Удостоен нобелевской премии по физиологии и медицине. Моноклоны против рака

Первая в этом году Нобелевская премия по медицине-2018 была обнародована Нобелевским Комитетом 1 октября 2018 года на своем официальном сайте , где дан пресс-релиз события. Десятилетиями ученые пытались понять, почему клетки иммунной системы не могут справиться с раковыми клетками. Вопрос решен и ученые получили высшее признание — нобелевскую премию.

Премию получили двое ученых за исследования в области рака: они нашли способ, как заставить иммунную систему больного самой справиться с раковыми клетками. Лауреатами стали 70-летний профессор Техасского университета в Остине (США) Джеймс Эллисон и его 76-летний коллега Тасуку Хондзё из Киотского университета (Япония).

Jpg" alt="Нобелевская премия по медицине-2018 - лауреаты" width="640" height="251" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C118&ssl=1 300w, https://i1.wp..jpg?resize=768%2C301&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">

Они обнаружили два разных механизма, с помощью которых организм подавляет активность Т-лимфоцитов (иммунных клеток-убийц).

Если заблокировать эти механизмы, то Т-лимфоциты «выходят на свободу» и отправляются на битву с раковыми клетками. Это называют иммунотерапией рака, и она уже несколько лет применяется в клиниках.

Почему пишу эту статью? Хочу объяснить механизм, как можно заставить иммунитет самостоятельно уничтожить опасную опухоль.

Иммунитет состоит из разных клеток. Чтобы легче воспринимать информацию, я постараюсь обойтись минимумом специальной медицинской терминологии. Если говорить в общем, то в иммунная система - это ее активаторы (стимуляторы) и тормоза (ингибиторы). Именно баланс между ними свидетельствует об сильном иммунитете, который справится с любой болезнью.

Как работает иммунитет. Т-лимфоциты: клетки хелперы, киллеры, супрессоры

Названные клетки (хелперы, киллеры и супрессоры) относятся к Т-лимфоцитам — это тип белых кровяных клеток, каждая из которых исполняет определенную функцию.
Главное задание иммунитета — уметь распознавать свои и чужие клетки. С этим отлично справляются Т-хелперы — они идентифицируют чужака или свою поврежденную клетку и стимулируют иммунный ответ , вызывая к работе клетки Т-киллеры, клетки-фагоциты и усиленный синтез антител.

Т-киллеры - этот тип Т-лимфоцитов ключевые игроки в защите организма. Их еще называют клетки-убийцы, цитоксические лимфоциты («цито» в переводе означает «клетка», «токсические» — ядовитые). Они агрессивно реагируют на присутствие в организме неполноценных клеток (в том числе раковых) и чужеродного белка. О них поговорим чуть больше.

Своими отростками они прикасаются к объекту, а затем разрывают контакт и уходят. Своя «неполноценная» клетка или чужая, к которой прикоснулся лимфоцит, спустя некоторое время погибает.

Причина гибели — кусочки мембраны, оставленные на их поверхности Т-киллером. Кусочки мембраны вызывают сквозное отверстие в той клетке, к которой они прикоснулись, ее внутренняя среда начинает напрямую сообщаться с внешней — клеточный барьер нарушается. Обреченная клетка раздувается водой, из нее выходят белки цитоплазмы, органеллы разрушаются… Она погибает, а дальше к ней подходят фагоциты и пожирают ее остатки.

Как видим, тельца Т-киллеров обладают рецепторами, которые связываются с «чужими», маркируют их и заставляют организм отвечать на этот вызов – вырабатывать защиту или убивать вторгшихся. Но дополнительные белки, которые действуют, как усилители Т-лимфоцитов, также нужны для запуска полномасштабного иммунного ответа.

Именно Т-киллеры осуществляют агрессивный иммунный ответ при помощи усилителей — Т-хелперов.

Следующая группа клеток — Т-супрессоры («супрессия» означает «подавление»). Если Т-хелперы усиливают реакцию иммунитета, то супрессоры, наоборот, подавляют, регулируя силу иммунного ответа. Это позволяет иммунной системе с умеренной силой отвечать на раздражители, не вызывая аутоиммунных заболеваний.

Почему Т-клетки реагируют на раковые собственные клетки, будто они чужие? Общий принцип взаимодействия иммунной системы с опухолями выглядит следующим образом. В результате мутаций в клетках опухоли образуются белки, отличающиеся от «нормальных», к которым организм привык. Поэтому Т-клетки реагируют на них, как на чужеродные объекты.

Это очень упрощенная схема, доступная к пониманию людей без медицинского образования. Есть ряд других клеток, но перечисленных будет достаточно для понимания задачи иммунитета при обнаружении «чужого».

Как опухоль пытается обмануть иммунную систему

Опухоль - это система клеток, которые используют самые разные способы ускользнуть от иммунной системы. Они научились «притворяться» и «маскироваться». Некоторые опухолевые клетки скрывают видоизмененные белки со своей поверхности, другие уничтожают дефектные белки, третьи выделяют вещества, подавляющие работу иммунитета . И чем «злее» опухоль, тем меньше шансов у иммунной системы с ней справиться.

Клетки опухоли научились использовать молекулы белка CTLA4, чтобы избежать атаки иммунной системы. Раковые клетки начинают вырабатывать большое количество активаторов CTLA4.
Активаторы распознают «контрольные точки» и таким образом подавляют иммунитет. Активация «контрольных точек иммунитета» подавляет развитие иммунного ответа. К такой «контрольной точке» относится белок CTLA4, которого длительное время изучал Эллисон.

Ингибиторы, которые предложил использовать учёный, блокируют эти активаторы и не дают опухолевым клеткам избежать иммунной реакции. Итогом исследования учёного стала разработка препаратов-антител, ингибирующих «контрольные точки» — это его главное открытие.

Нобелевская премия по медицине-2018: в чем суть открытия

Нобелевскую премию в этом году вручают за снятие блокировки с Т-киллерных клеток. Нобелевские лауреаты 2018 года уже шесть лет помогают онкобольным в борьбе с опухолями, используя результаты своих исследований на практике. Учёные выяснили, как раковая опухоль «обманывает» иммунную систему и создали на основе своих исследований эффективную противораковую терапию — иммунотерапию.

Среди традиционных способов лечения рака наиболее распространены химио- и лучевая терапии. Существует и «естественные» методы лечения злокачественных образований, в том числе иммунотерапия. Одно из её перспективных направлений занимается использованием ингибиторов «контрольных точек иммунитета», расположенных на поверхности лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Оба ученых-лауреата шли к открытию разными путями. Давайте рассмотрим что исследовал каждый из них и как им удалось заставить иммунитет справиться с онкологией.

Открытие доктора Джеймс Эллисон

Джеймс Эллисон сумел разблокировать иммунную систему с помощью антител против белка-тормоза. Доктор изучал действие определенного клеточного белка Т-лимфоцитов (условное название CTLA-4). Он пришел к выводу, что этот белок тормозит работу Т- киллеров.

Ученый искал пути, как разблокировать иммунною систему. Ему пришла идея разработать антитело, которое свяжет белок-тормоз и заблокирует его функцию подавления иммунной системы. Джеймс Эллисон провел ряд экспериментов с мышами, зараженными раком. Его интересовал вопрос, поможет ли блокада белка (CTLA-4) антителами освободить иммунную систему для атаки раковых клеток.

Больных раком лабораторных мышей удалось вылечить с помощью терапии антителами , которые сняли торможение иммунного ответа и разблокировали противоопухолевую активность Т-лимфоцитов .

В 2010 году доктор Эллисон провел клинические исследования пациентов, больных меланомой (рак кожи). У части больных полностью исчезли остаточные следы рака кожи - как следствие иммунотерапии.

Вот так это выглядит на инфографике, созданной Нобелевским комитетом.

Jpg" alt="Открытие доктора Джеймс Эллисон: блокада белка CTLA-4" width="640" height="369" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=850&ssl=1 850w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C173&ssl=1 300w, https://i2.wp..jpg?resize=768%2C443&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">
Иммунная система начнет активно уничтожать «чужие» клетки, если будет активирован Т-лимфоцит. Для его активации необходимо связаться клеточным рецептором с другими иммунными элементами, идентифицирующими «чужого» — антигенами. Теперь должен появиться клеточный усилитель иммунного ответа , но он заблокирован белком CTLA-4. Разблокировать его можно антителами против CTLA-4.

Слева на рисунке видно белок-тормоз и клеточный рецептор. Усилитель не работает (зеленый пупырышек).
Справа — антитела (зеленого цвета) против CTLA-4 блокируют функцию торможения лимфоцитов, белок-тормоз нейтрализован антителом, клеточный усилитель подает усиленный сигнал иммунной системе и Т-лимфоциты начинают атаковать раковые клетки.

Молекула белка CTLA-4 появлялась только на активированных Т-клетках. Заслуга Эллисона в том, что он предположил, что все наоборот: CTLA-4 появляется на активированных клетках специально, чтобы их можно было остановить.

То есть, на каждой активированной Т-клетке есть ингибирующая молекула, которая конкурирует за прием сигнала (и включение или выключение работы иммунитета). Немного выше рассматривалось, как сигнал «чужой» клетки Т-хелперы передают Т-киллерам — и после приема сигнала клетки-киллеры поражают чужеродные. Но молекула белка CTLA-4 перехватывает сигнал «чужой» и блокирует киллеров.

Ученый сумел антителами связать белок-ингибитор и освободить иммунную систему для атаки раковых клеток.

Открытие доктора Тасуку Хондзё

Доктор Тасуку Хондзё на несколько лет раньше также открыл белок-тормоз (PD-1), расположенный на поверхности клеток лимфоцитов.

Хондзё исследовал аналогичный белок иммунных клеток (PD1) и выяснил, что он работает как тормоз, сдерживая развитие опухоли и, одновременно, блокируя Т-киллеры.

Ученый также синтезировал антитела к PD-1, которые сняли блокировку и, как результат — усиленная иммунная атака на раковые клетки.

Jpg" alt="Открытие доктора Тасуку Хондзё: Антитела к PD-1 подавляют функцию торможения" width="640" height="369" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=850&ssl=1 850w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C173&ssl=1 300w, https://i1.wp..jpg?resize=768%2C443&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">

Как видите, одновременно оба ученые сделали открытие, как снять механизм торможения протеинами работы иммунной системы. После блокировки этих белков-тормозов антителами (к каждому конкретному протеину), развязываются руки иммунным клеткам и они активно убивают онкологические опухоли.

Обе блокирующие молекулы - CTLA-4 и PD-1 - и соответствующие им сигнальные пути назвали иммунными чекпоинтами (от англ. checkpoint - контрольная точка).

В настоящее время проводится множество тестов и клинических опытов в области иммунотерапии рака и в качестве цели тестируются новые контрольные белки, обнаруженные нобелевскими лауреатами.

Прошло не меньше 15 лет между открытиями чекпоинтов и одобрением лекарств на основе их ингибиторов. Сейчас применяют шесть таких препаратов: один блокатор CTLA-4 и пять блокаторов PD-1. Почему блокаторы PD-1 оказались удачнее? Дело в том, что клетки многих опухолей тоже несут на своей поверхности PD-L1, чтобы блокировать активность Т-клеток. Таким образом, CTLA-4 активирует Т-киллеры в целом, а PD-L1 более специфично действуют на опухоль. И осложнений в случае блокаторов PD-1 возникает несколько меньше.

Какие препараты используют для иммунотерапии рака: название, стоимость

В нашей стране используют препараты для иммунной терапии онкологических опухолей. Большинство из них недоступны по цене для обычных больных.

Jpg" alt="Какие препараты используют для иммунотерапии рака" width="500" height="274" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C164&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">

К ним относятся:

пембролизумаб (“Китруда”) — эффективен при раке легкого, меланоме
ниволумаб (“Опдиво”) — эффективен при раке почки, меланоме
ипилимумаб (“Ервой”)
атезолизумаб (“Тецентрик”)

Препарат Китруда — представитель группы моноклональных антител. Его особенностью является возможность получения благоприятных результатов даже при лечении метастатических форм злокачественных опухолей. Несмотря на то что в России Кейтруда зарегистрирован в конце 2016 года, купить его практически не возможно даже в Москве и Санкт-Петербурге. Наши сограждане заказывают лекарство в странах Европы - Бельгии, Германии.

Стоимость одного флакона Кейтруда составляет 3290 евро.

Опдиво — более дешевый аналог Китруды.

Препарат Ервой. В качестве монотерапии назначают взрослым и детям старше 12 лет в дозе 3 мг/кг. Ервой вводят внутривенно на протяжении полутора часов каждые 3 недели в количестве четырех доз на курс лечения. Только по окончании терапии можно оценивать эффективность средства и ответную реакцию пациента.

Цена одного флакона препарата Ервой зависит от дозировки действующего вещества и составляет 4200 - 4500 евро за флакон 50 мг/10 мл и 14900 - 15 000 евро за флакон 200 мг/40 мл.

Тецентрик — препарат для терапии уротелиального рака, а также немелкоклеточного рака легких. Препарат можно купить не везде. Приобрести его можно в специализированных аптеках США, в Ватикане, в некоторых аптеках Германии, а также под заказ он поставляется в Израиль. Атезолизумаб является моноклональным антителом, специфичным к белку PD-L1.

Стоимость его – различная, в зависимости от того, где вы его приобретаете и через какую цепочку посредников он вам достался, составляет от 6,5 до 8 тыс. долларов США за один флакон.

Как видите, цена лечения не каждому по карману. Будем надеяться, что со временем, антитела против рака станут более доступными.

Врачи-иммунологи-онкологи отмечают наличие побочных эффектов в виде аутоиммунных реакций организма, которые часто проходят после прекращения лечения.

Как итог статьи. За внедрение своих разработок в лечение больных раком Нобелевская премия по медицине-2018 присуждена Нобелевским лауреатам 2018 года: Джеймс Эллисон (James Patrick Allison) и Тасуку Хондзё (Tasuku Honjo). Оба ученые сделали открытие, как снять механизм торможения протеинами работы иммунной системы и помочь иммунным клеткам расправиться с опухолью.

Посмотрите объяснения к открытию Нобелевских лауреатов в этом видео:

Прошу читателей: если статья понравилась - поделитесь информацией в соц. сетях — многие могут искать подобную информацию.

Будьте здоровы и берегите собственный иммунитет — тогда рак вас не коснется!

В статье использованы иллюстрации:
© Нобелевский Комитет по физиологии или медицине. Иллюстратор: Маттиас Карлен
Фото лауреатов Нобелевской премии — с сайтов chron.com и asahi.com .

Нобелевской премии по физиологии и медицине. Ее обладателями стала группа ученых из США. Майкл Янг, Джеффри Холл и Майкл Росбаш получили награду за открытие молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм.

Согласно завещанию Альфреда Нобеля, премией награждается тот, "кто сделает важное открытие" в этой области. Редакция ТАСС-ДОСЬЕ подготовила материал о порядке присуждения этой премии и ее лауреатах.

Присуждение премии и выдвижение кандидатов

За присуждение премии отвечает Нобелевская ассамблея Каролинского института, расположенного в Стокгольме. Ассамблея состоит из 50 профессоров института. Ее рабочий орган - Нобелевский комитет. В него входят пять человек, избираемых ассамблеей из своих членов на три года. Ассамблея собирается несколько раз в год для обсуждения претендентов, отобранных комитетом, а в первый понедельник октября большинством голосов избирает лауреата.

Правом номинировать на премию обладают ученые разных стран, в том числе члены Нобелевской ассамблеи Каролинского института и обладатели Нобелевских премий по физиологии и медицине и по химии, которые получили специальные приглашения от Нобелевского комитета. Предлагать кандидатов можно с сентября до 31 января следующего года. На премию в 2017 года претендует 361 человек.

Лауреаты

Премия присуждается с 1901 года. Первым лауреатом стал немецкий врач, микробиолог и иммунолог Эмиль Адольф фон Беринг, разработавший способ иммунизации против дифтерии. В 1902 году награду получил изучавший малярию Роналд Росс (Великобритания); в 1905 году - исследовавший возбудителей туберкулеза Роберт Кох (Германия); в 1923 году - открывшие инсулин Фредерик Бантинг (Канада) и Джон Маклеод (Великобритания); в 1924 году - основоположник электрокардиографии Виллем Эйнтховен (Голландия); в 2003 году - разработавшие метод магнитно-резонансной томографии Пол Лотербур (США) и Питер Мэнсфилд (Великобритания).

По оценке Нобелевского комитета Каролинского института, до сих пор самой известной остается премия 1945 году, присужденная Александеру Флемингу, Эрнесту Чейну и Говарду Флори (Великобритания), открывшим пенициллин. Некоторые открытия с течением времени утратили свое значение. Среди них метод лоботомии, применявшийся при лечении психических заболеваний. За его разработку в 1949 году премию получил португалец Антониу Эгаш-Мониш.

В 2016 году премия была присуждена японскому биологу Ёсинори Осуми "за открытие механизма аутофагии" (процесс переработки клеткой ненужного содержимого в ней).

Согласно данным нобелевского сайта, на сегодняшний день в списке лауреатов премии 211 человек, в том числе 12 женщин. Среди лауреатов два наших соотечественника: физиолог Иван Павлов (1904 год; за работы в области физиологии пищеварения) и биолог и патолог Илья Мечников (1908 год; за исследование иммунитета).

Статистика

В 1901-2016 годах премия по физиологии и медицине присуждалась 107 раз (в 1915-1918, 1921, 1925, 1940-1942 годах Нобелевская ассамблея Каролинского института не смогла выбрать лауреата). 32 раза премия была поделена между двумя лауреатами и 36 - между тремя. Средний возраст лауреатов 58 лет. Самым молодым является канадец Фредерик Бантинг, получивший премию в 1923 году в возрасте 32 лет, самым пожилым - 87-летний американец Фрэнсис Пейтон Роус (1966 год).

Профессору Токийского технологического института Ёсинори Осуми. Японский ученый удостоился ее за свои фундаментальные работы, объяснившие миру, как происходит аутофагия - ключевой процесс переработки и реутилизации клеточных компонентов.

Благодаря работам Ёсинори Осуми другие ученые получили инструменты для изучения аутофагии не только у дрожжей, но и у других живых существ, включая человека. В ходе дальнейших исследований было установлено, что аутофагия - это консервативный процесс, и у людей он происходит приблизительно так же. При помощи аутофагии клетки нашего тела получают недостающие энергетические и строительные ресурсы, мобилизуя внутренние резервы. Аутофагия задействована при удалении поврежденных клеточных структур, что важно для поддержания нормальной работы клетки. Также этот процесс - один из механизмов программируемой клеточной смерти. Нарушения аутофагии могут лежать в основе рака и болезни Паркинсона. Кроме этого, аутофагия направлена на борьбу с внутриклеточными инфекционными агентами, например, с возбудителем туберкулеза. Возможно, благодаря тому, что когда-то дрожжи открыли нам секрет аутофагии, мы получим лекарство от этих и других заболеваний.

Нобелевская премия по медицине в 2018 году присуждена ученым Джеймсу Аллисону и Тасуко Хонджо, которые разработали новые методы иммунотерапии рака, сообщает Нобелевский комитет при Каролинском медицинском институте.

«Премией 2018 года в области физиологии и медицины награждаются Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзt за их открытия терапии рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции», – приводит ТАСС заявление представитель комитета на церемонии объявления лауреатов.

Ученые разработали методику лечения рака посредством замедления действия тормозных механизмов иммунной системы. Эллисон изучал белок, способный замедлять работу иммунной системы, и обнаружил возможность активизировать систему путем нейтрализации белка. Работавший параллельно с ним Хондзе открыл наличие протеина в иммунных клетках.

Ученые создали основу для новых подходов в лечении раковых заболеваний, которые станут новой вехой в борьбе с опухолями, полагает Нобелевский комитет.

Тасуку Хондзе родился в 1942 году в Киото, в 1966 году закончил медицинский факультет Киотского университета, который считается одним из самых престижных в Японии. После получения докторской степени несколько лет работал в качестве приглашенного специалиста на факультете эмбриологии в Институте Карнеги в Вашингтоне. С 1988 года – профессор Киотского университета.

Джеймс Эллисон родился в 1948 году в США. Является профессором Техасского университета и заведует кафедрой иммунологии в Онкологическом центре М.Д. Андерсона в Хьюстоне (Техас).

По правилам фонда, с именами всех кандидатов, представленных к награде в 2018 году, можно будет ознакомиться лишь через 50 лет. Предугадать их почти невозможно, однако из года в год эксперты называют своих фаворитов, передает РИА «Новости» .

В пресс-службе Нобелевского фонда сообщили также, что во вторник, 2 октября, и в среду, 3 октября, Нобелевский комитет Королевской шведской академии наук назовет имена призеров в области физики и химии.

Нобелевского лауреата по литературе озвучат в 2019 году из-за , которая отвечает за эту работу.

В пятницу, 5 октября, в Осло Норвежский нобелевский комитет назовет обладателя или обладателей награды за работу по укреплению мира. В этот раз в списке 329 кандидатов, из которых 112 – общественные и международные организации.

Неделя присуждения престижной премии завершится 8 октября в Стокгольме, где в Королевской шведской академии наук назовут призера в области экономики.

Сумма каждой из Нобелевских премий в 2018 году составляет 9 млн шведских крон – это около 940 тыс. долларов США.

Работа над списками кандидатов ведется почти круглый год. Ежегодно в сентябре множество профессоров разных стран, а также академические учреждения и бывшие нобелевские лауреаты получают письма с приглашением принять участие в номинации кандидатов.

После, с февраля по октябрь, идет работа над присланными номинациями, составлением списка кандидатов и голосованием по выбору лауреатов.

Список кандидатов является секретным. Имена награжденных называют в начале октября.

Церемония вручения премий проходит в Стокгольме и Осло всегда 10 декабря – в день кончины основателя Альфреда Нобеля.

В 2017 году обладателями премии стали 11 человек, которые работают в США, Великобритании, Швейцарии, и одна организация – Международная кампания по запрещению ядерного оружия ICAN.

В минувшем году Нобелевская премия по экономике была присуждена американскому экономисту Ричарду Талеру за то, что он научил мир .

Среди медиков – лауреатов премии оказался норвежский ученый и врач, прибывший в Крым в составе крупной делегации. Он о присуждении премии при посещении международного детского центра «Артек».

Президент РАН Александр Сергеев , что Россию, как и СССР, обделяют Нобелевскими премиями, ситуация вокруг которых политизирована.

Каждый год, 10 декабря, в Стокгольме вручают одну из самых престижных премий в области научных достижений - Нобелевскую. В понедельник, 1 октября, стали известны имена первых нобелевских лауреатов 2018 года . 70-летний профессор Техасского университета Джеймс Эллисон и его 76-летний коллега Тасуку Хондзё из Киотского университета удостоились наивысшей награды за знаменательный вклад в терапию онкологических заболеваний.

«Так Просто!» расскажет тебе последние и объяснит, что за принципиально новый подход к лечению рака предложили ученые и как он изменит современную медицину.

Нобелевская премия по медицине

Понятие «рак» - это не одна болезнь, их уйма, и все они характеризуются неконтролируемым ростом аномальных клеток, способных поглощать совершенно здоровые органы и ткани человеческого организма. Рак ежечасно отбирает жизни у сотен людей, а для современного здравоохранения эта болезнь - самая большая проблема и один из самых серьезных вызовов.

Нобелевские лауреаты выдвинули исключительно инновационный подход к терапии рака: Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё показали, как «снять иммунную систему с тормоза» и использовать собственные силы организма для борьбы со страшным недугом.

«Лауреаты этого года показали, как разные стратегии сдерживания иммунной системы могут быть использованы в лечении рака. Их совместное открытие - знаменательная веха в борьбе против рака» , - заявила Шведская королевская академия наук.

«Иммунная терапия не обладает самостоятельным противоопухолевым эффектом - она заставляет иммунные клетки убивать опухоль. Правда, снятие с тормоза в ряде случаев приводит к тому, что иммунитет атакует свои собственные клетки.

Это в чём-то похоже на аутоиммунные болезни, и проблема немаленькая. Частые побочные эффекты - усталость, кашель, тошнота, сыпь, зуд, потеря аппетита, диарея, воспаление кишечника и легких», - объясняет онколог Михаил Ласков.

Отечественный онколог не сомневается, что подобная терапия будет настоящим прорывом: «Есть заболевания, которые трудно лечить. Это меланома, рак легких, рак поджелудочной железы, рак желудка и так далее. Иммунотерапия позволила значительно улучшить результаты по некоторым из этих заболеваний, а именно меланоме и раку легких. Некоторые онкологические пациенты, по результатам исследования, могут жить несколько лет без признаков заболевания» .

И если раньше такая терапия использовалась в основном для метастатического рака в почти безнадежных случаях, то сейчас подобные препараты назначают в качестве послеоперационной терапии, например, при меланоме.

Эллисон и Хондзё вдохновили исследователей в разных уголках мира объединять различные стратегии активизации иммунной системы, чтобы как можно эффективнее противостоять раковым клеткам. В настоящее время проводится множество тестов и клинических опытов в области иммунотерапии рака и в качестве цели тестируются новые контрольные белки, обнаруженные нобелевскими лауреатами.

Многие препараты для иммунотерапии рака есть в России, но все они очень дорогие и доступны единицам. «Это, например, пембролизумаб (“Китруда”), ниволумаб (“Опдиво”), ипилимумаб (“Ервой”) и атезолизумаб (“Тецентрик”) . К сожалению, нельзя сказать, что такие лекарства всем доступны.

По одному тарифу в государственной больнице на него могут выделять 180 тысяч рублей, хотя в реальной жизни препарат будет стоить 300 и больше. То есть лекарство просто не назначат, потому что не на что покупать», - объясняет Михаил Ласков.

В попытках победить смертельный недуг, ученые пытались вовлечь иммунную систему в борьбу с раком на протяжение 100 лет, но все попытки были тщетны. До открытий, сделанных Джеймсом Эллисоном и Тасуку Хондзё, клинический прогресс в этой области был весьма скромным.