Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных.

Общие понятия

Энцефалопатией принято называть органические (необратимые) поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани. При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга – от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших.

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) развивается на фоне длительной гипоксии – недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ – нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов. Причинами ППЭ могут быть также:

• обвитие шеи новорожденного пуповиной;
• недоношенность ребенка;
• высокая масса тела ребенка при рождении.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Перинатальная ГИЭ является осложнением патологии протекания беременности и родов. Развитию патологии могут способствовать:

• тяжелые осложнения беременности – преэклампсия и эклампсия;
• проблемы с плацентой: предлежание либо преждевременная отслойка;
• многоплодие;
• возраст матери более 35 лет (особенно при первых родах);
• хроническая интоксикация беременной (вдыхание токсических веществ при неблагоприятных условиях труда, курение);
• заболевания матери вирусной или бактериальной этиологии во время беременности, а также хронические инфекции и заболевания внутренних органов;
• нарушения функционирования сердечнососудистой системы плода;
• инфицирование околоплодных вод.

Наиболее частыми причинами ПГИЭ являются родовые травмы и неправильное ведение кесарева сечения. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга новорожденного.
Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:

• Слабая реакция на световые, звуковые, тактильные раздражения.
• Вздрагивания, подергивания конечностями.
• Возбужденное состояние, частый беспричинный плач.
• Поверхностный и беспокойный сон с частыми пробуждениями.
• Неестественно частые срыгивания.
• Судорожные припадки.
• Увеличенные размеры головы в целом и большого родничка, в частности (гидроцефалия).
• Снижение вплоть до полного угнетения основных рефлексов – сосательного и глотательного.
• Ослабление мышечного тонуса – возможно появление лицевой асимметрии, косоглазия.
• Снижение либо полное отсутствие активности.
• Коматозное состояние с полным отсутствием основных рефлексов и ответа на болевые раздражители. Такое тяжелое состояние сопровождается снижением артериального давления, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.

В зависимости от тяжести проявлений заболевания гипоксическая энцефалопатия подразделяется на 3 степени либо стадии:

1. Легкая степень, или компенсаторная стадия. Проявляется повышенной возбудимостью, но иногда – неопасным угнетением нервной системы. Лечение начинают проводить в родильном доме. После выписки ребенок наблюдается у невролога детской поликлиники.
2. Среднетяжелая степень, или субкомпенсаторная стадия. Характерна угнетением центральной нервной системы с появлением судорог, гидроцефалии и внутричерепной гипертензии. Лечение начинается в родильном доме, затем ребенка переводят в стационар до стабилизации состояния.
3. Тяжелая степень или терминальная стадия. Прекращается снабжение мозга кислородом, происходит угнетение ЦНС до прекоматозного или коматозного состояния. Лечение проводится только в условиях реанимации.

Лечение

В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости – питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции. Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов. Для улучшения метаболизма в нейронах головного и спинного мозга проводят инфузионную терапию – введение физиологических растворов хлорида натрия, декстрозы с добавлением микроэлементов и витаминов (калия, магния, кальция, аскорбиновой кислоты).

Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол. Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства (Фенобарбитал, Диазепам). Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы (Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон).

Восстановительный период

При улучшении самочувствия ребенка переводят на дневной стационар либо амбулаторное лечение. Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическими процедурами, массажем, лечебной физкультурой, плаванием в бассейне. Если в дальнейшем у ребенка наблюдаются нарушения речевой функции, проводятся логопедические уроки со специалистом.

Последствия

Самыми грозными осложнениями ПГИЭ являются развитие эпилепсии, гидроцефалии и детского церебрального паралича. Поэтому следует все силы направить на строгое соблюдение рекомендаций врача.

Это не воспалительное заболевание головного мозга, оно связанное с нарушением кровоснабжения, уменьшением и разрушением клеток головного мозга. Оно может быть приобретенным заболеванием, в результате родовой травмы, гипоксии, что ведёт к серьёзным нарушениям головного мозга, но чаще всего врождённая патология. Такое заболевание диагностируют примерно у 50% грудничков. Более тяжелые формы ППЦНС бывает только у 10% новорожденных. Более уязвимы Врождённой является, энцефалопатия у грудничка, осложнённая во время родов (родовая травма, отслойка плаценты, неправильное положение плода, большая головка у ребёнка, узкий таз у женщины). Её можно заподозрить в первые сразу после рождения ребёнка. При рождении внутренние органы и в том числе и центральная нервная система не совсем развита, для развития всех систем нужен временной период. Существуют несколько форм энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных .

Считается от 28 недели беременности до 8 дня жизни ребёнка. Она может возникнуть если (причины энцефалопатии):

• Мама ребёнка слишком молода или возрастная.
• Аборты.
• Выкидыши.
• Лечение бесплодия.
• Диабет мамы.
• Пороки сердца мамы.
• Грипп мамы.
• Курение, алкоголь.
• Угроза выкидыша.
• Работа на вредном производстве.
• Приём лекарств.
• Быстрые (менее 6часов, медленные более суток) роды.
• Кесарево сечение.
• Преждевременная отслойка плаценты.
• Обвитие пуповиной, выпадение пуповины.
• Многоплодное рождение.

Периоды перинатальной энцефалопатии у новорожденных.

• Острый период 7- 10 дней до месяца.
• Ранний восстановительный период до 4 – 6 месяцев.
• Поздний восстановительный период до 1 – 2 лет.

В остром периоде наблюдается: вялость, мышечная гипотония, пониженные рефлексы (вяло сосёт) или наоборот гипервозбудимость нервной системы (поверхностный сон, дрожание подбородка и конечностей), запрокидывает голову назад.

Ранний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, когда общемозговые симптомы уменьшаются, а проявляются очаговые поражения головного мозга. Проявляется мышечный гипотонус или гипертонус. Возможны парезы и параличи, гиперкинезы (Увеличение головы, расширение венозной сети на лбу, висках, увеличение и выбухание родничка. Мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы, изменение со стороны желудочно – кишечного тракта (запоры, повышенное газообразование), нарушение ритма сердца и дыхания.

Поздний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, постепенно нормализуется мышечный тонус и остальные функции. Происходит динамическое развитие в центральной нервной системе и психике ребёнка. Идёт формирование предречевого и речевого развития. В этом возрасте уже можно заметить отставание ребёнка, те рефлексы и навыки, которые должны быть, или их нет, или они очень слабые, резко задерживается, . Может быть стойкий спастический синдром или наоборот мышечная гипотония.

Гипоксическо – ишемическое поражение нервной системы.

Одна из форм энцефалопатии, вызванная гипоксией плода (кислородное голодание клеток мозга). При хронической внутриутробной гипоксии страдают, капилляры головного мозга они медленно растут и становятся более проницательны. В родах это приводит к асфиксии (тяжелое расстройство дыхания и кровообращения). Поэтому асфиксия новорожденного при рождении является следствием гипоксии плода. Можно выделить несколько степеней гипоксическо – ишемической формы энцефалопатии грудничка :

1. Угнетение и возбуждение центральной нервной системы, которое длиться до 7 дней после рождения.
2. По истечению 7 дней добавляются судороги, повышенное внутричерепное давление, нарушение ритма сердца и дыхания.
3. Тяжелое судорожное состояние, высокое внутричерепное давление.

Заболевание смешанного поражения.

К гипоксическо – ишемическому поражению центральной нервной системы, добавляется внутричерепные кровоизлияния (не травматические) степень тяжести зависит от того, куда произошло кровоизлияние.

Травматическое поражение центральной нервной системы.

Повреждение спинного мозга в родах, это может случиться если крупный плод или неправильно расположен. При облегчении выведении головки и плечиков, при усердном повороте головы при её выведении, вытягивании за голову, акушер делает данные манипуляции для уменьшения гипоксии ребёнка. Всё зависит от опыта медика. Также повреждения могут быть и во время кесарева сечения при «косметическом разрезе», недостаточном для выведения головы ребёнка. Может привести к поражению искусственная вентиляция лёгких в первые 2 – е суток, особенно у детей и с маленьким весом.

Нарушения обмена веществ.

Алкогольный синдром, никотиновый, наркотический, нарушения происходят в следствии прекращения поступления алкоголя, никотина, наркотиков.

Внутриутробное инфицирование.

Зависит от вида и тяжести заболевания. Такие дети часто появляются на свет в состоянии асфиксии, с маленьким весом, с увеличенной печенью, пороками развития, может быть судорожный синдром.

В роддоме неонатологи осматривают новорожденных и выявляют перинатальное поражение центральной нервной системы и назначают лечение. Но это лечение должно быть продолжено ещё дома. Что должно насторожить маму: частое беспокойство ребёнка, срыгивание, дрожание подбородка, ручек и ножек, замирание ребёнка в одной позе, необычное движение глаз, быстрый рост головы более 1 см в неделю, увеличение краёв родничка его выбухание.

Если что-то есть у вашего малыша, нужна консультация невропатолога, чем раньше, тем лучше, и начать лечение для полного восстановления здоровья вашего малютки.

Лечение энцефалопатии у грудничков.

Лечение как правило комплексное, его начинают после полного обследования малютки, для этого нужно сдать анализы:

Пройти обследования:

• НСГ (нейросонография)
• ЭЭГ (энцефалоэлектрография)
• МРТ (магниторезонансная томография)
• Спинномозговой жидкости
• Невролога
• Окулиста

При правильном лечении и вовремя поставленном диагнозе энцефалопатия грудничков хорошо лечится, лечение проводится как дома, так и в стационаре, всё зависит от тяжести заболевания, но лечение проводится длительно и курсами. Назначаются препараты для восстановления структуры мозга, улучшения кровоснабжения мозга, витамины группы В (Магне В6, Магнелис), успокоительные, препараты лечащие симптомы: при судорогах, противосудорожные (Конвулекс, Финлепсин, Депакин), лекарства снимающие гипертонус мышц, также препараты лечащие двигательные нарушения. Ещё препараты могут быть назначены и внутримышечно, и внутривенно. Хорошо используется для лечения энцефалопатии электрофорез (если не было судорог в анамнезе), неврологи любят назначать лечебную физкультуру, массаж, фитотерапию. Одно из важных принципов лечения это: с чередованием сна и бодрствования, обязательные прогулки на свежем воздухе, правильное сбалансированное питание. При соблюдении всех принципов лечения, регулярное посещении невролога, педиатра, физиотерапевта, большинство детей имеют шансы на полное выздоровление, без последствий во взрослой жизни.

С диагнозом энцефалопатия, детей ставят на диспансерный учёт, для дальнейшего его наблюдения минимум два раза в год.

Последствия энцефалопатии у новорожденного.

При большом поражении клеток мозга, плохом, несвоевременном лечении возникают осложнения:

• Неврозы.
• Эпилепсия.
• Возможны депрессии.
• Косоглазие.
• Мигрени.
• Гидроцефалия.
• Шизофрения в периоде взросления.
• Обмороки.
• Головокружение.

Гипоксия или асфиксия в родах может привести к ДЦП. Одним из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного недостатком кислорода, называют гипоксическо-ишемическую энцефалопатию. Она часто приводит к развитию серьезных двигательных или когнитивных нарушений, которые становятся более очевидными, как ребенок продолжает развиваться .

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия ?

Повреждение головного мозга - гипоксия или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - это повреждение головного мозга, вызванное гипоксией или асфиксией в родах. Если недостаток кислорода происходит в течение короткого периода, организм новорожденного способен скомпенсировать это состояние. Но если асфиксия длится слишком долго, ткани мозга разрушаются. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия плода или новорожденного является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений среди детей.

Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.

Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическоая энцефалопатия чаще развивается у доношенных новорожденных, хотя это случается также и у недоношенных детей. . Если травма происходит до 35 недели развития плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет, и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести к асфиксии:

• Острая гипотония матери
• Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохо функционирующих легких
• Осложнения со стороны сердца
• Травмы от клинически узкого таза
• Травмы от осложнений со стороны пуповины
• Нарушение кровоснабжения мозга во время родов
• Остановка дыхания или гипоксия
• Кровотечение в родах
• Медицинская халатность
• Выпадение пуповины
• Отслойка плаценты
• Давление на череп с изменение его формы, в результате чего развивается кровотечение или ишемия
• Низкое предлежание плаценты
• Стресс во время родов
• Травма
• Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность развития гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:

• Нарушения свертывания крови
• Нарушение кровотока в плаценте
• Аномальные кровеносные сосуды, которые могут привести к разрыву
• Высокое или низкое давление у матери
• Инфекции у матери, особенно воспаление тазовых органов

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография.

Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени - задержку психо-моторного развития и задержку роста.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:

• Поддержание нормального уровня глюкозы в крови
• Поддержание нормального артериального давления
• Предотвращение или контроль за судорогами
• Предотвратщение или минимизация отека мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ - это предотвращение асфиксии во время беременности и родов. Осознание наличия факторов риска возникновения гипоксии-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения .

Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:

• Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
• Подтвердите практикующих врачей, выбранных для участия в процессе доставки квалифицированы, чтобы контролировать беременность и рождение
• Обеспечить определенный медицинский совет и личные предпочтения для персонала при прибытии в больницу, особенно если врач матери не доступен
• Убедитесь, что квалифицированный, сертифицированный и должным образом обучены и акушер анестезиолог доступны во время родов
• Поймите прав пациентов, в частности право на второй взгляд, право не быть ворвались в трудное решение, когда требуется, и право требовать личных медицинских записей

Причины. Терминология

Используемая терминология настолько специфична, но такие термины, как дефект головного мозга, аномалии развития головного мозга и поражение головного мозга могут показаться похожими. Поэтому важно знать разницу между терминами при попытке понять причину ДЦП.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое число клеток делиться и размножаться в миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец развивается в головной мозг, а другой в спинной мозг. На протяжении всего развития разные типы клеток образуют группы и мигрируют с образованием различных областей мозга. Мозг считается полностью сформированным и развитым от двух до пяти лет после рождения.

Дефекты головного мозга - нарушения в структуре мозга. Дефекты могут возникать из-за пороков развития, травм, или заболеваний. Степень нарушения часто связана с тяжестью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, в сущности формируя новые связи или компенсируя поврежденные участки. По этой причине рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Аномалии развития головного мозга - дефекты, которые возникают из-за неправильного развития мозга. Хотя дефекты сформироваться в любой период внутриутробного развития, первые 20 являются наиболее критичными, так как в это время идет формирование нервной трубки. Аномалии развития могут привести к недоразвитию областей мозга, аномальному росту, порокам развития или ненадлежащему разделению полушарий мозга и формированию кист.

Поражение головного мозга - дефекты, которые возникают после травмы или заболеваний. Причиной поражения головного мозга в период внутриутробного развития могут быть кровоизлияния в мозг, инфекции, токсины, асфиксия, и многие другие. Поражения обычно результатом повреждения, которое вызывает отмирание тканей мозга. Могут формироваться полости, которые заполняются жидкостью, формируя кисты головного мозга.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с . Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови . У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) . Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй - при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного - перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

• Расстройства , кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
• Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
• Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
• После родов - гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

1. Первая степень - легкая - преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
2. ГИЭ второй степени - длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, .
3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения - расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен , снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
2. Расстройства сна, беспокойство;
3. Дрожание конечностей, подбородка;
4. Возможны срыгивания;
5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

• Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
• Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
• Выраженной синюшности кожных покровов;
• Нарастании ;
• Вегетативной дисфункции - остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром - малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

• Острый - первый месяц.
• Восстановительный - в пределах одного года.
• Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна , задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных - большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств - экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

• - фуросемид, маннитол, диакарб;
• Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии - шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты - фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам - карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств - минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

Чтобы вовремя предупредить неврологические расстройства у ребенка важно знать о гипоксической энцефалопатии в перинатальный период.

Что такое энцефалопатия у новорожденного и откуда она берется

Наиболее распространенным повреждением в перинатальном периоде является гипоксическая энцефалопатия у новорожденного. Термин «энцефалопатия» подразумевает невоспалительное поражение головного мозга. Недостаток кислорода () при внутриутробном периоде приводит к гибели клеток, наиболее чувствительных к его дефициту – нейронов головного мозга. Быстрый рост ткани центральной нервной системы обязывает организм доставлять достаточно питательных веществ для ее полноценного развития.

Причин нарастающего дефицита кислорода у плода множество, и различаются они по периоду его жизни. Этиологические факторы болезни:

1. Пренатальный период (на протяжении всей беременности)

• сопутствующие заболевания матери (сахарный диабет, сердечная недостаточность);
• токсическое воздействие (курение, спиртные напитки);
• многоплодная беременность;
• угрозы срыва, переношенность;
• резус-конфликт матери и ребенка;

1. Интранатальный период (в момент родов)

• острая массивная кровопотеря матери;
• обвитие плода пуповиной;
• ошибки ведения родовой деятельности;
• нетипичное положение плода;

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиться и после родов – до седьмого дня жизни ребенка включительно. Причиной этому могут быть врожденные пороки сердца, острые дыхательные расстройства и т.д.

Как развивается болезнь?

Механизмы возникновения гипоксии могут быть разными – из-за недостаточного уровня кислорода в крови, анемии, расстройства кровообращения и нарушений метаболизма тканей плода. Основным толчком для развития патологии является нарушения кровообращения в ткани головного мозга ребенка.

В основе процесса гипоксически ишемической энцефалопатии у новорожденных лежит не только замедление кровотока в центральной нервной системе, но и метаболические нарушения, и развитие отека ткани головного мозга. Последующее повышение внутричерепного давления приводит к усугублению питания нервных клеток и постепенной их гибели.

Как не распознать заболевание?

Первые симптомы болезни обычно замечает неонатолог сразу после рождения ребенка. К ним относят:

• отсутствие нормальных рефлексов новорожденного, особенно сосательного;
• поздний или слабый крик ребенка;
• частый плач;
• длительная синюшность кожных покровов;

Диагноз постгипоксической энцефалопатии у новорожденных может быть выставлен только в течение первого месяца жизни ребенка. Признаки и обусловлены угнетением ЦНС различной степени тяжести и градуируются по степеням тяжести.

1. легкая степень тяжести (обычно обратимы на протяжении периода новорожденности):

• беспокойный сон;
• подергивание подбородка;
• сложности с засыпанием;

1. средне тяжелая степень (регресс происходит частично):

• ослаблением нормальных рефлексов;
• локальные неврологические поражения (сходящееся косоглазие, опущение верхнего века);
• распространенная мышечная слабость;
• частые беспричинные вскрикивания;

1. тяжелая степень:

• судорожные припадки;
• отсутствие врожденных рефлексов;
• сниженное артериальное давление и частота сердечных сокращений;
• атония (отсутствие тонуса мышц);

Гипоксически ишемическая энцефалопатия у детей старшего возраста проявляется как исход перинатальной патологии в виде разнообразных неврологических заболеваний.

Нередко заболевание клинически проявляется и нарушениями со стороны других систем, например преходящей тахикардией, нарушениями сердечного ритма, кишечными коликами, рвотой.

Подходы в лечении энцефалопатии

Точкой приложения терапии должна быть не только сама причина (дефицит кислорода), но и главный пусковой фактор заболевания – метаболические нарушения. В остром периоде дети помещаются в отделения интенсивной терапии новорожденных для круглосуточного контроля за их состоянием. Пациентам проводят:

Важно! Своевременно начатое лечение определяет благоприятный исход заболевания.

В восстановительном периоде перинатальной постгипоксической энцефалопатии проводят сеансы физиотерапии, занятия с логопедом, лечебную гимнастику. Это так же необходимо для предупреждения

Исход и прогноз заболевания

Правильно подобранная терапия способствует уменьшению церебральных проявлений и частоты инвалидизации детей, перенесших аноксическую энцефалопатию.

Легкая и средне тяжелая степени тяжести имеют благоприятный прогноз условии правильно назначенного лечения. Тяжелые случаи энцефалопатии часто прогрессируют в очаговые неврологические нарушения.

Напоследок стоит сказать, что профилактика гипоксической энцефалопатии очень важна, и должна включать в себя антенатальную охрану плода, осторожное ведение родов и беременности. Нужно больше внимания уделять плоду ради его будущего здоровья.