Некариозные поражения твердых тканей зуба некроз. Некариозные поражения зубов и твердых тканей зуба

Кариес считается самым распространенным заболеванием зубов, а также главным фактором их разрушения. Но имеются и другие факторы, приводящие к эстетическим и функциональным нарушениям и даже к потере зубов, но при этом не имеющие никакого отношения к кариесу. Это, так называемые, некариозные поражения зубов. Их особенность состоит в том, что в патологический процесс не вовлечены болезнетворные бактерии. В отдельных случаях возникает «присоединившийся» кариес.

Некариозными поражениями называют несколько патологий и заболеваний твердых тканей, не имеющих бактериальную природу. Все эти патологии характеризуются совершенно разной симптоматикой, причинами и характером проявления. Все они могут быть подразделены на две группы исходя из периода их появления:

1. Часть из них зарождается в срок, предшествующий прорезыванию: это местная и системная гипоплазия, гиперплазия, флюороз, патологии внешнего вида зубов и этапов формирования. Вызваны наследственными причинами, часто – негативным воздействием внешних факторов на формирующиеся зачатки зубов, к которым относятся окружающая среда, прием отдельных лекарств, болезни и вредные привычки матери во время беременности.
2. Такие патологии, как клиновидный дефект, некрозы, эрозии, истираемость зубов, гиперстезия и травмы возникают после того, как зубы уже прорезались. Причины их возникновения могут быть механическими, химическими, травматическими.

Кроме того, эти заболевания можно классифицировать исходя из степени распространения. Иногда поражается только один зуб, в других случаях – несколько зубов. Часто некариозные патологии могут охватывать весь зубной ряд (генерализованая форма).

Некариозные проявления классифицированы давно и охватывают от 2 до 14% всех случаев обращений к стоматологам, они полностью еще не изучены, что осложняет возможность их правильной диагностики и лечения.

Гипоплазия зубной эмали

Некариозное поражение зубов, которое развивается до прорезывания зубов из-за недостаточного развития наружного слоя эмали. Она не способна выполнять свою основную функцию: защищать ткани от внешних механических или химических факторов.

1. Системной, которая формируется при нарушенном белковом и минеральном обмене.
2. Местной, когда негативные факторы воздействуют на зачатки зубов.

Гипоплазия появляется вследствие заболеваний матери в период вынашивания, болезней ребенка после рождения, нарушенного питания. Местная гипоплазия может начаться с травмы фолликулы, иногда с воспалительного процесса. Внешние признаки: пятна, ямки в форме чаши или бороздок вокруг коронки.

Гиперплазия зубной эмали

При формировании зубов образуется избыточное количество тканей, которые имеют вид капель эмали или жемчужин (до 5 мм в диаметре) и расположены в области шейки. Клиническая картина отсутствует, жалоб обычно нет. Поэтом потребность в лечении возникает редко.

Флюороз

Считается некариозным поражением, возникающим до прорезывания зубов. Вызван слишком большим количеством фтора в питьевой воде, почве. Фтор необходим для здоровья эмали, но его избыток ведет к ее ослаблению и хрупкости. Рассматривается, как одно из проявлений гипоплазии.

Анна Лосякова

Стоматолог-ортодонт

Обратите внимание! Отличие состоит в том, что при флюорозе формируются отложения фторапатита, который препятствует возникновению кариеса, чего не происходит при гипоплазии.

Симптомы появляются в виде стационарных блестящих пятен, гладких на ощупь. Болевых ощущений нет. Пятна располагаются на симметричных участках. Гипоплазия имеет несколько стадий:

1. Легкая форма (штриховая, пятнистая). Поражаются отдельные участки, заметны маленькие пятна и полоски молочно-белого цвета. Полоски могут быть штриховыми или пятнистыми.
2. Средняя степень (меловидно-крапчатая). Меловидные пятнышки или полоски наблюдаются одновременно с пигментированными пятнами (желтыми и коричневыми).
3. Тяжелая степень (эрозивно-деструктивная). Патология охватывает большую поверхность коронки. Имеются структурные дефекты тканей, сильная пигментация. Коронка деформирована, эмаль отличается повышенным истиранием (вплоть до края десен), появляются сколы.

Аномалии развития зубов

Нарушения структуры тканей и графика формирования зубного ряда можно отнести к некариозным поражениям зубов, которые начинают проявляться после прорезывания. Зубы прорезываются и формируются в неправильном порядке, меняется их цвет:

1. Имеются сверхкомплектные зубы внутри или вне зубного ряда, что вызывает их деформацию, но иногда могут сохраняться нормальные формы. Деформированные зубы необходимо удалить.
2. Иногда наблюдается адентия – отсутствие одного или нескольких зубов. Производится протезирование.
3. Патологии корней в виде нарушения их размеров, количества и формы. Причина кроется в генетических и эндокринных расстройствах.
4. Сращивание или слияние зубного ряда. Или инвагинация: зуб формируется внутри другого.

Стираемость зубов

Естественная истираемость считается нормой, на форме или структуре зубов не отражается. Некариозным поражением, возникающим после прорезывания зубов, считается патологическая истираемость. Она заканчивается функциональными нарушениями, травмированием окружающих тканей.

Развивается по причине аномалий прикуса, неправильного распределения нагрузки, отдельных заболеваний, наследственных причин. Выражается в неравномерной высоте зубного ряда, появлении острых краев, повышенной чувствительности. Требуется отшлифовать края, чтобы остановить травмирование, а затем устранить причину патологии.

Клиновидный дефект

Это разрушение твердой ткани, происходит на внешней стороне коронки, в результате образуется небольшое углубление в виде клина. Располагается в зоне шейки, на щечной или губной поверхности. Способно прогрессировать, ведет к появлению сколов, развитию кариеса с вовлечением нерва.

Причина этого некариозного поражения зубов не определена окончательно, хотя выдвигаются версии от механического воздействия до эндокринных и неврологических патологий. Чаще всего встречается у женщин старшего возраста. Лечение подразумевает средства для усиления эмали, при увеличенном размере клина (свыше 2 мм) производится пломбирование.

Эрозия твердых тканей

Представляет собой потерю части эмали и дентина, которая прогрессирует и заканчивается поражением нервов, увеличением чувствительности, болями. Внешне выглядит как дефект полукруглой формы на самой выпуклой части эмали с наружной стороны. Дно углубления ровное, блестящее, плотное.

Некроз твердых тканей зубов

Тяжелое заболевание тканей, ведет к утрате жевательных функций. Вызван постоянным воздействием различных кислот (на рабочем месте, в продуктах питания, лекарствах) на эмаль и дентин.

В результате дентин размягчается, эмаль разрушается. Наблюдается истирание зубов. Симптоматика: на начальной стадии чувствуется оскомина, на поздних – ощущение «прилипания». Появляются пигментированные участки, которые безболезненны.

Анна Лосякова

Стоматолог-ортодонт

Это интересно! Компьютерный некроз – новое и совершенно неожиданное проявление. Выявлен у тех, кто более 5 лет проработал у компьютера.

Гиперестезия твердых тканей зубов

Заметное усиление чувствительности кратковременного характера после воздействия химических или тепловых раздражителей. Эта патология сопутствует всем некариозным поражениям, появляется по причине их деструктивного эффекта.

Как диагностировать?

Для начала требуется провести опрос, осмотреть, при необходимости применяются дополнительные методы исследования. Главными признаками становятся следующие:

• эмаль имеет измененный цвет;
• деформирована структура эмали, она имеет волнистый, точечный или бороздчатый характер;
• коронковая часть уменьшена в размерах;
• имеются круглые дефекты до 5 мм:
• повышена чувствительность.

Классификация некариозных поражений зубов на основе клинической картины:

Разновидность некариозноого поражения	Симптоматика
Гипоплазия	Обращается внимание на отдельные желтые пятна без блеска, располагающиеся симметрично на вестибулярных, оральных поверхностях или на буграх моляров и премоляров. Иногда наблюдается аплазия.
Флюороз	Наблюдаются множественные дефекты в виде пятнышек, полос или точек желтого цвета. Эрозивная или деструктивна формы сопровождаются сколами, патологической истираемостью, разрушением твердых тканей.
Гиперплазия	Заметны эмалевые наросты в пришеечной области.
Эрозия	Углубления в форме блюдца на щечной стороне фронтальных зубов, имеющие симметричный характер.
Некроз	В отличие от эрозии центр дефектной зоны размягчен.
Клиновидный дефект	Около шейки на вестибулярной поверхности образуется углубление в виде треугольника, основание которого направлено на край десны. Эмаль сохраняет плотность и гладкость.

Наследственные некариозные дефекты характеризуются образованием чашеобразных впадинок, заметным стиранием эмали, что заметно снижает высоту прикуса. При патологическом дентиногенезе эмаль отличается янтарным цветом, но зубы сохраняют обычный размер и форму. Рентген обнаруживает продолжающееся зарастание каналов, уменьшение пульповой камеры. Некариозные поражения при смазывании метиленовым синим не окрашиваются в синий цвет. При зондировании эмаль имеет плотную консистенцию.кариеса .

Ламинирование из композитов, керамики.

При некариозных поражениях наследственного характера требуется протезирование.

При необходимости назначается отбеливание (внешнее или внутриканальное).

Способы терапии некариозных поражений твердых тканей зубов:

1. При флюорозе назначается диета с повышенным количеством кальция и снижением количества фтора. Пятна требуется сошлифовать, затем восстановить коронку композитным материалом, керамическими коронками или винирами.
2. При гиперстезии назначаются препараты фтора. При отсутствии эффекта проводится протезирование с установлением коронок для защиты зуба от внешних воздействий.
3. Гипоплазия. Местно назначаются фторсодержащие пасты и лак. Устраняется основное заболевание, например, рахит.
4. Клиновидный дефект устраняется установкой пломбы.
5. Некроз. Устраняется исключением внешних воздействий, назначением нейтрализующих растворов, применением профилактической зубной пасты, проведением общеукрепляющих мероприятий.

В остром периоде вначале потребуется произвести минимальное препарирование, установить временную пломбу из иономерного цемента. После проведения необходимых лечебных мероприятий можно поставить постоянную пломбу и провести эстетическую реставрацию.

Профилактика

Некариозные поражения твердых тканей зуба необходимо предупреждать. В первую очередь необходимо позаботиться об укреплении сопротивляемости организма. Для этого требуется наладить полноценное питание, включая витаминотерапию с повышенным содержанием кальция и других микроэлементов (цинка, магния), витаминов А, Е, С, В 6 .

Для профилактики флюороза требуется оградить ребенка от избыточного поступления фтора, в том числе не использовать пасты с фтором. Сменить источник воды. Профилактика флюороза эффективна только до прорезывания зубов.

Чтобы избежать гипоплазии у ребенка, беременная женщина должна позаботиться о своем здоровье. После рождения также нужно стараться оградить ребенка от инфекционных и неинфекционных болезней. На постоянных зубах гипоплазия развивается при аномалии прикуса или появлении других заболеваний, поэтому с первых дней ребенок должен наблюдаться у стоматолога.

Для снижения истираемости и при наличии клиновидного дефекта рекомендуется пользоваться мягкой щеткой, фторсодержащими пастами.

При эрозии исключить кислые продукты и напитки. Также приобрести мягкую щетку и пасту с фтором.

Подводя итоги

Несмотря на малую изученность современные стоматологи способны провести эффективное лечение некариозных заболеваний, предотвратить дальнейшее распространение патологий и обеспечить полноценную функциональность зубов.

В статье представлены основные некариозные поражения зубов в период закладки эмали и после их прорезывания. Изложен метод лечения некариозного поражения эмали, используемом при нарушении целостности коронки зуба. Указана методика обработки дефекта эмали зуба и заполнение его таким материалом как Ecusite-Composite (светоотверждаемый пломбировочный композит).

В последнее время увеличилось число владельцев, которые стали обращать внимание на состояние зубной системы своих питомцев. Это с одной стороны радует, но и настораживает одновременно тем, что вырисовывается новая проблема в современной ветеринарной стоматологии животных - это некариозные поражения зубов. Причины некариозных поражений являются следствием генетических патологий (например, непрофессиональное разведение), внутриутробная патология, так и воздействием внешних факторов и др.

Основные некариозные поражения, проявляются у животных в период закладки эмали зубов и после их прорезывания.

В период развития зубов:
1. Гипоплазия
2. Гиперплазия
3. Наследственные поражения

После прорезывания зубов
1. Стирание зубов
2. Эрозия
3. Травма

Гипоплазия
Гипоплазия (недоразвитие эмали) - порок развития закладки эмали зуба. Причины:
общие - перенесенные заболевания и нарушение обмена веществ в дородовый период;
генетически обусловленная наследственность;
местные - травма зачатка при удалении молочных зубов, травмирование зачатка постоянного зуба при воспалении надкостницы молочного зуба.

При гипоплазии происходит изменение цвета коронки зуба и ее формы, возможно изменение поведенческой реакции (отказ от корма, аппортирования).

Гипоплазия клинически выражена различными формами:
1. Меловые пятна различной формы, эмаль, при этом, гладкая блестящая. Такие пятна не окрашиваются диагностическими красителями (например, метиленовый синий), в отличие от кариеса в стадии пятна.
2. Волнистая - эмаль при высушивании имеет форму волн.
3. Чашеобразная - углубления на щечной и язычной поверхности зубов по форме напоминающие чашу.
4. Бороздчатая - одиночная поперечная борозда на коронке зуба.
5. Аплазия - отсутствие эмали на части коронки зуба.
6. Истончение эмали - эмаль меловидная без блеска, при зондировании легко скалывается.

Дифференциальная диагностика
1. Эрозия эмали - округлый дефект на щечной поверхности зуба, выше анатомической шейки зуба, имеет чашеобразную форму, дно которой, м.б. светло- или темно-желтого цвета.
2. Кариозные пятна (окрашивается красителями).
3. Стирание зубов. Происходит при нарушении прикуса и захватывает группу зубов.

Гиперплазия
Гиперплазия эмали (эмалевые капли) на поверхности эмали образуются «наплывы» в пришеечной области зубов маляров, премаляров, клыков.

Наследственное нарушение развития тканей зуба

Несовершенный амилогенез. Имеет следующие формы:
1. Зубы в норме, эмаль гладкая, блестящая, но желтоватая или коричневая.
2. Зубы прорезываются в срок, от полугода до года цвет эмали в норме, в последующем эмаль становится матовой, светло-коричневой, шероховатой, процесс может усугубляться появлением трещин, утратой эмали полностью или частично.
3. Эмаль белая со множеством борозд, которые быстро исчезают, обнажая дентин.
4. Эмаль меловидная без блеска, легко скалывается, что может приводить к болезненным ощущениям, которые выражаются отказом от корма, аппортирования и т.д.

Патология зубов после прорезывания

Травмы:
1. Ушиб зуба
2. Подвывих, вывих зуба
3. Перелом

Патология стираемоти

1. Патологический прикус
2. Внешнее воздействие
3. Эндокринные заболевания

Эрозии зубов

Эрозия эмали - округлый дефект на щечной поверхности зуба, выше анатомической шейки зуба, имеет следующие формы:
1. чашеобразная - дно имеет светло- или темно-желтого цвет;
2. поверхностная - эрозии эмали гладкая, неглубокая.

Гиперстезия - симптом некариозного поражения зубов, вследствие недоразвития эмали, который проявляется болевой чувствительностью у животного и изменением его поведения.

Встречаются следующие формы:
1. ограниченная - 1-2 зуба (например, скол эмали)
2. генерализованная - более 3-х зубов (например, гипоплазия, эрозия эмали).

Эстетика
В современной ветеринарной стоматологии появилась возможность лечить многие из вышеописанных патологий зубов, применяя комплексное сочетание общей симптоматической терапии совместно с новейшими технологиями, материалами и современными методиками в косметической стоматологии.
Одну из методик можно рассмотреть на примере скола эмали резца у полуторагодовалого Лабрадора.

Лечение проходило в несколько этапов:
1. Общая и местная анестезия.
2. Рентгенологическое исследование зуба, чтобы исключить патологию пульпы.
3. Санация ротовой полости - снятие зубных отложений проводится с применением ультразвукового скалера.
4. Скол эмали зуба подготавливается в соответствии с определенными правилами: скашиваются острые края эмали, наносятся насечки для лучшей адгезии материала.
5. Производится протравка данной области.
6. Наносится адгезив на сформированную полость. Отсвечивается специальной светоотверждаемой лампой.
7. Полость заполняется материалом Ecusite-Composite необходимого цвета послойно. Ecusite-Composite -светоотверждаемый, рентгеноконтрастный, универсальный, пломбировочный композит для фронтальных и боковых областей.
8. После полного заполнения полости удаляются излишки материала финишными алмазами и гибкими дисками. Окончательную полировку можно провести, используя полировочную пасту и резиновые диски.

Вывод.
Данный метод в современной стоматологической практике позволяет сохранить эстетический вид, полную зубную формулу, избежать осложнений, которые в случае невмешательства могли привести к кариозным поражениям твердых тканей зуба, что особенно важно для выставочных животных.

Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

Наличествующие на эмали едва заметные белые штрихи, пятна, выемки и углубления объединены общим термином – некариозные поражения зубов. Особенность этой группы заболеваний – небактериальная природа развития. При отсутствии терапии эти образования способствуют деформации и полному разрушению твердых тканей.

Способы классификации некариозных поражений зубов

В научной среде не существует единого мнения относительно систематизации всех разновидностей некариозных патологий. В постсоветских странах распространена классификация, предложенная ВОЗ (МКБ-10) и В.К. Патрикеевым. Оба метода предусматривают деление заболеваний относительно момента появления: до или после прорезывания зубов.

Первую группу некариозных дефектов составляют:

• гипоплазия эмали;
• гиперплазия поверхности зубов;
• флюороз;
• наследственные факторы.

В перечень нарушений второй группы входят:

• травмы;
• эрозии, клиновидный дефект.

Гипоплазия эмали

Понятие «гипоплазия» характеризуется наличием на эмали белых отметин и дефектов в виде бороздок, депигментацией, недостаточной развитостью тканей пульпы. Крайняя степень заболевания – аплазия, проявляющаяся полным отсутствием эмалевого покрытия или зуба.

В зависимости от тяжести поражения выделяют следующие формы патологии:

• системная – поражены все ткани, сформировавшиеся в определенный период;
• местная – пигментация 1-го зуба;
• очаговая – поражение охватывает несколько зубов, расположенных рядом.

Недостаточное развитие эмали связано со сбоями в метаболизме плода. Ошибочно считается, что его основной причиной являются нарушения минерального и белкового обмена. Среди распространенных источников заболевания выделяют следующие факторы: токсикоз, краснуха, ОРВИ, перенесенные женщиной в период вынашивания ребенка.

Гиперпластические процессы

Гиперплазия эмали является результатом чрезмерного развития твердых тканей. Отличительная черта заболевания – формирование «эмалевых капель». На фото можно увидеть образования из дентина диаметром 2-4 мм, покрытые зубной эмалью. В зависимости от локализации выделяют следующие формы гиперплазии:

Несмотря на то, что гиперплазия не сопровождается болезненными ощущениями, рекомендовано обращаться к врачу при первых появлениях твердых образований на эмали. Отсутствие терапии провоцируют развитие воспалений мягких тканей, а потому следует удалять наросты на ранних стадиях.

Флюороз

Флюороз является формой некариозного поражения твердых тканей зуба, развивающийся по причине чрезмерного поступления фтора в организм (см. также: ). Потребность в этом элементе определяется широтой проживания: для обитателей жарких стран достаточно 0,8 мг/л вещества, жителей северных местностей – 1,5 мг/л.

В норме этот компонент способствует повышению кариесрезистентности – устойчивости к факторам развития кариеса. Чрезмерное поступление элемента провоцирует сбои обменных процессов и появление пятен на поверхности зубов.

Флюороз характеризуется образованием отметин следующих форм:

• штрихов белого цвета;
• крапин темных оттенков на фоне потускнения эмали;
• эрозий, проявляющихся в виде депигментации и участков с полной потерей эмалевого слоя.

Наследственные формы патологии

Некариозные поражения зубов данной группы являются результатом генной мутации или кодирования в хромосомах информации, переданной от родителей. Заболевания этой категории характеризуются изменением тона, истончением эмалевого слоя и просвечиванием дентина. У пациента с наследственной формой патологии наблюдают снижение количества минеральных веществ, что способствует деформации зубов.

Травматическое повреждение

Данную группу составляют некариозные поражения, развивающиеся вследствие механического воздействия на твердые ткани. Выделяют острую и хроническую форму патологии. Нарушения первой группы чаще всего возникают по причине падений или ударов, второй – надкусывания орехов, удерживания зубами курительной трубки, других твердых предметов.

Отдельными формами данной группы патологий являются травмы, полученные в процессе неправильно произведенных стоматологических процедур. Нередко повреждения являются результатом вышеуказанных заболеваний (гипоплазии, флюороза).

Эрозии, клиновидный дефект

Эрозия характеризуется изменением тона, повышением чувствительности и прогрессирующим разрушением зуба. Распространенной причиной деформации является механическое воздействие жесткими щетками и агрессивными компонентами. Среди других источников поражения – злоупотребление кислой пищей и напитками, работа на вредном производстве, повышенная кислотность желудка и гиперфункция щитовидной железы.

Другая разновидность патологии, развивающейся вследствие чрезмерного механического воздействия, – клиновидный дефект. Выражается в снижении эстетики эмалевого слоя по причине формирования клина в пришеечной области зуба. При отсутствии терапии образование пигментируется, приобретая темный оттенок. Пациент испытывает болезненные ощущения при воздействии раздражителей.

Особенности некариозных поражений зубов у детей

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Чаще всего у детей диагностируют некариозные поражения, развившиеся до прорезывания зубов. Распространенной формой этой группы патологии являются аномалии развития, связанные с неправильной локализацией зачатков или формированием челюсти. Можно наблюдать рождение ребенка с уже прорезавшимися или срощенными зубами.

Отдельная группа патологий некариозного происхождения у детей – острые травмы. Повреждения твердых тканей вызывают падения, опасные игры, удары при занятии спортом. В зависимости от тяжести нанесенного дефекта выделяют следующие виды травм: ушиб, вывих, перелом, деформация зачатка зуба.

Диагностика заболеваний

Диагностика некариозных поражений зубов осложнена недостаточной изученностью патологий данной группы. Появление этих нарушений чаще всего связано с фоновыми заболеваниями и наследственными нарушениями, что требует осуществления дополнительных исследований и консультации врачей смежных специализаций – терапевтов и эндокринологов.

Диагностика некариозных поражений зубов включает следующие этапы:

1. Опрос больного. Необходимо опросить пациента о перенесенных и хронических заболеваниях, применяемых медикаментозных средствах, гормональных препаратах.
2. Уточнение жалоб. Необходимо оценить степень эстетического поражения и наличие дискомфортных ощущений у больного. Особое внимание уделяют дефектам, которые не сопровождаются болью.
3. Осмотр внешнего вида и ротовой полости пациента. При диагностировании нарушений эмали зубов обращают внимание на состояние волос, ногтей и кожи. При осмотре оценивают соотношение рядов зубов, наличие налета, изменение тона и структуры эмалевого покрытия.

Для точного определения формы патологии руководствуются дифференциальным методом. Диф. диагностику производят с целью оценки локализации, тона и структуры поражений. Так, для гиперплазии характерно образование наростов, из-за чего ее нередко путают со срастанием коронок или корней зубов.

Дифференциальная диагностика флюороза позволяет отделить его от кариеса. При избытке фтора в организме множественные поражения наблюдают на вестибулярных и язычных поверхностях. Воздействие бактерий способствует появлению одиночных пятен в пришеечной зоне.

Дополнительно используют лабораторные методы. Так, диагностика гиперплазии требует произведения рентгена и гистологического исследования.

Способы лечения

Основа лечения некариозных поражений – реминерализация эмалевой поверхности. Для терапии легких форм патологий рекомендована чистка зубными пастами с высоким содержанием фтора (за исключением флюороза). При запущенных стадиях заболеваний показано произведение аппликаций с кальциевыми и фторовыми препаратами. Для устранения эстетических дефектов производят пломбирование зубов.

Лечение гиперплазии на начальной стадии предусматривает запечатывание фиссур (рекомендуем прочитать: ). Образования из дентина удаляют в случае их локализации в пришеечной зоне для профилактики травм мягких тканей. После процедуры показано осуществление аппликаций с фосфором.

Отдельная часть лечения данных патологий – организация сбалансированного питания, предусматривающего рациональное поступление в организм основных групп органических вещества (жиров, углеводов и белков).

Пациенту назначают прием витаминных и минеральных комплексов. В отдельных случаях производят гормональную терапию.

Профилактика

Основа профилактики патологий некариозного происхождения – устранение факторов, стимулирующих их развитие, и бережный уход за полостью рта. Перечень превентивных мероприятий составляют:

• обследования женщины в период вынашивания плода;
• комплексная терапия соматических заболеваний;
• отказ от использования агрессивно действующих очищающих компонентов и чрезмерно жестких зубных щеток;
• ограничение кислой пищи и напитков в питании.

При невозможности коррекции количества фтора в воде для профилактики флюороза рекомендовано повременить с ранним прикормом малыша. Рацион детей старшего возраста должен содержать продукты, обогащенные кальцием и фосфором, витаминами С и В1.

Заключение

В зависимости от времени и причин возникновения деформации твердых тканей делят на 2 группы: развившиеся до и после прорезывания зубов. Появление патологий первого типа связано с генными мутациями и сбоями в метаболизме, второго типа – внешним воздействием (травмы, употребление кислой пищи).

ГВУЗ «Тернопольский госудрственн ы й медицинский університет ымени И.Я. Горбачевського МЗ Украины»

Тема лекции: Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение.

Подготовила

канд. мед. наук Бойцанюк С.И.

План лекции

1. Некариозные поражения зубов, апредиление.

2. Классификации некариозных поражений.

3. Гипоплазия эмали – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

4. Гиперплазия э мали –

5. Эндемический флюороз – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

6. Классификация флюороза зубов по А.К. Николишину.

7. Аномалии розвития и прорезывания – этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

8. Наследственные нарушения развития зубов.

9. Стирание твердых тканей зуба:

10. Клиновидный дефект: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

11. Эрозия твердих тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение .

12. Некроз твердых тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

13. Радиационный некроз:

14. Кислотный некроз: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

15. Травматические поврждения : этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Классификация некариозных поражений

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы - эндемическая точка эмали (флюороз).

3. Нарушение формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино-и одонтогенез.

1. Вроджений сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

2. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражения твердых тканей зубов.

1. Удаление зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

2. Эрозия.

3. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

4. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевим (1968).

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов)

1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета

Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.

Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы), изменение формы зубов (сросшиеся зубы), изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы) изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и соединенную патологию 2).

Распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Разнообразное строение корней и коронок третьих моляров.

Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали - системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелит, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении мелоподобного цвета, рыхлая, быстро теряется, зубы быстро разрушаются.

2. Гипоплазия

Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную.

Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1. - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2. - Изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3. - Отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов. Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Такотложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.

Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др.., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.

Местная реминерализирующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1 % раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется. По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.

Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании.

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.

4. Эндемический флюороз

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Только в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скоплюються в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озер также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемичных очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незавершенной минерализации. 3ахворювання не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде превышает 6 мг / л, может вызвать изменения и в зубах, уже сформировавшиеся, а при содержании фтора в воде 20 мг / л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5-2.0 мг/л - в 30 % - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг / л - у 80 % - 90% населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг / л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг / л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатичний эффект.

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

· Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;

· Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

· По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Флюороз

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая, при мелоподобного-точечных форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозионная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твердых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Мелоподобного-крапинами форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью. Эрозионную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенный амелогенез, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженного спада тканей.

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10% перекись мочевины и др. ..

Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

5. Наследственные нарушения развития зубов

Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. Зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

По характеру наследственности моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

Аутосомно-доминантные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с геном.

Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.

Несовершенный амелогенез

(Формирование неполноценного эмали).

Это тяжелое наследственное нарушение емалеутворення, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменение их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т.е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Ко второй группе относятся:

Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.

К третьей группе относятся:

Аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия . Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия . Цвет зубов изменен - ​​от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное , гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання . Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання . Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация . Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация . Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.

Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

Наследственные нарушения, поражающие дентин (неполноценный дентиногенез).

Различают 3 типа неполноценного дентиногенез:

I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, так называемого неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика оказывается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети медленно растут, имеют широкий сплющенный череп.

Наблюдается крайне медленное окостенение тимячок, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

Вторая форма (болезнь Лобштейна) оказывается на первом году жизни или позже. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерные голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания - недостаточное отложение солей в костях, которые формируются. На рентгеновском снимке - стончення кортикального слоя, валикочарункова строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинаковое, от серого до сине-серого или желтовато-коричневого с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, наблюдается патологическое истирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинные соединения имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильной строения, но в направлении пульпы менее дентинных трубочек.

II тип неполноценного дентиногенез называется в литературе наследственным опалесцирующая дентином или синдромом Стентона-Капдепона.

В 1892 году Стэнтон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепона опубликовал подробнее сообщения по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стертость. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишена эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, дентин обнаженный, быстро стирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывает тонкое и короткое корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина.

Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но многие коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементоз. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - снижены.

Лечения. Основным видом лечения данной патологии долгое время протезирования. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной летней схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерный цемент, а при необходимости проводится протезирование.

III тип несовершенного дентиногенез характеризуется поражением зубов по I и II типа как по окраске, так и по форме. Чаще наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующая цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также так называемых зубов, «раковин», определяемые при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.

Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина.

1. Несовершенный дентиногенез I типа;

2. Несовершенный опалесцирующая дентин (дисплазия Капдепона)

3. Корневая дисплазия дентина;

4. Одонтодисплазия;

5. Очаговая одонтодисплазия.

При корневой дисплазии дентина коронки зубов измененные в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокоренных зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронки и корня полости зуба облитерированный.

Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитеруванням полости зуба и отложением в ней дентиклив. При корневой и коронковой дисплазии тип наследственности аутосомно-доминантный.

Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может наблюдаться гипоплазия и гиподозривання эмали. Полость зуба увеличена, заполненная дентиклямы.

Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются утоненными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченным корнями и широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о возбужденном минерализацию. Этиология этой патологии не установлена ​​(Чупринина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали.

Лечения наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализуча терапия.

СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ

Гипоплазия.

Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба развивается. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, предупреждающие развитие воспалительного процесса в области периодонта, часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.

Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии

В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.

В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:

От 7 до 9 лет - по 0,5 г в сутки (30 дней);

От 10 до 13 лет - по 1,0 г в сутки (30 дней);

От 14 до 16 лет - по 1,5 г в сутки (30 дней).

Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит - с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше - по 2 драже в день в течение месяца.

В зависимости от тяжести клинического течения и нозологической формы поражения твердых тканей зуба количество курсов может быть от 1 до 3 в год с равными перерывами между ними.

Rp.: Tab. Calcii gluconatis 0,5 N. 20

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,5 N. 20

D.S. По 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 1 месяца

Rp: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 20

D.S. По 1-2 таблетки 3-4 раза в день (перед едой)

Rp.: Tab. Phytini 0,25 N. 40

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Calcii glycеrophosphatis

Phytini aa 0,25

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 3 раза в день

Rp: Ribonavini 0,005

Thiamini bromidi

Acidi nicotinici

Acidi ascorbinici aa 0,05

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 2-3 раза в день (после еды)

Rp.: Tab. Pyridoxini 0,005 N. 50

D.S. По 1-2 таблетки 2-3 раза в день

Rp.: Thiamini bromidi

Riboflavini aa 0,01

Sacchari 0,3

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30 S. По 1 порошку 3 раза в день

Кальцинова (Kalcinova). Комбинация фтора с кальцием, фосфором и витамином D.Препарат используется в период активного роста и развития ребенка для ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей скелета. Одна таблетка Кальцинова соответствует 10-15% суточной потребности в кальции у детей и взрослых.

Кальцинова применяется как лечебное добавка к пище в период формирования твердых тканей зубов, при остеопорозе, при недостаточном употреблении молока и молочных продуктов, для стимуляции остеогенеза при травмах и др..

Препарат выпускается в виде гранулята и таблеток. Детям, начиная с грудного возраста и до 2 лет назначают 1 столовую ложку в день, от 2 до 4 лет - по 2 столовых ложки в день, старше 4 лет - по 4 столовых ложки в день.

Таблетки Кальцинова используются только в педиатрической практике.

Кал-С-вита (Cal-C-Vita). «Шипучие» таблетки, содержащие витамина С 1000 мг, кальция 250 мг, витамина D 300 ME, витамина В 15 мг, натрия 170 мг, углеводов 881 мг.

Препарат восполняет недостаточность в витаминах и минеральных солях и компенсирует повышенную потребность в них. Назначают Кал-С-витая в периоды повышенной потребности в витаминах и минеральных солях: в период роста детей; во время беременности и кормления грудью, при физических и психических нагрузках, при весенней усталости и др.. Препарат применяют также для стимуляции процессов эпителизации кожи и слизистой оболочки рта, ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей, для профилактики гиповитаминоза и недостаточности кальция.

Кал-С-вита назначают по 1 таблетке в день, растворяя ее в стакане воды.

Берокка Са + Mg (Berocca Са + Mg) содержит семь витаминов комплекса В, витамин С, кальций и магний. Играет важную роль в минерализации твердых тканей зубов и костей, стимуляции процессов клеточного метаболизма, особенно нервной и мышечной ткани.

Препарат назначают при недостаточности витаминов группы В, витамина С, кальция и магния, а также в случае повышенной потребности в них при беременности, лактации, в период быстрого роста, при химио-и антибиотикотерапии.

Берокка Са + Mg выпускается в «шипучих» растворимых таблетках и пилюлях в оболочке. Принимают по 1 таблетке (растворяют в 1 стакане воды) 1 раз в день.

Флюороз

Флюороз - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза - штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.

Профилактика флюороза включает комплекс мероприятий регионального характера, направленных на снижение содержания фтора в воде (дефторирования), и средств индивидуальной профилактики.

Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:

Избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;

Заменять воду в составе прикорма молоком и соками.

Дети, проживающие в очагах эндемического флюороза, начиная с двухлетнего возраста, должны получать достаточное количество молока и молочных продуктов, содержащих большое количество солей кальция, которые снижают токсическое действие фтора на организм. Важное значение имеет также состав пищевого рациона детей. Следует исключить или ограничить продукты, содержащие значительное количество фтора (крепко заваренный чай, морская рыба, шпинат, животные жиры и др..). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В. Для питья вместо водопроводной воды следует давать молоко, кефир, фруктовые соки. В зимне-весенний период курсами рекомендуется прием аскорутин, поливитаминов (таблетки «Ревит», «пангексавит», «Гексавит», «Пиковит» и др.). Соответственно возрасту ребенка.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ флюороз

Rp.: Tab. Ascorutini 0,1 N. 20

D.S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

Rp.: Dragee «Reviti» N. 50

Rp.: Tab. «Panhexaviti» N. 50

D.S. По 1/2 или 1 таблетке 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Hexaviti» N. 50

D.S. По 1 драже 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Pikoviti» N. 30

D.S. По 1 драже 4-7 раз в день

Для профилактики флюороза детям, проживающим в эндемичных очагах, назначают в зимне-весенний период препараты кальция.

Кальция глицерофосфат дают внутрь в течение месяца в дозе, соответствующей возрасту ребенка: от 3 до 6 лет - по 0,1 г 2 раза в день, от 6 до 8 лет - по 0,2 г 2 раза в день, от 9 до 12 лет - по 0,25 г 2 раза в день.

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,2 N. 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Кальция глюконат (Calcii gluconas). Назначают внутрь в течение месяца детям от 2 до 4 лет - по 1 г, от 5 до 6 лет - по 1-1,5 г, от 7 до 9 лет - по 1,5-2 г, от 10 до 14 лет - по 2-3 г 2-3 раза в день.

Rp. - Tab Calcii gluconatis 0,5 N 10

DS По 1 таблетке 2-3 раза в день перед едой

Кальция лактат (Calcii lactas). При пероральном применении эффективнее, чем глюконат кальция, поскольку содержит больший процент кальция. Препарат хорошо переносится, не раздражает слизистую оболочку. Назначают в течение 1 мес.

Rp.: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 10

D.S. По 1/2-1 таблетке 2 раза в день перед едой

Rp.: Calcii lactatis

Calcii glycerophosphatis aa 0,25

D t.d. N. 20 in tab.

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день