Гиперфункция щитовидной железы приводит к. Гипертиреоз щитовидной железы: симптомы, лечение, что это такое, причины, признаки

Когда организм перенасыщается гормонами щитовидки, значит речь идет о гиперфункции органа. — это сбой в работе всей эндокринной системы. Железистый орган начинает в силу каких-то причин вырабатывать больший объем тиреоидных гормонов, чем это необходимо, что приводит к более активному обмену веществ. Чаще всего при гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание под названием гипертиреоз.

Симптомы

Заболевания при гиперфункции щитовидной железы в некоторых случаях могут протекать бессимптомно, но чаще имеют выраженную симптоматику. При выраженной гиперфункции щитовидной железы наблюдаются следующие признаки:

• при хорошем аппетите наблюдается потеря веса;
• беспокоит усиленное сердцебиение и повышенное АД;
• нарушен сон;
• появляется повышенное потоотделение;
• выпадают волосы;
• сбивается менструальный цикл;
• наблюдается утомляемость и слабость;
• постоянно меняется настроение.

характерные для женщин : сниженное либидо, проблемы с наступлением беременности, невынашивание плода, ухудшение внешнего вида — ломкость волос и ногтей. Организм в этом состоянии находится в постоянном перевозбуждении, что может повлечь опасное для жизни осложнение - тиреотоксический или гипертонический криз.

Причины

По частоте возникновения среди патологий щитовидки гипертиреоз занимает 2-ое место после узлового зоба. Преимущественно характерно это заболевание для женщин, у которых оно встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто диагностируется патология в возрастной группе 20-45 лет. Существует несколько причин вызывающих патологическое состояние.

1. Функциональная автономия щитовидки — это состояние развивается годами в условиях продолжительного йододефицита. В таких условиях происходит увеличение синтеза ТТГ. Состояние постоянной гиперстимуляции щитовидки вызывает гиперплазию тиреоидной ткани, что в свою очередь приводит к развитию диффузного эутиреоидного зоба. Клетки органа при этом начинают расти по разному, особое преимущество получают клетки с хорошим пролиферативным потенциалом. Железа начинает работать хаотично.
2. Базедова болезнь — аутоиммунная патология, при которой организм по невыясненным до сих пор причинам начинает синтезировать антитела, борющиеся с клетками своего же органа. Гормонопродуцирующие клетки при этом стимулируются, увеличивается выработка гормонов и перекрывает потребность в них организма. Что и приводит к развитию гипертиреоза.
3. При вирусных воспалениях — подостром тиреоидите или Хашимото обычно развивается деструкция фолликул, в результате чего в кровь поступает излишек тиреоидных гормонов. Гипертиреоз носит в этом случае временный характер.
4. Онкопатологии гораздо реже становятся причиной гиперфункции.
5. Прием некоторых гормональных препаратов длительное время также может оказать влияние на функциональность щитовидки.
6. Функциональный временный гипертиреоз может развиться у беременных и подростков в период пубертата.

Сыграть роль спускового крючка для развития патологии могут также длительно переживаемые стрессы и наследственная предрасположенность.

Классификация

Различают гипертиреоз:

• первичный — вызывается непосредственно патологиями в щитовидке;
• вторичный — патологиями гипофиза;
• третичный — патологиями гипоталамуса.

Первичный гипертиреоз делится, в свою очередь, еще на несколько форм:

• субклиническая — протекает бессимптомно, анализы показывают, что FТ4 в норме, а ТТГ снижен;
• манифестная — с характерной симптоматикой, анализы показывают FТ4 высокий, ТТГ низкий;
• осложненная — сердечной недостаточностью, аритмией, дефицитами массы и пр.

Диагностика

При обнаружении у себя патологических симптомов больной должен обратиться к эндокринологу. Специалист соберет анамнез, пропальпирует шею и по результатам осмотра отправит на следующие диагностические обследования:

• биопсия узлов — при необходимости;
• анализы крови на гормоны;
• сцинтиграфию;
• ЭКГ — для выявления сердечно-сосудистых сбоев.

При пальпации выявляется увеличение щитовидки. Анализ крови показывает низкий уровень гормона ТТГ и высокий уровень FТ4 (либо он может соответствовать норме). Если патология появилась в результате Базедовой болезни (характерный симптом — пучеглазие), сдается также анализ на антитела, которые у 90% больных присутствуют в крови. При проведении сцинтиграфии выявляется, что вся щитовидка или отдельные её участки активно поглощают большое количество радиоизотопного йода или технеция (в зависимости от того, какой РФП использовался в качестве контрастного вещества).

Сопутствующие заболевания

Обычно гиперфункция проявляется при следующих заболеваниях:

1. Гиперфункция щитовидки может развиться вследствие наличия в организме Базедовой болезни. Механизм возникновения этой болезни не изучен, однако некоторую роль в развитии патологии играют такие факторы, как длительный стресс, повышенное содержание эстрогена в крови, курение.
2. Гиперфункцию может спровоцировать узловой токсический зоб, развитие которого напрямую зависит от йододефицита. Кроме этого, причинами гиперфункции, а стало быть сопутствующими заболеваниями могут стать аденома щитовидки или гипофиза, диффузный зоб.
3. Передозировка йода также может привести к гиперфункции: может развиться йод-индуцированный тиреотоксикоз.
4. Рак щитовидки приводит к гиперфункции в 5% случаев.
5. Рак яичников также может вызвать такое состояние.
6. Медикаментозный тиреотоксикоз.
7. Трофобластный тиреотоксикоз.
8. Центральный тиреотоксикоз и пр.

Гиперфункция щитовидной железы лечение

Эндокринолог принимает решение какое лечение применить для нормализации функции органа в зависимости от степени патологии, её формы и других характеристик. Сначала обычно назначается медикаментозное лечение тиреостатиками (метимазол или пропилтиоурацил), блокирующими щитовидную железу. Если оно не приносит эффекта назначается или операция или радиотерапия.

При курсе радиотерапии эндокринолог вводит больному радиоактивный йод. Клетки начинают усиленно его поглощать и постепенно разрушаются. Радиотерапия — эффективный современный метод, однако полностью заболевание оно не излечивает. Назначается обычно радиотерапия пожилым больным, которым не показано хирургическое вмешательство. Через несколько месяцев или лет после лечения радиоактивным йодом у больного может развиться гипотиреоз.

Операция проводится обычно, если разросшаяся железа начинает давить на стенки трахеи или обнаруживаются многочисленные узлы, вырабатывающие большое количество гормона. После операции показана гормонотерапия для предупреждения развития гипотиреоза.

Важную роль в восстановлении пациентов с этим диагнозом играет диетотерапия. В питании должно достаточно белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей. Следует исключить из рациона возбуждающие ЦНС продукты — кофе, шоколад, пряности). 1 раз в полгода пациентам с гипертиреозом рекомендуется санаторное лечение в заведениях сердечно-сосудистого профиля.

Осложнения

Запускать состояние гиперфункции нельзя. Даже если патология протекает бессимптомно и была выявлена на обычном обследовании у эндоринолога, необходимо обязательно пройти курс лечения, а затем регулярно посещать эндокринолога и наблюдаться. Недолеченный гипертиреоз может вызвать следующие осложнения:

• патологии сердечно-сосудистой системы;
• к угрозе выкидыша;
• к хрупкости костей;
• уже упомянутый выше тиреотоксический криз – быстрое ухудшение состояния, которое может привести даже к гибели при несвоевременном оказании врачебной помощи.

Гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы связана с усиленной выработкой гормона. Что приводит к нарушению связей щитовидки с гипофизом и гипоталамусом.

Причины

Гипертиреоз – это не отдельная болезнь, а только клиническое проявление указывающее, что в организме имеются нарушения. Необходимо знать, каким именно заболеванием вызвана гиперфункция. Это могут быть:

• базедова болезнь – это аутоиммунная болезнь, при которой щитовидка вырабатывает биологически активные вещества бесконтрольно. У пациента появляется отравление этими гормонами, что ведет к тиреотоксикозу;
• ТТГ продуцирующая ;
• – это генетическое заболевание, вызывающее усиленное выделение гормона;
• многоузловатый зоб;
• передозировка гормональными препаратами;
• метастазы при раке яичников;
• гепатит C;
• опухоль гипофиза;
• избыток йода.

Предрасполагающие факторы появления заболевания

Чтобы избежать проблем со щитовидкой, необходимо тщательно следит за своим здоровьем. Нарушения щитовидной железы вызывает:

• гормональный сбой в период менопаузы или беременности;
• острые инфекционные заболевания;
• проблемы в половой жизни;
• нервный срыв;
• наследственные предрасположенности.

Спровоцировать заболевание в силах как один из факторов, так и совокупность нескольких.

Формы заболевания

Гиперфункция щитовидной железы развивается в несколько этапов:

• субклиническая – как правило, пациент не ощущает никаких признаков болезни;
• – начинают проявляться первые клинические проявления, ТТГ уровень идет на снижение;
• осложненный – вся клиническая картина ярко выражена.

Симптомы

На ранней стадии болезнь протекает бессимптомно. Все клинические проявления разнообразны, у каждого пациента они могут развиваться индивидуально. При гиперфункции щитовидной железы симптомы могут быть следующие:

• зачастую специалист отмечает разрастание щитовидной железы;
• мышечная слабость, повышенная утомляемость, дрожание рук;
• постоянное чувство жара;
• со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия;
• со стороны пищеварительной системы отмечается расстройство пищеварения, проблемы со стулом, тошнота;
• повышенный аппетит, но при этом масса тела значительно снижается;
• постоянная жажда, сильное потоотделение, теплая и влажная кожа;
• чрезмерная нервная возбудимость, раздражительность, бессонница;
• повышенная ломкость и , ногтей;
• нарушение менструации.

На начальной стадии симптомы не выявлены, они нарастают постепенно. Последствием гипотиреоза становится бесплодие, нарушение развития ребенка при беременности.

Диагностика

Специалист осматривает пациента, собирает анамнез и пальпирует щитовидку. Обязательная процедура – сдача анализа на ТТГ. Для дополнительного обследования используется и УЗИ для исследования увеличена ли железа в размере.

Лечение

Гиперфункция щитовидной железы требует медицинского вмешательства, иначе, имеется большой риск тяжелых последствий. Самолечение при болезни неуместно. Борьба с гипертиреозом подразделяется на 3 метода:

• фармакологическое – пациенту назначаются специальные фармакологические средства, которые замещают синтез гормонов щитовидки. После начала приема больной ощущает улучшение уже с первых дней приема средства (щитовидка получила необходимое количество гормонов). Но необходимо поддерживать щитовидку использованием препарат в течение года. Иначе последует возобновление болезни;
• оперативное лечение – если при болезни развился большой узловатый зоб, а фармакологическое лечение не дало своих результатов, то в этом случае небольшая часть железы удаляется специалистами. Остается небольшая часть, которая способна вырабатывается необходимо организму количество гормонов;
• лечение радиоактивным йодом – щитовидная железа поглощает йод в любом виде. Реактивный йод пациент пьет внутрь. После поступления в организм, он облучает фолликулы, клетки железы, за счет этого функционирование ослабляется. Лечебный результат проявляется после долгого курса лечения, он может доходить до нескольких месяцев. Радиоактивный йод подходит для лечения только у пациентов, имеющих противопоказания к хирургическому вмешательству. При беременности радиоактивный йод использовать категорически запрещено.

После лечения гиперфункции щитовидной железы, необходимо систематически обращаться к эндокринологу для обследования. Следует постоянно сдавать анализы, для определения уровня гормона в организме, чтобы не было рецидива болезни.

Отдельно следует отметить особенности терапии гипертиреоза у детей и беременных женщин.

Терапия у детей

Использование радиоактивного йода для детей запрещено. В первую очередь врач назначает медикаментозные препараты. Если такая терапия не дала своих результатов, необходимо оперативное вмешательство хирургов.

При гиперфункции щитовидной железы на ранней стадии, лечение дает положительные результаты, железа восстанавливает свою работу быстро. Но возможны и осложнения, это скорее зависит от наследственности.

Терапия при беременности

Повышенная функция щитовидной железы наблюдается у большого количества беременных женщин. Способствующим фактором является рвота, образование зоба, при заболевании Базедовой.

На ранних стадиях специалист назначает препараты, использование которых рекомендовано при беременности. Если появилось осложнение, а состояние критическое, необходимо оперативное вмешательство, такой метод можно использовать только со второго триместра беременности.

Народные средства лечения

Наряду с традиционной медициной, широко используются народные рецепты для лечения гипертиреоза. Можно подразделить на два вида:

• отвары и настои – положительный результат дает отвары цикория, мокрицы, валерианы, календулы. Настои из веточек и плодов вишни. Травы помогают нормализовать функции щитовидки, убрать клинические проявления болезни;
• компрессы – положительные результаты дают глиняные компрессы. Для этого обычную глину разводят до густой консистенции, наносится на стерильный бинт тонким слоем, прикладывается к шее. Сверху следует утеплить полотенцем. Использовать такой компресс можно несколько раз в день, держать не больше часа. Курс лечения несколько недель.

При гиперфункции щитовидной железы лечение должно быть под наблюдением специалиста. И методы нетрадиционной медицина следует применять только в комплексе с медикаментозным лечением.

Осложнения гиперфункции железы

При самостоятельном прерывании лечения, возможны серьезные осложнения. Патология угрожает жизни. Могут проявиться такие осложнения:

• хрупкие кости;
• острая сердечная недостаточность;
• угроза выкидыша у беременных женщин;
• – наиболее опасное состояние, которое может привести к летальному исходу.

Профилактика

При развитии , важно особое внимание уделить образу жизни, стараться избегать стрессовых ситуаций, разобраться с причиной, вызвавшей нарушение, а также задуматься о правильном питании. Все продукты, которые возбуждают центральную нервную систему, необходимо использовать в ограниченном количестве.

К примеру, специи, кофе, алкоголь, крепкий чай необходимо строго ограничить. Рацион должен быть насущен жирами, белками, углеводами, витаминами и минералами. Обязательно присутствие растительной и молочной продукции.

Щитовидная железа играет ключевую роль в синтезе йодсодержащих гормонов. Нарушение ее функций вызывает опасные, а порой и необратимые последствия для организма человека. Например, гиперфункция щитовидной железы вызывает стойкое увеличение количества тиреоидных гормонов. Чем это чревато, каковы особенности клиники у женщин и как спасти положение?

Что такое гипертиреоз

Гипертиреоз щитовидной железы (ЩЖ) проявляет себя синдромом тиреотоксикоза. Это особое состояние возникает при хроническом повышении гормонов ЩЖ в сыворотке крови и их воздействии на органы и ткани человека. Данное состояние в большинстве случаев характерно для токсического зоба.

Токсический зоб в зависимости от роста тканей делится на два вида:

1. Диффузный – происходит равномерное разрастание всего органа;
2. Узловой – в железе образуется отдельный узел, который продуцирует избыток гормонов (может быть группа узлов).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) является аутоиммунным заболеванием, для которого характерна повышенная секреция тироксина и трийодтиронина.

Болезни в подавляющем большинстве подвержены женщины в соотношении 10:1. Возраст заболевших колеблется от 25 до 50 лет, но встречаются случаи болезни и в грудничковом возрасте.

Причины болезни

Считается, что на возникновение ДТЗ влияет генетика, поскольку неоднократно встречаются семейные вспышки зоба. Нередко у родственников есть другие аутоиммунные болезни. В небольшом проценте случаев приводит к заболеванию воздействие окружающей среды. Ухудшать течение могут микробные и вирусные инфекции.

Последние исследования выявили связь зоба с HLA-антигенами – это особые белки, которые участвуют в формировании иммунного ответа организма. При наличии HLA-B8 и HLA-DR3риск возникновения болезни резко возрастал.

Интересно, что чаще ДТЗ появляется в семьях, где есть или были случаи психозов и неврастений.

Механизм развития

Генетически запрограммированный дефект или серьезная стрессовая ситуация вызывает сбой в работе иммунной системы. В организме человека начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам щитовидной железы – тиреоцитам.

Данные антитела называются тиреостимулирующие иммуноглобулины. На мембране тиреоцита возникает комплекс антиген-антитело, который повреждает клетки, оказывая цитотоксическое действие.

Тиреостимулирующие иммуноглобулины обладают еще одним губительным свойством – они воздействуют на щитовидную железу как , вызывая избыточную продукцию гормонов.

В организме человека все системы работают гармонично. Если у здорового человека начинается выброс тиреоидных гормонов, то гипофиз снижает выработку тиреотропного гормона, что приводит к выравниванию гормонального фона. Но у больного принцип обратной связи не работает – гипофиз сохраняет нормальную выработку ТТГ.

Высокий уровень специфических гормонов и их действие на органы и ткани приводят к появлению разнообразных симптомов.

При токсическом зобе у больных возникает особая патология – офтальмопатия (патология глаз). Проявляется она по-разному. Главный признак – экзофтальм или пучеглазие. Он может быть небольшим и почти незаметным или выраженным. Иногда экзофтальм развивается только с одной стороны, чаще с правой.

Существуют еще несколько симптомов патологии, которые названы в честь открывших их ученых:

• Штельвага – редкое моргание
• Мебиуса – отсутствуют содружественные движения глаз, нарушается бинокулярное зрение
• Крауса – выраженный блеск глаз
• Еллинека – верхние веки темные, выражена пигментация
• Кохера – когда больной поднимает глаза вверх видна полоска склеры между верхним веком и радужкой

Остальные симптомы ДТЗ по проявлениям можно объединить в три большие группы:

1. Катаболическая
2. Невротическая
3. Кардиальная

1. Катаболические изменения характеризуются чрезвычайно быстрым обменом веществ из-за высокого распада белков и жиров. Специфическим проявлением синдрома будет сильное похудание на фоне большого аппетита. Если больной игнорирует болезнь, то может довести себя до полного истощения.

Помимо этого человек ощущает потливость, приливы жара, слабость, снижение работоспособности. Он с трудом переносит высокие температуры, даже в мороз проветривает помещение, зимой одевается не по погоде.

В некоторых случаях у пациентов сохраняется длительный субфебрилитет – небольшое повышение температуры тела. Часто у больных возникает бурление в животе, хроническая диарея.

2. Невротические признаки очень яркие и зачастую они становятся причиной ссор в семье пациента. У больного возникает сильная раздражительность, вспышки гнева, агрессивное поведение и чрезмерное многословие. Вместе с тем психическая неустойчивость часто сопровождается плаксивостью – больной может расплакаться из-за пустяка. Характерным симптомом будет дрожь в руках и ногах, в тяжелых случаях распространяется по всему телу.

Нередко наблюдаются сексуальные проблемы. Симптомы у мужчин – половая слабость, доходящая до полной импотенции, у женщин потеря либидо и сбои в менструальном цикле.

3. Кардиальные симптомы могут быть не замечены человеком и проявляться только по ЭКГ. Иногда люди чувствуют сердцебиение, чувство остановки сердца, перебоев. Нередко возникает одышка после обычных физических нагрузок – поднятия по лестнице, прогулки. Если приступ тахикардии случается ночью, то человек просыпается и чувствует сильный страх, что похоже на паническую атаку.

Данная болезнь придает характерный внешний вид: стройный человек с бархатистой нежной слегка розоватой кожей и блестящими глазами.

Узловой токсический зоб или токсическая аденома

Болезнь возникает из-за появления в щитовидной железе узла, из-за которой и развивается гиперфункция ЩЖ. Возникает в основном у представительниц прекрасного пола после 45 лет. Симптомы идентичны диффузному токсическому зобу. Своевременная диагностика – залог быстрого выздоровления

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови – возможно снижение гемоглобина и лейкоцитов, ускорение СОЭ
• Определение гормонов ЩЖ в сыворотке крови: увеличение количества Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) в 3-5 раз выше обычных значений.
• Определение количества тиреотропного гормона гипофиза – чаще нормальные показатели, иногда может быть небольшое снижение количества ТТГ.
• Биохимическое исследование крови: снижение уровня холестерина, калия и магния (это объясняет проблемы с сердечнососудистой системой), гипоальбуминемия (недостаток белка), увеличение уровня натрия.
• Иммунологическое исследование на наличие тиреостимулирующих антител, иммуногенетическое типирование.

Инструментальная диагностика

• УЗИ железы – позволяет оценить степень разрастания тканей, найти узлы.
• Компьютерная томография позволяет прицельно рассмотреть железу, более точно рассмотреть количество узлов и структуру органа.
• Сцинтиграфия ЩЖ – позволяет оценить количество поглощенного йода железой. При гиперфункции ЩЖ количество потребляемого йода увеличивается на 40% и более.
• Пункция узлов железы с последующей биопсией ткани проводится для исключения злокачественного новообразования.
• МРТ и КТ головного мозга проводятся при подозрении на опухоль гипофиза.

Лечение

Как лечить болезнь зависит от степени увеличения щитовидной железы и тяжести симптоматики. Консервативное лечение проводится препаратом Мерказолил. Он останавливает рост тканей ЩЖ, увеличивает скорость выведения йодидов, оказывает иммуносупрессивное действие.

Эффективность препарата оценивают через 3-6 недель после назначения, в 50-75% случаев больные излечиваются. Дозировка лекарства подбирается индивидуально.

Использование радиоактивного йода – новый метод лечения болезни, который позволяет достигнуть выздоровления в 90% случаев. Клетки железы постепенно разрушаются под воздействием радиоактивного йода. Лечение весьма эффективно, но применяется только у пожилых пациентов в связи с вероятностью появления онкологических заболеваний.

Хирургическое вмешательство – применяется при неудовлетворительных результатах консервативного лечения. Также нередко прибегают к скальпелю при больших размерах железы или сдавливании железой окружающих тканей.

Гиперфункция щитовидной железы тяжелое заболевание, которое причиняет больным много неудобств. Необходимо тщательно следить за здоровьем, проходить диспансерное обследование – это позволит диагностировать болезнь на ранней стадии и улучшит прогноз в лечении.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Определение гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

Врач эндокринолог ставит диагноз гиперфункция щитовидной железы (гипотиреоз) в том случае, если щитовидная железа продуцирует гормоны щитовидной железы L-тироксин и трийодтиронин в избыточном количестве. Происходит своего рода гормональный взрыв и организм буквально перенасыщается гормонами. Типичными симптомами заболевания являются:

• потеря веса, несмотря на хороший аппетит
• усиленное сердцебиение
• высокое артериальное давление
• нарушение сна
• диарея
• чрезмерное потоотделение
• нарушение менструального цикла у женщин
• выпадение волос
• перепады настроения
• агрессивность
• утомляемость и слабость

При гиперфункции щитовидной железы организм постоянно находится в состоянии возбуждения, поэтому заболевание обязательно требует лечения врача. Гиперфункции щитовидной железы может повлечь за собой опасное осложнение — тиреотоксический или гипертонический криз. Провоцирующим фактором может стать введение йодосодержащего рентгеноконтрастного вещества во время проведения рентгеновского обследования. Щитовидная железа резко начинает продуцировать чрезмерное количество гормонов, у больного повышается температура тела, появляется слабость и нарушается сознание. В особо тяжёлом случае пациент теряет сознание (тиреотоксическая кома) и умирает. Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации.

Синонимы: гиперфункция щитовидной железы
Термин на английском языке: hyperthyroidism

Описание гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

По частоте возникновения заболеваний щитовидной железы гипертиреоз занимают второе место после узлового зоба (струма). Врачи эндокринологи диагностируют гиперфункцию щитовидной железы преимущественно у женщин, у них это заболевание встречается в пять раз чаще, чем у мужчин. Обычно гиперфункция щитовидной железы возникает в возрасте 20-40 лет.

При гиперфункции щитовидной железы гормоны трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) вырабатываются и выбрасываются в кровь в чрезмерном количестве. Организм реагирует на отклоняющуюся от нормы гиперфункцию щитовидной железы сверхактивностью.

Типичными симптомами гиперфункции у больных являются ярко выраженное беспокойство, усиление сердцебиения, потоотделение, повышенная раздражительность и нервозность. Если гиперфункция щитовидной железы провоцируется базедовой болезнью (Morbus Basedow), характерным признаком является пучеглазие. Лечение гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) медикаментами, назначенными врачом эндокринологом, даёт во многих случаях хорошие результаты.

Причины возникновения гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

Врачи эндокринологи выделяют несколько причин, вызывающих гиперфункцию щитовидной железы (гипертиреоз), наиболее часто называемые:

• Автономия щитовидной железы

Автономия в этом случае означает, что щитовидная железа работает хаотично, по своим собственным правилам, без какого-либо контролирующего влияния от вышестоящих центров. Весь орган или его отдельные части начинают самостоятельно вырабатывать гормоны и хаотично выбрасывать их в кровь. Спровоцировать этот процесс может увеличение органа щитовидной железы. Последующее возникновение зоба (струма) врачи эндокринологи объясняют недостаточным поступлением йода в организм.

• Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (иммунный гипертиреоз), проявляющееся в форме базедовой болезни (Morbus Basedow)

При базедовой болезни (Morbus Basedow) организм по неизвестным причинам начинает вырабатывать антитела, которые борются с клетками собственной щитовидной железы. Клетки, отвечающие за продукцию гормонов, стимулируются, вследствие чего выработка гормонов щитовидной железы увеличивается и не соответствует действительной потребности в них организма. Это, в свою очередь, приводит к развитию гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозу).

Реже гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) возникает по причине воспаления или ракового заболевания щитовидной железы.

В случае если в начальный период беременности какой-то определённый гормон, синтезируемый в плаценте, вырабатывается в избыточном количестве, может развиться временная гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз). Передозировка гормональных препаратов при проведении гормонотерапии также провоцирует заболевания щитовидной железы. При уменьшении дозы принимаемых препаратов симптомы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза) исчезают.

Что Вы можете предпринять при гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе)

Взаимосвязь между содержанием йода в организме и функцией щитовидной железы следует рассматривать индивидуально в каждом отдельном случае. Врач эндокринолог проконсультирует Вас по поводу того, нужно ли в Вашем случае при наличии гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) соблюдать специальную диету с низким содержанием йода.

Однако Вам следует избегать содержащих йод рентгеноконтрастных веществ, дезинфицирующих средств для обработки ран или йодсодержащих лечебных ванн, а также отказаться от приёма кофе, алкоголя и кока-колы, так как они дополнительно стимулируют функции организма.

При гипертиреозе рекомендуется богатое витаминами питание с большим потреблением овощей, фруктов и белка. В первую очередь необходимо включить в рацион питания продукты с наибольшим содержанием витамина C, такие как болгарский перец или апельсины. От потребления киви и черной смородины стоит отказаться, так как они содержат большое количество йода.

По причине того, что гиперфункция щитовидной железы и прежде всего базедова болезнь откладывает отпечаток на психическое состояние больного и представляет собой дополнительную нагрузку для него, следует избегать стрессовых ситуаций, а при необходимости обратиться за профессиональной помощью психолога.

Ваш лечащий врач проконсультирует Вас по этому поводу.

Помощь специалистов

В зависимости от симптоматики помимо консультации Вашего лечащего врача может последовать подробная диагностика у различных специалистов. К ним относятся:

• врачи эндокринологи

Что ожидает Вас на приеме у Вашего лечащего врача эндокринолога?

Прежде чем врач эндокринолог начнет обследованиe, он начнет с беседы (анамнез) относительно Ваших актуальных жалоб. Помимо этого он также опросит Вас по поводу прошедших жалоб, как и наличия возможных заболеваний.

Следующие вопросы могут Вас ожидать:

• Как давно проявились симптомы?
• Не могли бы Вы точнее описать симптомы и локализовать их?
• Заметили ли Вы какие-либо изменения в процессе симптоматики?
• Испытываете ли Вы дополнительные симптомы, как одышка, боли в области груди, головокружение?
• Испытывали ли Вы уже подобное? Выступали ли похожие симптомы в семье?
• Имеются ли на данный момент какие-либо заболевания или наследственная предрасположенность к болезни, и находитесь ли Вы в связи с этим на лечении?
• Принимаете ли Вы на данный момент лекарственные препараты?
• Страдаете ли Вы аллергией?
• Часто ли Вы пребываете в состоянии стресса в быту?

Какие лекарственные препараты Вы принимаете регулярно?

Врачу эндокринологу необходим обзор лекарственных препаратов, которые Вы регулярно принимаете. Пожалуйста, подготовьте план медикаментов, которые Вы принимаете, в виде таблицы до первого приема у эндокринолога. Образец подобной таблицы Вы найдете по ссылке: .

Обследования (диагностика), проводимые врачом эндокринологом

Исходя из характеристики симптомов, выявленных в процессе анамнеза, и Вашего актуального состояния врач эндокринолог может прибегнуть к следующим обследованиям:

• пальпация шеи
• анализы крови
• определение уровня ТТГ-гормона
• ультразвуковое исследование (сонография)
• сцинтиграфия щитовидной железы

При пальпации шеи врач эндокринолог может выявить увеличение щитовидной железы. Проведение дальнейших исследований, таких как определение уровня ТТГ-гормона и использование методов медицинской визуализации, таких как ультразвуковое исследование и сцинтиграфия помогут подтвердить подозрение на гиперфункцию щитовидной железы (гипертиреоз) и дать врачу эндокринологу необходимую информацию о причинах возникновения заболевания.

Гормон ТТГ вырабатывается в гипофизе, он регулирует производство гормона щитовидной железы и его выброс в кровь. При наличии заболевания гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) уровень гормона ТТГ как правило находится ниже нормы, в то время как уровень гормона щитовидной железы в крови повышен или же соответствуют норме.

Если гиперфункция щитовидной железы, проявляющейся в виде базедовой болезни (Morbus Basedow), врач эндокринолог находит у 90 процентов пациентов антитела щитовидной железы в крови.

При проведении сцинтиграфии врач эндокринолог вводит в вену пациенту радиоктивное маркированное вещество, которое распределяeтся по всем тканям организма. При наличии заболевания гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) отдельные области или весь орган щитовидной железы усиленно поглощает большое количество маркированного вещества.

В отдельных случаях необходимо дополнительно провести компьютерную томографию шеи (КТ) или рентгенографию трахеи.

Лечение (терапия)

Для лечения (терапии) гиперфункции щитовидной железы в распоряжении врача эндокринолога имеются различные методы:

• медикаментозное лечение
• радиотерапия
• оперативное вмешательство

Как правило, сначала врач эндокринолог назначает медикаментозное лечение. На начальном этапе проводится терапия тиреостатиками, которые «блокируют» щитовидную железу. Если медикаментозное лечение не приносит результатов следует курс радиотерапии или же операция.

При проведении радиотерапии врач эндокринолог вводит пациенту радиоактивный йод, с целью разрушения клеток щитовидной железы, гормональный обмен которой нарушился. Эти клетки усиленно впитывают радиоктивный йод. Радиотерапия даёт в большинстве случаев хорошие результаты, однако негативным последствием может стать развитие через несколько лет гипофункции щитовидной железы.

Оперативное лечение врачи эндокринологи рассматривают в том случае, если увеличенная щитовидная железа оказывает давление на стенки трахеи или если в результате медицинского обследования были обнаружены многочисленные узлы, вырабатывающие повышенное количество гормона. К осложнениям, которые могут возникнуть в момент операции, относятся повреждение нерва голосовых связок или околощитовидной железы. От операции на шее может остаться рубец. После операции необходим прием гормонов щитовидной железы для того чтобы предупредить возникновение гипортиреоза и предотвратить неконтролируемый рост оставшейся ткани щитовидной железы.

Профилактика

Развитие гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) сложно предупредить, т.к. она может возникать в силу различных причин. Если гиперфункция вызвана каким-то заболеванием, на появление которого невозможно повлиять, принятие превентивных мер по предотвращению осложняется.
В случае если появившиеся симптомы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) являются следствием передозировки гормонами щитовидной железы, будет неправильным ставить пациенту диагноз гипертиреоз. Напротив это означает, что щитовидная железа пытается уменьшить количество вырабатываемых ею гормонов Т3 и Т4, т.к. организм сигнализирует ей о том, что в крови уже находится достаточное их количество. В этом случае врач эндокринолог посоветует Вам сократить принимаемую дозу медикаментов для лечения щитовидной железы. До назначения йодсодержащих препаратов врач эндокринолог должен провести тщательное обследование функций щитовидной железы.
В случае если в Вашей семье уже встречались случаи заболевания щитовидной железы, следует регулярно обследовать щитовидную железу у врача эндокринолога.

Прогноз

Пациенты с диагнозом гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) в большинстве случаев могут вести нормальный образ жизни. После успешного проведения лечения (терапии) пациенту необходимо посещать контрольные обследования щитовидной железы и регулярно сдавать кровь на гормоны на протяжении всей жизни. С целью предотвращения негативных последствий приём гормонов щитовидной железы тоже может быть необходим в течение всей жизни. В случае возникновения тиреотоксического криза, смертность составляет от 20 до 30 процентов.