимым при установлении диагноза. При наличии в мокроте палочки Коха, можно с уверенностью говорить о развитии туберкулеза. Этот метод диагностики является неэффективным при наличии на рентгенограмме плотных очагов. У данных больных применяют биохимические и другие диагностические методы.

При диагнозе очаговый туберкулез, лечение антибиотиками позволяет устранить инфекцию за год. После терапии осуществляют контрольный рентгенологический снимок. При положительном результате он показывает восстановленный легочный рисунок, отсутствие или незначительное количество очагов. В некоторых случаях после лечения все равно развивается фиброз, а места поражения не исчезают.

Очаговый туберкулез легких следует лечить только комплексно. В обязательном порядке осуществляется антибактериальная терапия.

Помимо этого назначаются медикаменты, позволяющие поддержать иммунитет на высоком уровне. Если заболевание прогрессирует на фоне приема лекарств, то специалисты заменяют неэффективный препарат на другой.

В стационаре осуществляют терапию заболевания в фазе инфильтрации. Больной получает препараты первого ряда. Лечение заканчивают только после абсолютной регрессии изменений в легких. Чаще всего курс продолжается 9 месяцев. В диспансере проводится противорецидивное лечение. При отсутствии положительной динамики проводят операционное вмешательство или искусственный пневмоторакс.

Противотуберкулезные препараты:

• Тубазид;
• Изониазид;
• Рифампицин;
• Стрептомицин;
• Этамбутол;
• Этионамид.

При диагностировании туберкулеза, следует незамедлительно начинать терапию, независимо заразен или нет пациент в данный период. Своевременно принятые меры позволят предотвратить развитие болезни и дать благоприятный прогноз.

Профилактические мероприятия

Очаговый туберкулез – социальная болезнь, возникновение которой напрямую зависит от условий жизни.

Именно по этой причине профилактика показывает положительные результаты.

Главными причинами развития патологии являются:

• низкий жизненный уровень;
• некачественная диета;
• слабый иммунитет.

Процент заболеваемости зависит от уровня миграционных процессов в регионе, уровня жизни людей, количества лиц, не имеющих постоянного места жительства.

Согласно статистическим данным, патологическим состоянием в большинстве случаев страдают мужчины.

Заболеваемость среди представителей сильного пола в несколько раз превышает показатели среди женщин.

Возрастная группа подразделяется на возрастные периоды от 20 до 29 и от 30 до 39 лет.

К наиболее эффективным профилактическим мерам, позволяющим избежать заражения туберкулезом, специалисты относят:

1. Противоэпидемиологические своевременные мероприятия, которые в полной степени отвечали бы сложившейся обстановке на определенной территории.
2. Информирование жителей региона, осуществление медицинских осмотров, которые давали бы возможность выявить патологию на самой ранней стадии ее развития и начать правильную терапию.
3. Своевременное и полное обеспечение пациентов медикаментозными средствами, обеспечение им благоприятных условий для терапии болезни.
4. Полное ограничение контакта заболевших людей со здоровыми. Терапия должна осуществляться в специальных больницах, в которых работают медицинские работники с высокой квалификацией.
5. Обязательное своевременное осуществление медосмотров для определенных групп лиц. К ним относят работников питания, магазинов, животноводческих и сельских хозяйств.
6. Осуществление вакцинации новорожденным детям.

Что такое очаговый туберкулез и насколько он опасен для жизни больного?

Специалисты утверждают, что эта патология составляет половину из всех обнаруженных случаев заражения болезнью.

Течение заболевания проходит без определенных симптомов. Часто его обнаруживают при проведении флюорографии. Однако, зачастую, после осмотра у врача, выясняется, что человек просто не придавал особого значения видимым симптомам интоксикации на протяжении достаточно длительного периода. По этой причине, основным условием быстрого выздоровления, является своевременная диагностика.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.